Что такое эпилептиформная активность головного мозга у детей

Признаки в поведении ребенка, которые могут свидетельствать о возможной субклинической эпиактивности

На что нужно обращать внимание в поведении детей, в особенности, если есть расстройство поведения, РАС или любая другая неврология.

У младенцев (это все относится и в принципе к любым неврологическим проблемам младенца), повод для неврологического обследования:
1. неравномерный тонус, с одной стороны гипер, с другой гипо, неравномерная мимика, очевидная право или лево рукость до 10 месяцев.
2. Любые замирания, ритмичные отводы глаз в сторону, ритмичные вздрагивания, ритмичные повторяющиеся движения, особенно все это при просыпании.
3. Очень сильные срыгивания, очень долго надо носить ребенка после еды, срыгивания «фонтаном».
4. Ребенок, играя с предметом, не смотрит на него, не смотрит туда, куда начинает движение.
Все эти признаки автоматически означают поход к хорошему неврологу (более сложные признаки не называю).
Для детей от года.
1. Все пункты про младенца, кроме праворукости/леворукости.
2. Любые ритмичные повторяющиеся действия, при которых ребенок, кажется, «не здесь» (это может быть и зацикленная фраза). Неожиданные броски предметов, особенно после того, как ребенок остановился и «завис». Сами «зависания», когда ребенок на вас не реагирует.
3. Потеря сознания, а так же неожиданные «обмякания» тела или частей тела (не держит рука).
4. «Светлые» и «темные» четко выраженные периоды, когда ребенок лучше/хуже соображает или двигается (пропадают навыки, например, не может собрать мозаику, а обычно собирает, ребенок неловкий в этот период). Периоды спокойствия и очень агрессивного поведения, истерик, когда ребенок неуправляем.
5. Ребенок не пользуется или хуже пользуется одной конечностью (убирает одну руку за спину, под попу на стуле, просто сгибает или она висит, или не пользуется для выполнения определенных действий, например, для собирания чего-то пальцами, а для того, чтобы взять эту руку использует. Нога — не встает на нее, ставит стопу на носок).
6. Походка неуклюжая, стопы ставятся только на носок, коленки сведены, а стопы вывернуты.
7. Одна конечность всегда согнута и плохо разгибается, особенно плохо разгибается быстро simvastatin generic name. Кисти вывернуты вбок или чересчур «перегнуты» по направлению к ладони.
8. Очевидно выпирает одна сторона грудной клетки, очевидно повернут в одну сторону таз, ноги всегда в лежачем положении кладутся коленями в одну сторону (тут возможны и сколеоз и дисплазия тазобедренных, не вызванная неврологией, но надо обязательно неврологию проверять).
9. Отставание в речевом и/или физическом развитии.
10. Ребенок плохо глотает и/или его рвет, если в еде одной консистенции попадается еда другой консистенции (комки в каше, жилы в котлете). Ребенок может есть и пить лежа плоско на кровати, не поднимает голову, когда глотает.
Эти признаки могут (!) указывать на неврологическое расстройство. Эпилепсия эти расстройства сопровождает очень часто. Пункты 2, 3, 4 являются стопроцентным поводом провести обследование у эпилептолога (начать с ЭЭГ).

Кто мы

Региональная общественная организация помощи детям с расстройствами аутистического спектра «Контакт»

ИНН 7728401787
КПП 772801001
ОГРН 11377990160246

Источник

Институт детской неврологии и эпилепсии

ИДНЭ (с 2006 года), ИДВНЭ (с 2016 года), ЦЗиР (с 2017) и ОЦМУ (с 2019) им. Святителя Луки

ФОКАЛЬНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА СО СТРУКТУРНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ В МОЗГЕ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ ЭПИЛЕПТИФОРМНЫМИ ПАТТЕРНАМИ НА ЭЭГ (ФЭДСИМ-ДЭПД) (ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ)

