Что такое эпигенез в эпигенетической концепции э эриксона

Эпигенетическая теория развития личности Эриксона

Эпигенетическая теория развития личности Эриксона

Эпигенетическая теория развития Э.Эриксона Эрик Эриксон (1902-1994) – выдающийся эго-психолог, был последователем З.Фрейда, хотя и отошел от классического психоанализа по некоторым вопросам.

жизни проходит через несколько универсальных для всего человечества стадий. Процесс развертывания этих стадий регулируется в соответствии с эпигенетическим принципом созревания: 1. личность развивается ступенчато, переход от одной ступени к другой предрешен готовностью личности двигаться в направлении дальнейшего роста, расширения осознаваемого социального кругозора и радиуса социального взаимодействия; 2. общество, в принципе, устроено так, что развитие социальных возможностей человека принимается одобрительно, общество пытается способствовать сохранению этой тенденции, а также поддерживать как

психосоциального развития эго. Эти стадии являются результатом

наследуется генетически. Эпигенетическая концепция развития базируется на том, что каждая стадия жизненного цикла наступает в определенное для нее время (критический период), а также на том,

в жизни индивидуума, который возникает как следствие достижения определенного уровня психологической зрелости и социальных требований, предъявляемых к индивидууму на этой стадии. Каждый кризис содержит и позитивный и негативный компоненты,

Периоды психосоциального развития по Эриксону: 1) оральная стадия (0-1 год) – младенческий возраст.

ребенок психологически смотрит и впечатывает все, что видит вокруг себя, но это пока пассивное вбирание. Затем – активное вбирание (хватает разные предметы, исследует их).

базового доверия, состоящее в том, что ребенок доверяет окружающему миру в лице взрослого (если будет плохо, то кто-то придет на помощь). Если нет должной заботы, формируется базовое недоверие к миру.

Модус эго преобразуется, для растущего организма становятся важным возможности регуляции удержания (выталкивания), т.е. выделительные процессы (приучение к горшку). Но это происходит

– «могу ли я быть автономным, самостоятельно управлять собой. Формируется либо автономия, либо чувство стыда и сомнения (связано с механизмом публичности).

передвижения. Нередко люди из ближайшего окружения

представление о себе как о неспособном справляться с

образом – укореняется чувство стыда. 3) фаллическая стадия (3-6 лет) – возраст игры.

Появляется интерес к своему полу и половым различиям. Важно, что это возраст игры.

рамки ограничений и появляется чувство вины. Вина – это понимание себя как причины неправильных действий,

огромное количество запретов.

логическому мышлению и самодисциплине, а также способности взаимодействия со сверстниками в соответствии с правилами. Эго-идентичность – «Я – то, чему я научился».

Главная задача – формирование идентичности как чувства

(как у Фрейда), для Эриксона на этом этапе развития

своих ролей (сын, ученик, член компании). Если личность

(ролевое смешение). Он характеризуется неспособностью выбрать карьеру или продолжить образование, в противном случае формируется диффузная идентичность. Проблемы: а) надо принять себя в качестве мужчины или женщины; б) надо сформировать временную перспективу (планирование будущего); в) принятие своей роли в группе (лидер-ведомый); г) формирование установки (гетеро-, гомо-, бисексуальность); д) мировоззренческие установки.

диффузная идентичность. Однако в конце подросткового возраста

На этой стадии происходит поиск близких отношений, создание

прошлом были сбои, нерешенные проблемы (вина, стыд, некомпетентность) и если сформированная идентичность – диффузная, то поиск близости может быть безуспешным. Если человек не сформировался сам, то не получится создать полноценную семью из-за неумения нести ответственность, доверять и т.д. Таким образом, на одном полюсе формируется «интимность» как чувство, которое мы испытываем к супругам, друзьям, родителям и т.д. (способность слить воедино

изоляция, излишняя поглощенность собой, избегание межличностных отношений.

