Эндометриоз
Эндометриоз – это распространенное гинекологическое заболевание, при котором происходит разрастание эндометрия — слизистой маточной оболочки и прилегающих органов.
Чаще всего эта болезнь встречается у молодых женщин репродуктивного возраста – от 25 до 45 лет. Но 10% случаев данного заболевания приходится на подростков, на детей школьного возраста. И число заболевших только увеличивается.
Причины
Симптомы
Эндометриоз может привести к осложнениям в виде:
У подростков для выявления эндометриоза на ранних стадиях используют метод УЗИ. Парадокс состоит в том, что именно начальная стадия эндометриоза дает интенсивные тянущие боли. Поэтому чем раньше будет определена стадия заболевания, тем скорее можно будет начать лечение.
Профилактика
Найти ближайшую к вам клинику
Клиника на Невской
Клиника на Ангарской
Клиника на Кубанской
Заполните форму обратной связи и наши
операторы свяжутся с Вами
Оставляя свои персональные данные, Вы даете добровольное согласие на обработку своих персональных данных. Под персональными данными понимается любая информация, относящаяся к Вам, как субъекту персональных данных (ФИО, дата рождения, город проживания, адрес, контактный номер телефона, адрес электронной почты, род занятости и пр). Ваше согласие распространяется на осуществление Общество с ограниченной ответственностью Научно-производственное объединение «Волгоградский центр профилактики болезней «ЮгМед» любых действий в отношении ваших персональных данных, которые могут понадобиться для сбора, систематизации, хранения, уточнения (обновление, изменение), обработки (например, отправки писем или совершения звонков) и т.п. с учетом действующего законодательства. Согласие на обработку персональных данных даётся без ограничения срока, но может быть отозвано Вами (достаточно сообщить об этом в Общество с ограниченной ответственностью Научно-производственное объединение «Волгоградский центр профилактики болезней «ЮгМед»). Пересылая в Общество с ограниченной ответственностью Научно-производственное объединение «Волгоградский центр профилактики болезней «ЮгМед» свои персональные данные, Вы подтверждаете, что с правами и обязанностями в соответствии с Федеральным законом «О персональных данных» ознакомлены.
Эндометриоз у детей
. или: Эндометриозная болезнь
Эндометриоз — это гинекологическое заболевание, при котором ткань слизистой оболочки матки (эндометрий) разрастается за пределами ее внутреннего слоя и подвергается ежемесячным циклическим изменениям, формируя эндометриоидные кисты (очаги) — полости, заполненные жидким содержимым. Эндометриоз может поражать практически любые органы, но чаще располагается в пределах половой системы. Эндометриоз является гормонозависимым заболеванием (на него оказывают влияние гормональные колебания в организме). До периода полового созревания не проявляется. После прекращения менструаций (в периоде постменопаузы) постепенно регрессирует (выраженность симптомов ослабевает).
Симптомы эндометриоза у ребенка
Формы эндометриоза у ребенка
В зависимости от месторасположения очагов эндометриоидного роста различают генитальный и экстрагенитальный эндометриоз.
Причины эндометриоза у ребенка
Врач гинеколог поможет при лечении заболевания
Диагностика эндометриоза у ребенка
Лечение эндометриоза у ребенка
Для лечения эндометриоза предпочтительно избирают консервативную гормональную терапию. Цель лечения — прекратить или замедлить рост эндометриоидных очагов. Для этого у подростков чаще используются комбинированные оральные контрацептивы и агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (препятствуют образованию лютенизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза, в результате снижается выработка половых гормонов).
При неэффективности медикаментозной терапии прибегают к хирургическому лечению.
Радикальное (хирургическое) лечение заключается в удалении очагов эндометриоидного роста. Вид операции и разрез (оперативный доступ) зависят от расположения очагов эндометриоза. Преимущество отдают щадящим операциям с лапароскопическим доступом (операции через небольшие » точечные» разрезы). Используют острое иссечение очагов эндометриоза (с помощь скальпеля), а также методы коагуляции (удаление эндометриоза с помощью лазерной или электрической энергии).
Осложнения и последствия эндометриоза у ребенка
Профилактика эндометриоза у ребенка
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ
Необходима консультация с врачом
Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.
Что делать при эндометриозе?
Эндометриоз у детей и подростков
1) Кемеровский государственный медицинский университет, Кемерово, Россия;
2) Кузбасская клиническая больница им. С.В. Беляева, Кемерово, Россия
Эдометриоз – коварный и загадочный – стал настоящей эпидемией века: это одно из самых распространенных гинекологических заболеваний. Существует необходимость изменения общепринятых взглядов на эту проблему как «взрослой болезни» и поиска маркеров ранней диагностики у девочек с подбором методов коррекции.Проведена оценка 50 зарубежных и отечественных источников литературы, отражающих клинические проявления, патогенез, диагностику и лечение эндометриоза у детей и подростков. Около половины пациенток репродуктивного возраста отмечают появление симптомов эндометриоза в подростковом возрасте. Однако отличие клинических проявлений течения заболевания от взрослых пациенток затрудняет и замедляет процесс установления диагноза. Необходима разработка методик ранней диагностики эндометриоза у девочек-подростков с целью предотвращения его прогрессирования и сохранения фертильности.
Введение
Эндометриоз – хроническое заболевание, характеризующееся доброкачественным распространением ткани, сходной по структуре и функциональности с эндометрием, за пределами полости матки [1–4].
Крайне интересен факт выявления раннего эндометриоза у девочек, возможно до менархе, в пубертатном периоде.