Карта сайта

Контакты

+7 (495) 181 31 01
(Единый многоканальный номер регистратуры; включая запись на консультации и видео-ЭЭГ мониторинг)

+7 (495) 669-83-93
+7 (495) 840-52-52
(ИДНЭ, г. Троицк)

+7 (495) 437-61-16
(ИДВНЭ, ул. Академика Анохина)

+7 (495) 972-80-46
(Отделение сна и эпилепсии, Троицк; зав. отделением, к.м.н., доцент Л.Ю. Глухова)

+7 (903) 785-91-39
(Лаборатория прехирургической диагностики эпилепсии, зав. доцент к.м.н. Чадаев В.А.)

+7 (495) 181-12-03
(Центр здоровья и развития имени Святителя Луки)

Источник

Перинатальная патология мозга и ее неврологические последствия: СДВГ и эпилепсия

Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (СДВГ) — самая распространенная причина нарушений поведения и трудностей обучения в дошкольном и школьном возрасте. Формирование концепции СДВГ имеет тесную связь с развитием представлений о минимальных мозговы

Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (СДВГ) — самая распространенная причина нарушений поведения и трудностей обучения в дошкольном и школьном возрасте. Формирование концепции СДВГ имеет тесную связь с развитием представлений о минимальных мозговых дисфункциях и рассматривается как последствия перинатальной патологии мозга.

В научном центре для детей с СДВГ города Казани было обследовано 202 ребенка в возрасте от 6 до 14 лет, с основными жалобами родителей и учителей на гиперактивность, импульсивность и невнимательность. Многим из обратившихся пациентов диагноз СДВГ был выставлен психиатром, педиатром или неврологом без необходимого для постановки данного диагноза тестирования. Диагностика синдрома проводилась в нашем исследовании в соответствии с критериями МКБ-10 и DSM-IV. Имеющиеся в классификациях признаки были основными критериями включения больных в исследование. Критериями исключения из исследования были: соматическая патология, психические заболевания и снижение интеллекта. Всем пациентам проводились: классическое неврологическое обследование, тестирование по корректурным пробам Бурдона, таблицам Шульте, такие дополнительные методы исследования, как электроэнцефалография (ЭЭГ), в части случаев ЭЭГ-мониторинг, ультразвуковая доплерография (УЗДГ) сосудов головного мозга, рентгеновская краниография и спондилография шейного отдела позвоночника в случае обнаружения анамнестических данных или клинических симптомов цервикальной патологии. Все исследования детям проводились с информированного согласия родителей.

Диагноз СДВГ был выставлен 32% (65 пациентов) обследованных. «Масками» СДВГ оказались астеноневротический синдром (47%), гиперактивные нарушения поведения у детей с интеллектуальной недостаточностью (16%), заболевания психики (15%), особенности воспитания (4%), тугоухость (2%), хронический моторный тик (2%). Неудивительно, что среди обратившихся детей с диагнозом СДВГ 9% (19 пациентов) были здоровыми. Цифры гипердиагностики приблизительно одинаковые по данным разных научно-исследовательских центров.

В 92% случаев (60 детей) был значительно отягощен акушерский анамнез. К патологии беременности мы относили два и более факторов: неблагоприятное течение предыдущей беременности, включающее мертворождения, повторные выкидыши, преждевременные роды выявлены у 40 матерей (62%); угроза прерывания беременности, повлекшая необходимость медикаментозного сохранения у 57 матерей (88%), токсикоз на протяжении всей беременности у 14 женщин (22%), перенесенные будущей матерью ОРВИ отметили 12 матерей (18%), стрессы — 14 пациенток (22%), анемия, требующая лечения, была обнаружена в 12 случаях (18%), хроническая фетоплацентарная недостаточность (ХФПН) выявлена у 7 матерей детей с СДВГ (11%).