Это подразумевает генеративность, творчество, оказание влиянии на будущее поколение. Противоположный полюс – застой, т.е. личность мало что может сделать, отсутствует творчество, забота. На данный

в чувстве безнадежности, бессмысленности жизни.

личность интегрирует события предыдущей жизни (достижение мудрости). Происходит принятие своей жизни со всеми успехами и неудачами и результат жизни оценивается как положительный,

позитивно осмыслить свой жизненный путь, то появляется отчаяние, разочарование, чувство горечи и сожаления, что влечет за собой депрессию, ипохондрию, озлобленность.

Источник

Медицинские интернет-конференции

Языки

Эпигенетика: перспективные открытия для медицины

Долгов А.А., Овчинникова П.П. Филоненко Е.В.

Резюме

Эпигенетические изменения – это наследуемые изменения в экспрессии генов и фенотипе клетки, которые не затрагивают последовательности самой ДНК. Доказано, что нарушение эпигенетической регуляции ряда генов приводит ко многим серьёзным патологиям, поэтому понимание механизмов их возникновения, а так же поиск методов коррекции таких патологических состояний являются актуальными и лежат в основе перспективной эпигенетической медицины.

Ряд экспериментов и исследований показывает, что эпигенетическая регуляция зависит от различных факторов, например, от стресса и диеты, химических веществ и родительской заботы. Выяснилось также то, что нарушение эпигенетических механизмов лежит в основе многих известных заболеваний, а тот факт, что, эпигенетические модификации полностью обратимы. делает перспективным создание медикаментов, регулирующих работу эпигенетических механизмов. По данным биотехнологического бюллетеня Массачусетского технологического института, эпигенетика принадлежит к десятку новых технологий, которые в ближайшее десятилетие могут перевернуть весь мир.

Ключевые слова

Статья

Долгов А.А., Овчинникова П.П. Филоненко Е.В.

Научный руководитель: д.б.н., доцент Дурнова Н.А.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра общей биологии, фармакогнозии и ботаники

Эпигенетические изменения – это наследуемые изменения в экспрессии генов и фенотипе клетки, которые не затрагивают последовательности самой ДНК. Развитие эпигенетики, как отдельного направления молекулярной биологии, началось в 40-х годах прошлого века, но так как её положения подрывали устоявшиеся в генетике догмы, лишь несколько десятилетий спустя ей стали придавать весомое значение [5]. В настоящее время важность эпигенетической регуляции в организме человека признана большинством ведущих генетиков, хотя по ряду вопросов до сих пор продолжаются дискуссии. Например, Б. Ф. Чадов вместо употребления термина «эпигенетика» использует термин «генетика внутривидового сходства» и термин «ген» в новом значении [6].

Доказано, что нарушение эпигенетической регуляции ряда генов приводит ко многим серьёзным патологиям [15], поэтому понимание механизмов их возникновения, а так же поиск методов коррекции таких патологических состояний являются актуальными и лежат в основе перспективной эпигенетической медицины.

Цель: рассмотреть наиболее перспективные открытия эпигенетики с точки зрения медицины; выяснить осведомлённость студентов и действующих врачей о важности эпигенетических исследований.

Один из первых экспериментов, показывающих влияние эпигенетических факторов на здоровье человека, был проведён голландскими и американскими учёными [7], которые обследовали пожилых голландцев, родившихся в 1945-1946 гг. Было доказано, что недоедание их матерей и стресс, связанный с военными событиями, очень неблагоприятно сказались на здоровье будущих детей [7], которые родились недоношенными и были сильно подвержены сосудистым заболеваниям, ожирению и диабету 2 типа. Анализ генома этих людей показал отсутствие метильных групп на ДНК именно в тех участках, которые отвечают за сохранность здоровья (например, на гене Инсулиноподобного Фактора Роста-2), избыток которого, как выяснилось, может приводить к ожирению [16]. Интересно ещё то, что дети этих голландцев тоже рождались недоношенными, хотя их родители питались нормально, этот факт доказывает то, что эпигенетические изменения, не затронувшие последовательность нуклеотидов ДНК, могут закрепляться и передаваться следующим поколениям.