В настоящее время нет крупных эпидемиологических исследований эндометриоза среди подростков [5]. Его распространенность в этой возрастной группе установить довольно сложно [6]. Порядка двух третей пациенток репродуктивного возраста, страдающих эндометриозом, сообщают о симптомах, возникших до 20 лет [7, 8].
Эпидемиология
В последнее время проводимые исследования указывают на то, что тяжелые формы эндометриоза (пересмотренная система оценки Американского общества репродуктивной медицины III или IV стадии) и глубокий инвазивный эндометриоз достаточно распространены среди подростков [9]. По данным некоторых авторов, у 35–50% подростков с хронической тазовой болью при лапароскопии диагностируется эндометриоз [10]. Однако данные об изменениях матки у подростков с эндометриозом отсутствуют [11, 12].
Факторы риска и патогенез
В ходе эпидемиологических исследований выявлены факторы риска т.н. ранней жизни, а именно пренатальное воздействие диэтилстилбестрола, курение сигарет, изменение гормональной среды, употребление сои, искусственное вскармливание [11].
Эндометриоз с ранним началом (Early onset endometriosis) у подростков может иметь происхождение, отличное от такового у взрослых женщин.
В литературе описаны случаи выявления эндометриоза у девочек-подростков от телархе до менархе, что свидетельствует в пользу эмбриональной теории развития заболевания [13]. Его причиной может являться неонатальное маточное кровотечение (НМК), которое встречается примерно у 5% новорожденных и обычно не имеет большого клинического значения. Клинические исследования показали, что «неонатальная менструация» служит признаком дистресса плода на поздних сроках беременности, отражая стадию развития эндометрия, которая впоследствии может влиять на репродуктивную жизнь. Посредством ретроградного кровотока НМК может приводить к тому, что стволовые клетки/клетки-предшественники эндометрия попадают в полость малого таза и выживают там до тех пор, пока их не активирует менархе [14].
Имеются как клинические, так и эпидемиологические доказательства связи между НМК и подростковым эндометриозом. Высказывается предположение, согласно которому возникновение НМК представляет собой предрасполагающий фактор риска для раннего начала тазового эндометриоза в подростковом возрасте [15].
Эндометриоз у подростков имеет другой фенотип, чем у взрослых [16], и характеризуется сильным ангиогенезом, кровотечением и образованием эндометриомы [12].
Патогенез эндометриом у подростков может отличаться от их патогенеза у взрослых женщин. Также патогенез эндометриом в раннем возрасте может отличаться от других типов эндометриоза [17].
Эндометриома может образовываться из-за инверсии и последующей прогрессирующей инвагинации коры яичника эндометриоидными имплантатами, которые заполняют кисту гемолизированной кровью. Другое объяснение – метаплазия инвагинированного целомического эпителия яичников, который создает активную ткань эндометрия [18]. Кроме того, фолликулярная жидкость яичников может потенциально вызывать рост клеток эндометрия [19]. Активные клетки эндометрия, имплантированные на поверхность матрикса яичников, секретируют металлопротеиназы, которые могут лизировать внеклеточный матрикс, позволяя эктопическим клеткам проникать в яичник и приводя к разрушению здоровой ткани. Эта повышающая регуляция матриксных металлопротеиназ опосредуется тенасцином, который изменяет клеточную адгезию. Более того, высокие концентрации ингибина A, ингибина B и активина A в фолликулярной жидкости могу.
Что такое эндометриоз у детей
Этиология и патогенез
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению различных аспектов эндометриоза, этиология и патогенез этого заболевания до конца неясны. В настоящее время существует более 10 теорий возникновения эндометриоза, в том числе:
• теория эмбрионального происхождения;
• теория метапластического происхождения эндометриоза.
Однако ни одна из этих теорий не может полностью объяснить причины возникновения заболевания и многообразие локализаций очагов. Определенная роль в возникновении эндометриоза отводится следующим факторам:
• конституционально-наследственному: ученые обнаружили, что у родственников первой степени больше риск развития эндометриоза. Кроме того, при наличии наследственной предрасположенности в следующем поколении отмечается более тяжелое течение эндометриоза. Имеются данные о наследственной предрасположенности к развитию эндометриоза. Так, T. Dalsgaard и соавт. [17], проанализировавшие данные историй болезней более чем 12 389 девочек, чьи матери страдали эндометриозом, выяснили, что у них в 2,2 раза увеличен риск обнаружения эндометриоза в сравнении со сверстницами (n=52 371), матери которых не имели данного заболевания;
• изменениям иммунного статуса (нарушения Т-клеточного иммунитета, аутоиммунные реакции). Несмотря на множество теорий возникновения эндометриоза, установлено, что ведущим звеном в патогенезе данного заболевания является нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Отмечено, что при малых формах эндометриоза в преовуляторном периоде уровень ЛГ в сыворотке крови и фолликулярной жидкости снижен. В то же время у пациенток с эндометриоидными кистами яичников наблюдается резкое повышение содержания ФСГ в сыворотке крови на фоне повышенной базальной секреции ЛГ, а также увеличение концентрации эстрадиола и недостаточная функциональная активность желтого тела. При эндометриозе нарушаются процессы фолликулогенеза, что ведет к формированию ооцитов с пониженной способностью к оплодотворению.
Истинная причина эндометриоза неизвестна, хотя существует много теорий его происхождения, не исключающих друг друга. Патофизиология эндометриоза, вероятно, является многофакторной и может сопровождаться взаимодействием нескольких факторов [14].