Показатели интранатальных повреждений оказались не менее значимыми. Самостоятельные роды отмечены в 75% случаев (49 женщин), в то время как кесарево сечение было проведено у 16 рожениц (25%), причем у 6 из них (38%) — по экстренным показаниям, в процессе осложнившегося течения родового акта. В асфиксии родились 13 (20%) детей. У 35 пациентов (54%) неврологическая симптоматика была выявлена в роддоме. В связи с этим 10 (15%) новорожденных были переведены в отделение патологии новорожденных (ОПН), а еще 5 (8%) требовали экстренных реанимационных мероприятий. У всех пациентов, проходивших этап выхаживания, верифицирована церебральная ишемия II–III степени. Почти все дети до одного года наблюдались у невролога. 34% (22 ребенка) посещали невролога в связи с так называемым синдромом гипервозбудимости: частый плач, беспокойный ночной сон, срыгивания, не связанные непосредственно с кормлением, многократно повторяющиеся в течение дня, гиперэкстензия головы при этой симптоматике также волновала родителей и описывалась неврологом. У 4 (6%) детей с СДВГ отмечены аффективно-респираторные пароксизмы, 43 пациента (66%) проходили 2–3 курса лечения у невролога в связи с пирамидной недостаточностью, когда опора на цыпочки была стойкой и ограничивала ребенка в двигательном развитии. 17 (26%) матерей обращались к неврологу по поводу кривошеи, ограничивающей поворот головки ребенка. С задержкой в двигательном развитии получали лечение 38 младенцев (59%). Особенное внимание привлекли указания мам на задержку темпов речевого развития у 16 (25%) детей, отмеченную неврологами в медицинских картах и послужившую поводом к лечению.

При детальном осмотре пациентов с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью мы обратили внимание на отсутствие выраженной неврологической симптоматики. Неврологический осмотр выявил многие особенности, объединяющие наших пациентов. Неожиданно высоким оказался процент и степень выраженности диффузной мышечной гипотонии — 35 детей (54%). У 34% (22 ребенка) пациентов мамы отмечали моторную неловкость, именно в этих случаях нами были обнаружены негрубые координаторные нарушения. Пока исследование не закончено, мы не готовы делать категоричные выводы о причинах тех или других нарушений, которые в дальнейшем, несомненно, потребуют трактовки. Одно из предположений состоит в том, что нейроны мозжечка наиболее чувствительны к гипоксии, поэтому негрубая церебральная симптоматика часто встречается как последствие ишемических нарушений. Описанный в нашей клинике синдром периферической цервикальной недостаточности был выявлен у 22% пациентов (14 детей). Мы ожидали большего процента заинтересованности цервикальной области, но эта цифра полностью совпала с 22% (14 детей) болезненности при пальпации остистых отростков шейных позвонков, что предполагает развитие раннего дегенеративного процесса в шейном отделе позвоночника. Именно у этой группы пациентов спондилография выявила нестабильность шейного отдела позвоночника. Нарушение осанки как одну из самых тревожных проблем школьного возраста мы обнаружили у 26 детей (40%) и расценили этот симптом коррелирующим с выраженностью диффузной мышечной гипотонии, которая в равной степени была отчетливой и в мышцах спины.