Выяснилось, что так же, как стресс и недоедание, на здоровье эмбриона влияют различные химические вещества, нарушающие механизмы гуморальной регуляции. Такие вещества назвали «эндокринные дизрапторы», известным примером которых является бисфенол А, используемый при производстве пластмассовых изделий [10]. Бисфенол А, разрушая метильные группы, тормозит созревание яйцеклетки, приводя к бесплодию, стирает различия между полами и приводит к рождению потомства с гомосексуальными наклонностями [12]. С другой стороны, разрушение метильных групп может привести к благоприятным последствиям, например, эпигаллокатехин-3-галлат, который активизирует гены-супрессоры опухолевого роста, деметилируя их ДНК, поэтому употребление зеленого чая снижает риск онкозаболеваний [5].

Интересный эксперимент провели биологи из Канады. Изучая влияние материнской заботы у крыс в первые месяцы жизни потомства, они поделили всех новорождённых крысят на две группы: животные из первой группы после рождения оставались с матерью, а из второй группы отнимались у неё [13]. Подопытные из второй группы, не получавшие материнской заботы (вылизывания) вырастали замкнутыми и трусливыми. Исследование ДНК крысят, показало, что у детенышей из 2-й группы произошли неблагоприятные эпигенетические изменения в гиппокампе [13], в нём уменьшилось количество рецепторов к стрессовым гормонам, в результате чего гипофиз подавал сигнал на их чрезмерный синтез. Именно поэтому происходила ненормальная реакция нервной системы на внешние раздражители. Позже было доказано, что подобные явления наблюдаются и в человеческом развитии – у детей, не получающих материнской заботы, нарушается работа нервной системы (каждое изменение закрепляется эпигенетически), в результате такие люди чаще неадекватно реагируют даже на слабые раздражители и склонны к алкоголизму, курению и наркомании [14].

Согласно современным данным, эпигенетические механизмы могут лежать в основе ряда известных заболеваний: онкологических, нейродегенеративных, метаболических и др. [15]. Например, болезнь Альцгеймера, может быть вызвана гиперметилированием ряда важных генов (пока точно неизвестно каких) и нарушением паттерна фосфолирования гистонов, что приводит к репрессии транскрипции тех же генов. Такое распространённое заболевание, как рак груди может быть вызвано гипометилированием гена SNCG и гиперметилированием гена BRCA1. Одной из причин возникновения диабета 1 типа, является нарушение паттерна метилирования гистонов, в результате чего нарушается экспрессия генов CLTA4 и IL6 [15].

Распространённость заболеваний, связанных с нарушением эпигенетических механизмов, а также тот факт, что эпигенетические модификации полностью обратимы (в отличие от генетических мутаций), делают перспективным создание медикаментов, регулирующих работу эпигенетических механизмов. Первым эпигенетическим препаратом, зарегистрированным в России, стала «Вайдаза». Данный препарат вызывает реактивацию генов-онкосупрессоров, ингибируя ДНК-метилтрансферазы и используется в основном в качестве сопроводительного препарата при лечении гемобластозов [11]. Другой препарат – «Золинза» является ингибитором гистондеацетилаз, способствует ацетилированию гистонов, повышает активность генов онкосупрессоров и используется при лечении Т-клеточной лимфомы и ряда других гемобластом [3].

В ходе ряда экспериментов было обнаружено, что в стареющих клетках степень метилирования уменьшается, подобная ситуация наблюдается и в опухолевых клетках [3]. Сравнение метилирования ДНК между здоровыми и раковыми клетками одной ткани показало увеличившийся «метильный возраст» патологических клеток примерно на 36 лет [3]. Одно из исследований, базированное на анализе более чем восьми тысяч геномов людей различного возраста позволило даже сформировать теорию «эпигенетических часов» [8].