К одним из вероятных факторов, ведущих к возникновению эндометриоза, относят:
• дефицит железа в организме;
• оперативные вмешательства на органах малого таза (в том числе кесарево сечение, прижигание эрозии шейки матки);
• воспалительные заболевания женских половых органов;
• ношение внутриматочной спирали.
Классификация
В зависимости от локализации эндометриоидных гетеротопий различают:
— наружный (при расположении гетеротопий на яичниках, маточных трубах, связочном аппарате матки и труб, брюшине малого таза и т. д.);
— внутренний (в толще маточных стенок и интрамуральных отделах маточных труб).
У подростков чаще всего встречается генитальный вид эндометриоза:
• экстрагенитальный эндометриоз (не связанный с органами репродуктивной системы).
При наружном генитальном эндометриозе тяжесть заболевания оценивают по балльной системе с учетом расположения гетеротопий, глубины поражения, распространенности процесса, наличия и характера спаек.
Согласно этой классификации, выделяют 4 степени тяжести заболевания:
Внутренний генитальный эндометриоз (аденомиоз) разграничивают на:
У подростков наиболее часто встречаются малые формы наружного генитального эндометриоза (I, реже II степени распространения), являющиеся причиной стойкого болевого синдрома, и гораздо реже, чем у взрослых, можно наблюдать аденомиоз или эндометриоидные кисты яичников [5].
Как уже было сказано, эндометриоз может появиться в различных областях. Факторы риска развития эндометриоза рубца включают перенесенные операции на органах брюшной полости 17. Эндометриоз может также быть представлен поражением кожи (кожный эндометриоз). Реже очаги могут быть обнаружены на диафрагме. Диафрагмальный эндометриоз встречается редко и может быть причиной периодической боли в правом плече перед и во время менструации. Редко эндометриоз может быть внебрюшинным и обнаруживается в легких и ЦНС [18].
Однако существуют наиболее типичные формы эндометриоза:
1. Эндометриоз шейки матки. При поражении шейки матки эндометриозом на ее поверхности отмечаются небольшие участки ткани красного цвета, размером 3-6 мм. Каждый раз перед менструацией эти участки ткани увеличиваются в размере и изменяют свой цвет. Возникновению эндометриоза шейки матки способствует прижигание ее эрозий с помощью диатермокоагуляции, травмы шейки после родов, абортов, а также диагностических выскабливаний.
2. Эндометриоз яичников. Данная форма проявляется в виде очагов ткани на поверхности яичника или в толще его ткани. При большой распространенности процесса образуются кисты, содержимое которых напоминает жидкий шоколад, в результате чего они часто называются «шоколадные» кисты.
3. Эндометриоз тела матки. Обычно эта форма эндометриоза встречается у женщин в возрасте 40-50 лет. Возникновению данной формы способствуют патологические роды, аборты, диагностические выскабливания полости матки, а также воспалительные процессы.
4. Малые формы эндометриоза. Эти формы проявляются мелкими единичными участками эндометриоза на поверхности яичников, маточно-крестцовых связок, ректовагинального углубления (дугласова пространства). До внедрения лапароскопии эта форма эндометриоза не диагностировалась, и бесплодие в таких случаях считалось «необъяснимым».
Эндометриоз характеризуется разнообразием проявления – от бессимптомного течения до клиники «острого живота» [4, 7]. В большой степени клиническая картина этого заболевания зависит от:
• продолжительности течения болезни;
• характера течения болезни;
• психоэмоциональной характеристики больной.
Все проявления эндометриоза можно разделить на типичные, менее типичные, более редкие и очень редкие.
К типичным проявлениям эндометриоза относятся:
• боль при половом сношении;
• бесплодие (30-40% женщин).
К менее типичным признакам относятся:
• мажущие менструальные выделения;
Другие проявления эндометриоза встречаются редко. Это такие симптомы, как:
• кровотечения из прямой кишки;
Диагностика
У подростков для выявления эндометриоза на ранних стадиях используют ультразвуковое исследование (УЗИ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Парадокс состоит в том, что именно начальная стадия эндометриоза дает интенсивные тянущие боли. Поэтому чем раньше будет определена стадия заболевания, тем скорее можно будет начать лечение. Предположить генитальный эндометриоз у пациенток, не живущих половой жизнью, можно также на основании клинико-анамнестических данных и результатов бимануального ректоабдоминального исследования [3]. При подозрении на генитальный эндометриоз осмотр необходимо проводить как в первую фазу менструального цикла, так и накануне менструации. В предменструальные дни при эндометриозе отмечаются отечность и болезненность тканей в области внутренних половых органов, напряжение и резкая болезненность (пронизывающая острая боль) крестцово-маточных связок, брюшины в области широких связок матки и позадиматочного пространства. Могут быть болезненны потягивания за шейку матки, матка малоподвижна, при внутреннем эндометриозе (аденомиозе) размеры матки могут быть значительно увеличены. При исследовании в первую фазу менструального цикла (на 5-7-й день) данная симптоматика исчезает. Основным методом диагностики малых форм наружного генитального эндометриоза является лапароскопия с последующим морфологическим исследованием биопсийного материала [6]. Диагноз считается верифицированным при наличии в биопсийном препарате эндометриоидного эпителия, или эндометриоидных желез, или эндометриоидной стромы. Для диагностики внутреннего и ретроцервикального эндометриоза (крайне редко встречается у подростков), а также эндометриоидных кист яичников, кроме бимануального ректоабдоминального исследования у подростков, не живущих половой жизнью, используются следующие методы:
• УЗИ органов малого таза (аномальные кистозные полости в миометрии; увеличение размеров матки, особенно переднезаднего, при общей округлости формы; изменение размеров матки в зависимости от фазы менструального цикла (увеличение размеров матки во вторую фазу менструального цикла). В случае эндометриоза яичников при УЗИ в их проекции выявляют гладкостенные кистозные полости с мелко- и среднедисперсной несмещаемой взвесью);
• МРТ (особенно важна для дифференциальной диагностики аденомиоза и миомы матки, степени распространения ретроцервикального эндометриоза, диагностики нарушения архитектоники органов малого таза за счет возможного спаечного процесса, дифференциальной диагностики эндометриоидных кист яичников с другими опухолевидными образованиями органов малого таза и истинными опухолями яичников;
Задержка с постановкой диагноза эндометриоза у подростков частично объяснятся тем, что на начальных этапах появления боли ее связывают с первичной дисменореей и относят к «нормальным» для подросткового периода симптомам. Только тогда, когда тазовая боль нарушает обычную ежедневную активность и учебу, она становится предметом внимания врача. Однако в 10% случаев дисменорея у подростков является вторичной и связана с другими нарушениями. При этом эндометриоз является самой частой причиной развития вторичной дисменореи в этом возрасте [24].
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз наружного генитального эндометриоза при доминирующем болевом синдроме необходимо проводить в первую очередь с хроническим воспалительным процессом в области придатков матки и дисменореей, обусловленной гиперпростагландинемией.
Хронический воспалительный процесс в придатках матки характеризуется:
• отсутствием связи возникновения боли с фазой менструального цикла;
• одинаковыми данными бимануального ректоабдоминального исследования у подростков, не живущих половой жизнью, независимо от фазы менструального цикла, в которую проводится исследование;
• отсутствием характерной резкой болезненности в местах типичного расположения эндометриоидных гетеротопий (крестцово-маточные, широкие связки матки, брюшина позадиматочного пространства).
Лечение
Основные задачи лечения:
• устранение выраженного болевого синдрома (за счет временной полной/частичной блокады репродуктивной системы) и предотвращение развития на его фоне тяжелых неврологических нарушений;
• предотвращение распространения эндометриоза в смежные органы;
• сохранение репродуктивного потенциала и репродуктивной функции девушек.
Методы лечения не особо различаются как у подростков, так и у женщин 20-40-летнего возраста. До сих пор не удалось выработать идеальную тактику лечения эндометриоза. Все доступные методы лечения эндометриоза приемлемы и для подростков, но следует учитывать возраст пациентки и профили побочных эффектов лекарственных средств. К сожалению, в настоящее время отсутствуют методики, полностью излечивающие эндометриоз.
Обезболивающие препараты
Гормональное лечение
Хирургическое лечение
Показания к хирургическому лечению генитального эндометриоза:
• наличие противопоказаний к проведению гормональной терапии.
Профилактика
Имеющиеся ограниченные данные показывают, что применение КОК связано с уменьшением риска эндометриоза [12].
Заключение
Очевидно, что исследования, посвященные уточнению особенностей возникновения, течения и диагностики различных форм эндометриоза у подростков, единичны и не систематизированы, это затрудняет своевременное установление диагноза и подбор корректного лечения. Такая ситуация приводит к снижению качества жизни девочек-подростков и нарушению репродуктивной функции в дальнейшем. Вышеописанные данные диктуют необходимость изменения общепринятых взглядов на проблему эндометриоза как «взрослой» болезни и расширения поиска маркеров, которые позволят ускорить диагностику патологического процесса у таких девочек и своевременно выбрать наиболее корректный лечебный подход.
АДЕНОМИОЗ: особенности клиники и диагностики у девочек-подростков, принципы терапии
До настоящего времени эндометриоз остается одной из наиболее актуальных проблем медицины, он занимает в структуре гинекологических заболеваний третье место после воспалительных заболеваний и миомы матки [1, 2, 7]. Несмотря
До настоящего времени эндометриоз остается одной из наиболее актуальных проблем медицины, он занимает в структуре гинекологических заболеваний третье место после воспалительных заболеваний и миомы матки [1, 2, 7].
Несмотря на то что заболевание впервые было описано более полутора веков назад и все это время являлось объектом пристального изучения, до настоящего момента остаются неясными многие звенья патогенеза и отсутствует единая классификация эндометриоза.
Эндометриоз — гормонозависимое заболевание, развивающееся на фоне нарушения иммунного гомеостаза, сущность которого заключается в разрастании ткани, сходной по своему строению и функциям с эндометрием, но находящейся за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки [1].
Клинические проявления эндометриоза вообще и аденомиоза в частности разнообразны и зачастую мало специфичны. Чаще всего имеют место менометроррагия, дисменорея, хроническая тазовая боль различной интенсивности, бесплодие [4, 7].
Для успешной диагностики заболевания необходимо проведение комплексного обследования с использованием разнообразных методик — ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических, а также лабораторных анализов [1, 7].
Большинство этих исследований инвазивны, проводятся при наличии определенных показаний и порой не дают однозначных результатов, а их информативность и специфичность не абсолютны [1, 4, 5].
Нечеткость клинической картины, трудности диагностики эндометриоза, а также несвоевременное обращение пациенток к врачу приводят к тому, что выявляются в основном запущенные формы заболевания.
Одной из сложнейших проблем остается лечение аденомиоза. Все имеющиеся на данный момент сведения о лекарственной терапии аденомиоза нельзя назвать обнадеживающими, исходя из наличия рецидивов заболевания после отмены терапии, а также результатов лечения бесплодия [6].