Важно отметить то, что эпигенетические изменения столь сильны и столь жёстко фиксированы в дифференцированных клетках, что препятствуют процессу клонирования. Действительно, в трансплантированных в яйцеклетку ядрах соматических клеток 4% генов работают неправильно. Следовательно, данные ядра являются функционально неполноценными, и их использование для практических целей остаётся весьма проблематичным [9]. Это подтверждается низким выходом клонированных животных (1-2%), а также неполноценностью клонированных особей. Между клонированными особями регистрируются отличия по ДНК, в частности, по повторяющимися последовательностям и их метилированию. Такие различия показаны и между монозиготными близнецами у человека [4].

С целью проверки знаний об эпигенетике нами был проведён анонимный опрос среди студентов СГМУ (1,2 курсов) и студентов СГУ (биофакультета 1-4 курсов), а также действующих врачей одной из клинических больниц г. Саратова. В анкету входило 3 вопроса: а) Знакомы ли вы с понятием «эпигенетика»?; б) Какие механизмы эпигенетики вы знаете?; в) Почему говорят, что за эпигенетикой будущее медицины?.

Полученные результаты (таблица, рис. 1-3), показали, что в нашем городе как студенты СГМУ (25% студентов ответило на 1 вопрос, 10% на 2 вопрос и 5% на 1 вопрос) и СГУ (20 % студентов ответило на 1 вопрос, 5 процентов на 2 вопрос и 0% на 3 третий вопрос), так и врачи (10% врачей ответило на 1 вопрос, а на 2 и 3 вопросы ответило 0% врачей) очень мало осведомлены об эпигенетике и её значении для современной медицины. Однако, студенты знакомы с эпигенетикой немного больше, чем врачи, что, вероятно, связано с тем, что эпигенетика – молодое направление, и только недавно была добавлена в курс «генетики» российских ВУЗов.

Эпигенетика – это перспективное направление в современной науке, которое, вероятно, в недалёком будущем может позволить управлять хотя бы частью генов, избавив человечество от некоторых неизлечимых в настоящее время заболеваний. Эпигенетическое наследование ставит под большой вопрос одну из основных догм в биологии, что только случайные мутации ДНК могут привести к новым признакам в следующих поколениях. По данным биотехнологического бюллетеня Массачусетского технологического института, эпигенетика принадлежит к десятку новых технологий, которые в ближайшее десятилетие могут перевернуть весь мир [2].

Литература

1. Вайсерман А., Ржешевский А. Эпигенетика: мутации без изменения ДНК // Популярная механика. 2015. №148. С. 30-34.

2. Ванюшин Б. Эпигенетика сегодня и завтра // Вавиловский журнал генетики и селекции. 2013. Том 17. № 4/2. С. 805-832.

3. Елизарьев П. Эпигенетические лекарства // Инновационные технологии. 2015. С. 65-71.

4. Корочкин Л. Что такое эпигенетика // Генетика. 2006. Том 42. № 9. С. 1156-1164.

5. Ржевский А. Эпигенетика: невидимый командир генома // Статья на конкурс био/мол/текст. Биомолекула. 2015. С. 1-14.

6. Чадов Б. Новый этап в развитии генетики и термин «Эпигенитка» // Генетика. 2006. Том 42. № 9. С. 1261-1275.

7. Heijmans B., Tobi E., Stein A., Putter H., Blauw G., Susser E. et al. Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans // Proc. Natl. Acad. Sci. 2008. USA. №105. P. 17046-17049. 8. Horvath S. DNA methylation age of human tissues and cell types // Genome Biology. 2013. №14. P. 1-19.

9. Нumpherus D., Eggan K., Ahutsu H. et al. Abnormal gene expression in cloned mice derived from embryonic stem cells and cumulus cell nuclei // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2002. V. 99. №12. P. 12889-12894.