Социально-экономический аспект эндометриоза обусловлен не только частым развитием бесплодия, но и онкологической предрасположенностью — в настоящее время аденомиоз принято считать предраковым заболеванием [2, 4].
До недавнего времени аденомиоз считался заболеванием женщин позднего репродуктивного возраста, однако в последнее время появилось достаточное количество наблюдений, свидетельствующих об «омоложении» заболевания [4, 7].
Большинство авторов сходятся во мнении, что диагностика эндометриоза должна быть активной, направленной на раннее выявление заболевания [1, 4, 7].
Для оптимизации ранней диагностики и терапии аденомиоза в подростковом возрасте нами были обследованы 67 девочек с клиникой ювенильного маточного кровотечения (ЮМК) в возрасте от 11 до 18 лет. В процессе обследования все пациентки были разделены на две группы: в первую группу вошла 41 больная с ЮМК без признаков аденомиоза. Вторую группу образовали 26 девочек с ЮМК, у которых был диагностирован аденомиоз.
По нашим данным, болевой синдром чаще присутствовал у девочек с ЮМК и признаками аденомиоза (в 42,3 % случаев), чем у пациенток с ЮМК без таковых (в 17,1 % случаев). Однако основными жалобами в обеих группах были длительные (у 76,9 % больных с аденомиозом и 82,9 % больных с ЮМК), обильные (76,9 % случаев для больных аденомиозом и 87,9 % случаев для больных с ЮМК), ациклические (у 34,6 % и 58,4 % обследованных соответственно) кровяные выделения. Выявлена тенденция к увеличению выраженности и частоты болевого синдрома и уменьшение интенсивности кровотечения у девочек с аденомиозом старше 15 лет по сравнению с детьми младше 15 лет и обратная тенденция у подростков с ЮМК.
Таким образом, на основании жалоб практически невозможно заподозрить у подростка с клинической картиной ЮМК наличие аденомиоза.
Состояние детей при поступлении в отделение в 97,1 % случаев было средней тяжести. Тяжелое состояние имело место у 2 девочек (2,9 %) с ЮМК без признаков аденомиоза за счет выраженности анемии и обусловленных ею клинических симптомов.
По данным использованных индексов (МРИ, Quetelet), средние значения массы тела больных ЮМК девочек с признаками аденомиоза не превышали нормальных показателей и достоверно не отличались от соответствующих показателей их сверстниц с ЮМК без признаков аденомиоза. Тем не менее при индивидуальном анализе была выявлена тенденция к избыточной массе тела в старшем возрасте, более выраженная у больных аденомиозом: с 6,2 до 20,0 % и с 6,9 до 16,8 % соответственно.
При клиническом осмотре девочек из обеих групп каких-либо патологических изменений со стороны бронхолегочной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта выявлено не было.
Для оценки полового развития высчитывался суммарный балл полового развития. Суммарные баллы полового развития существенно не различались у девочек обеих групп и соответствовали таковым у здоровых детей 14–15 лет. Имело место опережение полового развития у девочек 11–13 лет с ЮМК без признаков аденомиоза. Низкие средние баллы при оценке полового развития у обследованных девочек старше 15 лет в обеих группах (9,3±0,2 для больных ЮМК с признаками аденомиоза и 9,3±0,1 для больных ЮМК без признаков аденомиоза при норме 11,6 и выше) оказались обусловлены сниженным коэффициентом Ме, так как у всех обследованных были нерегулярные, болезненные, нарушенные менструации, что соответствует Ме2.
При гинекологическом осмотре оценивали анатомическое строение клитора, больших и малых половых губ, гимена и их окраску, цвет слизистой входа во влагалище, выделения из влагалища. Каких-либо пороков развития и/или патологических аномалий органов, изменений окраски слизистой у обследованных девочек не выявлено.
Таким образом, на основании анализа жалоб пациенток, клинического и гинекологического осмотров не удается выявить каких-либо значимых различий между больными с ЮМК с признаками аденомиоза и без признаков аденомиоза.
Для уточнения диагноза, определения степени поражения репродуктивной системы необходимо проведение комплексного клинического, лабораторного и инструментального обследований.
При анализе анамнестических данных удалось установить, что семейный анамнез у пациенток обеих групп не был отягощен по наследственным заболеваниям и заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Документально было подтверждено наличие аденомиоза у матери и бабушки одной (3,8 %) из пациенток с ЮМК и признаками аденомиоза. Различные нарушения менструальной функции имели место у 16 (61,5 %) матерей пациенток второй группы и у 24 (58,5 %) матерей девочек первой группы. При анализе течения беременности и родов у матерей девочек из обеих групп каких-либо закономерностей выявить не удалось.
Рентгенологическое обследование подтвердило соответствие костного возраста паспортному у всех обследованных детей.
Многие авторы указывают на склонность к пищевой и лекарственной аллергии пациенток с аденомиозом [1, 2, 7]. По нашим данным, пищевая аллергия в виде кожных высыпаний имела место у 3 (11,5 %) девочек, страдающих ЮМК с признаками аденомиоза, и у 7 (17,0 %) с ЮМК без признаков аденомиоза и была представлена аллергической реакцией на цитрусовые и шоколад. Что касается лекарственной непереносимости, аллергические реакции на медицинские препараты практически в 2 раза чаще выявлялись у подростков, находившихся в клинике по поводу ЮМК без признаков аденомиоза (14,6 % и 7,7 % соответственно). Таким образом, исходя из результатов проведенного исследования нет оснований говорить о повышенной аллергизации больных ЮМК с признаками аденомиоза.