10. Ikezuki Y., Tsutsumi O., Takai Y., Kamei Y., Taketani Y. Determination of bisphenol A concentrations in human biological fluids reveals significant early prenatal exposure // Hum. Reprod. 2002. №17. P. 2839-2841.

11. Kaminskas E., Farrell A., WangY. et al. FDA drug approval summary: azacitidine (5-azacytidine, Vidaza) for injectable suspension // Oncologist. 2005. №10. P. 176-182.

13. Meaney M., Szyf M., Seckl J. Epigenetic mechanisms of perinatal programming of hypothalamic pituitary adrenal function and health // Trends Mol. Med. 2007. №13. P. 269–277.

14. Nieratschker V., Batra A., Fallgatter A. Genetics and epigenetics of alcohol dependence // J. Mol. Psychiatry. 2013. №1. P.1-6.

15. Portela A., Esteller M. Epigenetic modifications and human disease // Nature biotechnology. 2010. № 28. P.1057-1068.

16. Soubry A., Schildkraut J., Murtha A., Wang F., Huang Z., Bernal A. et al Paternal obesity is associated with IGF2 hypomethylation in newborns: results from a Newborn Epigenetics Study (NEST) cohort // BMC Med. 2013. №11. P. 29.

Источник

Эпигенетическая теория личности Эрика Эриксона

Истоки теории личности Эриксона

На становление теории личности американского психоаналитика Э. Эриксона большое влияние оказали труды по психоанализу. Ученый принимал структуру личности, разработанную 3. Фрейдом, создав психоаналитическую концепцию отношений «Я» и общества. Особенное внимание он обращал на значение «Я», которое может являться ведущим в развитии личности. Эриксон полагал, что основы человеческого «Я» заложены в социальных особенностях организации общества.

К этому выводу он пришел путем наблюдений за особыми типами личностных изменений, которые происходили с людьми в Америке после войны. Люди становились в то время более тревожными, жесткими, апатичными, смятенными. После принятия идеи неосознанной мотивации, ученый большое внимание в своих исследованиях стал уделять процессу социализации.

Особенности эпигенетической теории Эриксона

Работы Эриксона ознаменовали начало нового метода исследования психики — психоисторического. Он представлял собой использование психоанализа к исследованию развития личности при учете исторического периода, в котором живет человек. Посредством данного метода Эриксон анализирует биографии М. Лютера, М. Ганди, Б. Шоу, Т. Джефферсона и др. Также он подверг исследованию истории жизни современников, включая детей и взрослых. Психоисторический метод потребовал одинакового внимания как к психологии индивида, так и к характеристикам общества, в котором живет человек.

Основную задачу Эриксон ставил в разработку новой психоисторической теории развития личности, которая учитывает конкретную культурную среду.

Ученый провел полевые этнографические исследования, касающиеся воспитания детей в 2 индейских племенах. Он подверг сравнению их с воспитанием детей в городах США, обнаружив, что для каждой культуры характерен особенный стиль материнства. Такой стиль каждая мать воспринимает в качестве единственно правильного, но стиль в любом случае определялся тем, что именно ожидала от ребенка в будущем социальная группа, к которой он принадлежит, включая племя, класс или касту.

Для каждого полового этапа развития характерны собственные, присущие именно этому обществу ожидания. Их индивиды могут оправдать или не оправдать, либо включаясь в общество, либо отвергаясь им. Подобные соображения Э. Эриксона становятся основной двух важнейших понятий его концепции, которая представляла собой групповую идентичность и эго-идентичность.

Групповая идентичность в основании имеет положение, что мама с первого дня жизни ориентирует воспитание ребенка на включение его в определенную социальную группу, включая формирование характерного для этой группы мироощущения.