В обследованной группе какие-либо оперативные вмешательства девочкам с ЮМК с признаками аденомиоза не проводились.
Беременностей, диагностических или лечебных манипуляций на матке (выскабливания, прижигание эрозий шейки матки и т. д.) в анамнезе у пациенток обследованных групп не было. Соответственно, мы можем говорить о том, что инструментальные манипуляции на матке, возможно, и являются фактором риска развития аденомиоза, но не являются обязательным условием его развития.
По данным анамнеза, наиболее распространенными заболеваниями в обеих группах были высоко контагиозные детские инфекции (ветряная оспа — 69,2 % больных ЮМК с признаками аденомиоза и 73,2 % больных с ЮМК без признаков аденомиоза, краснуха — 11,5 % и 24,4 % соответственно, корь — 11,5 % и 4,9 % соответственно).
Обращает на себя внимание тот факт, что девочки второй группы несколько чаще болели различными инфекционными заболеваниями по сравнению с пациентками из первой группы (ОРВИ — 92,3 % больных аденомиозом и 75,6 % больных с ЮМК, хроническая ЛОР-патология — 57,6 % и 43,9 % соответственно).
При определении возраста менархе каких-либо закономерностей выявить не удалось. Средний возраст менархе составил для больных ЮМК с признаками аденомиоза 12,44 ± 0,22 года, для девочек с ЮМК без признаков аденомиоза — 12,03 ± 0,17 года, что статистически достоверно не отличается от среднего возраста менархе здоровых женщин европейской части России (А.С. Гаспаров, 1997).
При анализе данных анамнеза заболевания обращал на себя внимание тот факт, что кровотечения с момента начала менархе чаще начинались у девочек с ЮМК и признаками аденомиоза, чем у больных с ЮМК без признаков аденомиоза — в 76,9 и 58,5 % случаев соответственно.
Данная госпитализация была первичной для одной (3,8 %) девочки с ЮМК и признаками аденомиоза и для 5 (12,0 %) пациенток с ЮМК без признаков аденомиоза. Все остальные дети ранее госпитализировались для обследования и лечения от 1 до 4 раз. Проводимая терапия включала циклические курсы витаминотерапии, а также у 25 (96,2 %) больных второй группы и у 36 (88,0 %) девочек первой группы — гормональную терапию. Гормональная терапия достоверно чаще и большим количеством курсов (и, соответственно, более длительно) проводилась больным с ЮМК с признаками аденомиоза.
При поступлении в стационар показатели содержания гемоглобина свидетельствовали о наличии анемии I степени у пациенток обеих групп, при этом показатели гемоглобина были несколько ниже у девочек с ЮМК без признаков аденомиоза всех возрастов, хотя различия статистически недостоверны.
Каких-либо других патологических изменений, по данным общего анализа крови, у обследованных детей выявлено не было.
Всем девочкам при поступлении в стационар проводились коагулограмма и определение уровня тромбоцитов в общем анализе крови. Патологических изменений системы гемостаза ни у одной пациентки выявлено не было.
При поступлении в стационар все девочки прошли гинекологический осмотр и бимануальное объективное гинекологическое обследование с целью выявления симптомов аденомиоза — увеличения размеров матки, шаровидной формы матки, болезненности и шероховатости ее поверхности.
Гинекологический осмотр не выявил у обследованных девочек пороков развития наружных половых органов. Расположение матки у подавляющего большинства обследованных в обеих группах было срединным. Размеры матки у большей части девочек оказались в пределах возрастной нормы (у 61,5 % больных ЮМК с признаками аденомиоза и у 68,3 % девочек с ЮМК без признаков аденомиоза). Увеличение размеров матки имело место у больных обеих групп, но достоверно чаще наблюдалось у девочек второй группы (38,5 % и 29,3 % соответственно). Именно у этих больных чаще выявлялась болезненность при пальпации матки (19,2 % и 2,4 % соответственно) и области яичников (24,1 % и 9,8 % соответственно).
При бактериоскопическом исследовании отделяемого из половых путей было отмечено, что у больных с ЮМК без признаков аденомиоза чаще встречаются и более выражены воспалительные изменения в виде повышения числа лейкоцитов в поле зрения и изменения состава микрофлоры, чем для девочек с ЮМК с признаками аденомиоза. На фоне проведения противовоспалительной терапии результаты контрольных анализов демонстрируют купирование воспаления у больных с ЮМК без признаков аденомиоза. Изменения у пациенток с ЮМК с признаками аденомиоза (чаще всего минимальные) практически полностью сохраняются.
Для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики обследования всем девочкам в обеих группах проводилось ультразвуковое исследование органов малого таза трансабдоминальным датчиком.
Одним из ведущих ультразвуковых критериев аденомиоза у взрослых является увеличение размеров матки [3, 7]. Мы провели оценку трех размеров матки: ширины, переднего-заднего размера и длины тела матки.
В среднем ширина матки (табл. 1) оказалась увеличена только у девочек 11–12 лет с ЮМК без признаков аденомиоза. У девочек старшего возраста (13 лет и старше) ширина матки в среднем остается в пределах возрастной нормы в обеих группах. Отмечено, что с возрастом у девочек с ЮМК без признаков аденомиоза степень увеличения ширины матки снижается, а у больных ЮМК и признаками аденомиоза, наоборот, нарастает.