Формирование эго-идентичности происходит параллельно с групповой, создавая у субъекта чувство устойчивости и непрерывности собственного «Я», вне зависимости от изменений, происходящих с людьми в процессе его роста и развития.

Стадии жизненного пути личности

Э. Эриксон определил стадии жизненного пути личности. Для каждой из них характерна специфическая задача, выдвигаемая обществом, которое также формирует содержание развития на различных этапах жизненного цикла. Тем не менее, решение задач, в соответствии с воззрениями Эриксона, зависит и от уже достигнутого уровня психомоторного развития человека, включая общую духовную атмосферу общества, в котором он живет.

В табл. 1 рассмотрены этапы жизненного пути личности, разработанные Э. Эриксоном.

Таблица 1. Этапы жизненного пути личности Э. Эриксона

Источник

Критика эпигенетической теории эволюции

В статье анализируются представления сторонников эпигенетической теории эволюции. Отмечается расхождение между ЭТЭ и «синтетической теорией эволюции» по базовым положениям. Несмотря на некоторые спорные утверждения, ЭТЭ является перспективной теорией, которая представляет собой «русскую версию» Evo-Devo.

Теория эволюции является фундаментом современной биологии. Поскольку современное биологическое разнообразие рассматривается как результат эволюции, то его особенности должны объясняться эволюционной теорией. Современная биота, испытывая сильный антропогенный пресс, находится в состоянии, которое можно охарактеризовать как кризисное. На эмпирическом материале показано, что эволюционное развитие биоты фактически представляет собой чередование стабильных и кризисных периодов (см.: Экологические кризисы, их причины и эволюционная роль.) Также предполагается, что и филогенез представляет собой чередование периодов стазиса, когда онтогенез стабилизирован, и периодов дестабилизации, когда сильно вырастает диапазон изменчивости признаков (см.: Проблема эволюционных новообразований ). Проблема заключается в том, что в рамках популяционно-генетического подхода, составляющего основу синтетической теории эволюции (СТЭ) и ориентированного на описание биоты в стабильном состоянии, невозможно наглядно выявить своеобразие кризисных периодов. Поэтому в рамках СТЭ адекватная оценка состояния биоты оказывается в значительной степени сомнительной. По большому счету, СТЭ так и не удалось связать воедино представления о процессах микро- и макроэволюции (см.: Конструктивная критика дарвинизма ). Поэтому в настоящее время все большее значение приобретают представления, акцентирующие внимание на неравномерности эволюционного процесса (см.: Теория прерывистого равновесия ), а также на выявлении закономерностей макроэволюции.

Ученик А.Н. Северцова И.И. Шмальгаузен дополнил его морфобиологическую теорию эволюции концепцией целостности организма в онто- и филогенезе, а также теорией стабилизирующего отбора. Дальнейшее развитие русская эволюционная традиция получила в трудах М.А. Шишкина и его последователей. М.А. Шишкин предложил название эпигенетическая теория эволюции (ЭТЭ) для обозначения развиваемых им представлений. К сожалению, за единственным исключением (Татаринов, 2007 ) ЭТЭ остается без конструктивной критики, что, несомненно, пагубно сказывается на развитии данной теории.

Актуальность проблем, поднимаемых в рамках ЭТЭ – чередование фаз дестабилизации и стабилизации в процессе эволюции, целостность организма в онтогенезе и филогенезе, значение фенотипа в эволюции, – несомненна, однако способы решения данных проблем оставляют желать лучшего.

Анализ теоретико-эволюционных представлений, как правило, затрагивает три аспекта: (1) аксиоматику (совокупность утверждений, лежащих в основе теории) с проверкой теории на непротиворечивость и полноту; (2) постулированные механизмы, обуславливающие эволюционные изменения; (3) эмпирическую область приложения теории.

Сторонники ЭТЭ резко противопоставляют свои взгляды доминирующим эволюционным представлениям. Сопоставление синтетической и эпигенетической теорий эволюции по базовым утверждениям (таблица) показывает, что различие между СТЭ и ЭТЭ имеет парадигмальный характер, причем эти базовые положения можно рассматривать в качестве постулатов.

Следует пояснить, что существуют две трактовки стабилизирующего отбора. Во-первых, это нормализующий отбор, при котором действие направлено против особей, имеющих крайние отклонения от средней нормы, в пользу особей со средней выраженностью признака (см.: Естественный отбор ). Во-вторых, это канализирующий отбор, при котором действие направленно на устойчивость развития, на автономизацию онтогенеза. В ЭТЭ стабилизирующий отбор понимается во втором значении.

Вопрос «что эволюционирует?» должен быть первым вопросом, на который должна дать ответ любая эволюционная теория. В СТЭ в качестве элементарной эволюционной единицы признается популяция, причем преобладает трактовка популяции как генетически открытой системы, что не может быть использовано в ЭТЭ. Таким образом, проблема объекта эволюции в ЭТЭ даже не обозначена, что говорит о неполноте данной теории.

Примеры, иллюстрирующие именно такой ход таксонообразования, в работах сторонников ЭТЭ отсутствуют.

Соответствие между эпигенетическим ландшафтом и морфогенетическим паттерном: А – схема эпигенетического ландшафта в период видового стазиса – по М.А. Шишкину (1988: рис. 26, с изменениями); Б – проекция онтогенетических путей на предполагаемую плоскость модификационного спектра; В – схема эпигенетических связей между вариантами билатерального признака; Г – схема морфогенетического паттерна. N1–N6 – варианты (модусы) признака.

Для билатеральных признаков возможно построение морфогенетического паттерна путем анализа встречаемости разных вариантов (см. рисунок). Основная идея этого методического подхода заключается в том, что проявления признака на правой и левой сторонах обусловлены одним генотипом. Наличие разных вариантов билатерального признака для одной особи означает, что эти различия сформировались в процессе развития и их появление обусловлено эпигенетическими причинами. На этой основе можно построить проекцию эпигенетических связей между вариантами на структуру модификационного спектра. В этом случае для анализа пригодны выборки особей дефинитивных стадий онтогенеза (подробнее см.: Поздняков А.А., 2007. Структура морфотипической изменчивости серых полевок (Microtus: Rodentia, Arvicolidae) с точки зрения эпигенетической теории эволюции // Успехи современной биологии. Т. 127. № 4. С. 416–424).

Палеонтологические данные свидетельствуют о том, что высокий спектр морфотипической изменчивости сохраняется у полевочьих на протяжении сотен тысяч лет, фактически в течение всего времени существования вида. Таким образом, имеющиеся эмпирические данные свидетельствуют против положения ЭТЭ об обязательности сокращения изменчивости и стабилизации фенофонда после завершения видообразования. Конечно, можно предположить, что морфотипическая изменчивость полевок представляет некое исключительное явление, поэтому было бы крайне интересно проверить, как обстоит дело со структурой билатеральной изменчивости в других группах организмов.

В целом, ЭТЭ представляет интерес с разных точек зрения. Строгий преформистский подход, не объясняющий появление новизны в эволюции, ограничен, поэтому ЭТЭ, акцентирующая внимание как раз на механизме возникновения новизны, является перспективной научной теорией. Акцентированность в рамках ЭТЭ на первичности изменения фенотипа в эволюции позволяет рассматривать в одном масштабе морфологические, палеонтологические и эмбриологические данные, что, несомненно, является преимуществом по сравнению с СТЭ, в которой существует пробел между генетическими и морфологическими данными. Целостный подход, принятый в рамках ЭТЭ, позволяет более полно охватить биологические явления, по сравнению с редукционным подходом. C точки зрения методологии природа не может быть полностью описана с помощью единственной теории (Поздняков, 2008 ), поэтому многообразие теоретических представлений в биологии неизбежно.

Источник