Средние показатели переднего-заднего размера матки (табл. 2) оказались повышены по сравнению с нормальными в возрасте от 11 до 14 лет включительно в обеих группах больных. Тенденция к уменьшению данного показателя отмечена среди старших по возрасту пациенток.
Данные по оценке длины тела матки представлены в табл. 3. Среди пациенток 11–14 — без признаков аденомиоза отмечено увеличение длинника тела матки, в возрасте 15 лет и старше показатель не превышал возрастной нормы. При наличии признаков аденомиоза размеры длины матки оказались увеличены у девочек 13 лет и 15–18 лет, а у 14-летних не превышали нормальных показателей. При этом степень увеличения больше у больных с признаками аденомиоза.
С целью определения имеющихся тенденций мы провели сравнительный анализ результатов УЗИ у детей, имеющих увеличенные размеры матки. Анализ не выявил однозначно достоверных различий между пациентками первой и второй групп:
Таким образом, один из основных ультразвуковых критериев аденомиоза (увеличение размеров матки) не может быть признан достоверным при диагностике аденомиоза у подростков. Тем не менее на основании анализа полученных данных можно констатировать, что у пациенток с ЮМК с увеличением возраста и, соответственно, длительности заболевания, а также степени распространенности процесса, при наличии аденомиоза отмечается увеличение размеров матки, в отличие от пациенток с ЮМК без признаков аденомиоза.
Увеличение М-эхо было выявлено у 100 % обследованных в группе с ЮМК и признаками аденомиоза, у девочек без признаков аденомиоза в 63,4 % случаев (26 обследованных). Следует отметить, что размеры эндометрия при наличии у пациенток признаков аденомиоза достоверно больше отличались от нормальных значений, чем у больных только с ЮМК (на 192,9 ± 33,8% и 121,7 ± 20,2 % от нормальных показателей соответственно).
Среди ультразвуковых характеристик М-эхо у девочек с ЮМК с признаками аденомиоза достоверно чаще выявлялись неоднородность и уплотненность М-эхо, неровность и нечеткость контуров, жидкостные включения. Ни у одной больной с ЮМК без признаков аденомиоза не имела места уплотненность М-эхо.
 |
| Рисунок. Ультразвуковые характеристики М-ЭХО |
Ультразвуковые симптомы, описываемые как наиболее часто встречающиеся и достоверные у взрослых больных (неравномерность толщины эндометрия, округлость формы матки, асимметричное утолщение одной из стенок матки) у девочек-подростков практически не выявляются.
При анализе свойств миометрия их изменения были отмечены только у 8 (30,8 %) пациенток с ЮМК и признаками аденомиоза 16–17 лет и у одной (2,4 %) девочки с ЮМК без признаков аденомиоза и имели неоднородный характер: визуализировались гипер- и гипоэхогенные участки. Следовательно, ориентироваться на изменение ультразвуковых свойств миометрия как на основной симптом аденомиоза можно только у пациенток старше 15 лет.
Значительно реже, чем увеличение размеров матки, выявляется увеличение размеров яичников, при этом у девочек-подростков с ЮМК без признаков аденомиоза, по данным УЗИ, увеличение размеров яичников наблюдается несколько чаще, однако различая недостоверны.
Всем больным с длительными, ациклическими кровяными выделениями, имевшим в анамнезе от 1 до 4 курсов гормональной терапии, не давшей эффекта, были проведены гистроскопия и раздельное диагностическое выскабливание. При проведении гистероскопии у 26 (38,8 %) пациенток были выявлены эндометриоидные ходы и диагностирован аденомиоз. При этом у 13 (50 %) больных второй группы выявлялись эндометриоидные ходы в умеренном количестве, чаще всего на стенках полости матки, а у 19,2 % обследованных — по всей поверхности. Шероховатость стенок матки, считающаяся наиболее достоверным признаком аденомиоза у взрослых, была выявлена у единственной больной (3,8 %) 17 лет.
Во всех случаях проводилось гистологическое исследование полученного при гистероскопии материала. У всех больных с ЮМК и признаками аденомиоза выявлялась железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, что совпадает с литературными данными [3, 5].
У девочек с ЮМК без признаков аденомиоза в 65,9 % случаев также была диагностирована железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. В 14,6 % случаев (6 пациенток) определялся полип эндометрия, у 8 девочек (19,8 %) имели место гистологические признаки эндометрита.
При проведении контрольного УЗИ органов малого таза на 5–7-е сутки после раздельного диагностического выскабливания у пациенток с ЮМК без признаков аденомиоза имеет место выраженное снижение как частоты увеличения размеров матки и М-эхо, так и степени увеличения (в % от нормальных размеров). Практически у всех девочек с ЮМК и признаками аденомиоза сохраняются увеличенные размеры матки и М-эхо, степень выраженности увеличения снижается незначительно.
Гормональное обследование было проведено всем 26 девочкам с ЮМК и признаками аденомиоза. Исследование уровней прогестерона, пролактина, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови каких-либо значимых изменений не выявило. Уровни пролактина, прогестерона и ФСГ у больных с признаками аденомиоза оставались в пределах возрастных норм с незначительными индивидуальными отклонениями. Прослеживается некоторая тенденция к снижению уровня ЛГ во всех возрастных группах.
Необходимо отметить, что исследование проводилось у незначительного количества больных в одной точке, поэтому можно говорить только об имеющихся тенденциях. Для более точного изучения гормонального гомеостаза необходимо проведение суточного мониторинга в разные фазы менструального цикла.
В настоящее время как один из скрининговых методов обследования предлагается определение уровня онкомаркеров СА 125 и СА 19-9 [1, 4, 7]. Однако, по нашим данным, средние показатели СА 125 и СА 19-9 не превышали нормальных и при индивидуальном анализе ни у одной из девочек при наличии признаков аденомиоза не зафиксировано повышение уровня как СА 125, так и СА 19-9. Отмечено, что у девочек старше 15 лет уровень СА 125 достоверно выше, чем у пациенток младшего возраста.
По данным ряда исследователей, для больных аденомиозом в качестве сопутствующей патологии характерно развитие синдрома вегетососудистой дистонии, астенических и депрессивных состояний [1, 7]. Всем девочкам, вошедшим в исследуемую группу, были проведены компьютерная электроэнцефалография, реоэнцефалография, кардиоинтервалография и консультации невропатолога/психоневролога. Каких-либо значимых органических изменений выявлено не было.
На основании проведенного обследования можно говорить о том, что у девочек, страдающих ЮМК и с признаками аденомиоза, достоверно чаще по сравнению с больными ЮМК без признаков аденомиоза, имеют место напряжение и/или срыв адаптационных механизмов (в том числе вегетативной нервной системы) и развитие синдрома вегетососудистой дистонии, астенических и тревожно-депрессивных состояний. По нашим данным, для девочек с ЮМК и признаками аденомиоза нормальный вегетативный гомеостаз не характерен.
Практически все авторы, описывающие случаи эндометриоза у девочек-подростков, указывают на наличие у пациенток пороков развития, чаще всего почек [1]. Всем детям было проведено УЗИ органов брюшной полости, почек, сердца. Каких-либо грубых пороков развития выявить не удалось.
Таким образом, на основании данных проведенного исследования нами выделена группа риска по развитию аденомиоза у подростков — это девочки пубертатного возраста с жалобами на длительные обильные ациклические кровяные выделения (особенно, при начале кровотечений с момента менархе), получавшие более одного курса гормональной терапии без эффекта. Достоверных особенностей анамнеза, клинической картины, обследования (гормональный профиль, уровень онкомаркеров, УЗИ органов малого таза), которые позволяли бы заподозрить аденомиоз, девочки младше 15 лет практически не имеют. У пациенток старше 15 лет могут быть визуализированы ультразвуковые признаки изменений миометрия, не носящие однородного характера (гипер- и гипоэхогенные участки). Решающее значение имеет выявление при гистероскопии эндометриоидных ходов.
В программу комплексного обследования девочек-подростков из группы риска при подозрении на внутренний эндометриоз должны входить:
– наличие у родственниц по материнской линии эндометриоза и/или жалоб на длительные, болезненные менструации (если женщины не обследованы);
– перенесенные заболевания (детские инфекции, особенно корь, частые заболевания верхних и нижних дыхательных путей), наличие хронической патологии ЛОР-органов;
– начало кровотечений с момента менархе;
– повторные курсы терапии (особенно гормональной), не давшие эффекта;
Все девочки, вошедшие в исследование, поступали в отделение с клинической картиной ЮМК, по поводу чего им проводилась стандартная гемостатическая терапия. При этом в определении объема комплексной терапии учитывали силу кровотечения, степень анемии, особенности физического и полового развития, гормональный фон, показатели коагулограммы, предполагаемую причину развития кровотечения, данные УЗИ.
Основными целями проводимой терапии были остановка кровотечения, лечебные мероприятия, направленные на регуляцию менструального цикла и нормализацию гомеостаза. Назначались:
При неэффективности проводимой терапии в сочетании с комплексом жалоб, данных анамнеза и обследования проводилась гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание.
Перед гистероскопией пациенткам с повышенным содержанием лейкоцитов в мазках к лечению добавлялась противовоспалительная терапия метронидазолом 0,25 г х 3 раза в день и нистатин по 500 000 ЕД 3 раза в день в течение 7 дней.
После гистероскопии назначалась гормональная терапия. Длительность гормональной терапии зависела от наличия признаков аденомиоза при гистероскопии. При отсутствии признаков аденомиоза гормонотерапия проводилась низкодозированными и микродозированными препаратами марвелон, фемоден, мерсилон, новинет, логест по 1 таблетке во второй половине дня в течение 21 дня с последующим 7-дневным перерывом. Курс гормонотерапии составлял 3 месяца с последующим курсом циклической витаминотерапии.
С 5-го по 15-й день менструального цикла:
Длительность курса циклической витаминотерапии составляла от 3 до 6 мес. Контроль УЗИ гениталий проводился после окончания курса гормонотерапии и циклической витаминотерапии.
При выявлении аденомиоза назначалась длительная гормонотерапия эстроген-гестагенным препаратом нон-овлон на 2–3 мес по 1 таблетке на ночь в течение 21 дня с последующим 7-дневным перерывом. На фоне приема нон-овлона проводилось постоянное, не реже 1 раза в 1,5 мес исследование биохимии крови с определением уровня билирубина, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, а также определялся уровень холестерина и сывороточного железа. При повышении уровня билирубина и печеночных ферментов назначали эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день во время еды. Через 2–3 мес переходили на более низкодозированные препараты, такие, как ригевидон, фемоден, марвелон, по 1 таблетке на ночь на 21 день курсом 3–6 мес. Контроль УЗИ гениталий проводился через 6–8 мес.
В заключение подчеркнем следующие моменты.
Литература
Т. М. Логачева
Д. А. Бижанова, доктор медицинских наук, профессор
Т. Г. Дядик
РДКБ, РГМУ, Москва