Всеми свойствами для лечения вышеперечисленных симптомов обладает гопантеновая кислота (Пантокальцин). Пантокальцин, являясь естественным метаболитом ГАМК в нервной ткани, оказывает выраженное влияние на функциональную активность ЦНС. Пантокальцин улучшает биоэнергетические процессы и кровоснабжение головного мозга, повышает его устойчивость к гипоксии, обладает мембраностабилизирующим и церебропротекторным свойствами, что в сочетании с отсутствием выраженных побочных эффектов позволяет широко применять его при лечении неврологических и психических заболеваний. Для оценки эффективности гопантеновой кислоты (Пантокальцина) мы разделили 65 наших пациентов с СДВГ на две группы: 35 человек составили основную группу и 30 — группу контроля. Обе группы пациентов получали стандартную терапию преимущественно сосудистыми препаратами в сочетании с физиотерапией. Пациентам основной группы дополнительно к стандартной терапии назначали Пантокальцин в дозе 0,125 г 2 раза в день в первой половине дня в течение 30 дней. Дети с СДВГ в контрольной группе получали только стандартную терапию. Лечение в обеих группах проводилось тремя курсами по 30 дней, с перерывом между курсами три месяца. Результаты лечения оценивались через две недели после первого курса в обеих группах. Сравнительная характеристика пациентов двух групп показала, что в основной группе пациентов уже через две недели от начала терапии родители отмечали нормализацию сна, снижение гиперактивности, улучшение речевого развития, уменьшение эмоциональной лабильности, повышение концентрации внимания. Анкетирование родителей и учителей подтвердило повышение познавательного процесса и памяти у детей основной группы. Повторная оценка результатов проводилась после трех курсов лечения. Полученные данные сравнения основной и контрольной групп выявили, что улучшение в неврологическом статусе у детей основной группы было более выраженным и сопровождалось активацией психических функций. Кроме того, первые симптомы улучшения у пациентов, получавших, кроме стандартной терапии, Пантокальцин, появлялись раньше и отличались большей стабильностью.

Наше исследование показало, что наличие при синдроме дефицита внимания перинатальной патологии требует проведения каузальной терапии, в том числе направленной на восстановление церебральной гемодинамики. Обнаружение доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД) при ЭЭГ-мониторинге нуждается в дальнейшем изучении и включении этого метода исследования в алгоритм ведения пациента с СДВГ. Раннее обнаружение неврологических нарушений, в том числе и с использованием дополнительных методов исследования, позволит избежать формирования СДВГ и многих коморбидных состояний.

Другое последствие перинатальной патологии мозга — это эпилепсия. Эпилепсия — одно из наиболее значимых в медицинском, психологическом и социальном плане неврологических заболеваний. По определению Всемирной противоэпилептической лиги, эпилепсия — заболевание мозга, характеризующееся постоянной предрасположенностью к генерации приступов с их нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями.

Неонатальные судороги (НС) являются одним из основных неврологических синдромов детей первых четырех недель жизни. Пожалуй, на сегодняшний день — это одна из наиболее дискутабельных и малоизученных проблем неврологии. Мы отдаем предпочтение точке зрения большинства неврологов, которые считают НС первым достоверным признаком тяжелого поражения мозга новорожденного, за исключением идиопатических судорог, встречающихся значительно реже. Частота НС колеблется в разных странах от 0,7% до 14%. Заболеваемость выше у недоношенных младенцев, от 57,5 до 132 на 1000 живорожденных (вес при рождении Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

Доброкачественные эпилептиформные разряды на ЭЭГ

Доброкачественные эпилептиформные разряды – специфический графоэлемент электроэнцефалограммы (ЭЭГ), генетически детерминированный как проявление функциональной незрелости структур головного мозга. О некоторых актуальных аспектах этого явления порталу Medvestnik.ru рассказал врач-невролог ГБУЗ «Детская краевая клиническая больница» Министерства здравоохранения Краснодарского края Игорь Бахтин.

– Игорь Станиславович, как бы вы могли охарактеризовать этот ЭЭГ-паттерн?

– Это так называемый пятиточечный диполь, у которого высокоамплитудные негативные пик и волна сочетаются с менее амплитудными позитивными. По своему рисунку он очень напоминает комплекс QRSТ кардиограммы.

Паттерн очень функциональный, поэтому обладает рядом особенностей:

– Какие неврологические нарушения и пограничные состояния ассоциируются с доброкачественными эпилептиформными разрядами?

– С эпилептиформными разрядами ассоциируются и сопрягаются ряд эпилепсий, которые называются «саморазрешающимися фокальными эпилепсиями». Прежде всего это роландическая эпилепсия, которая называется «фокальная эпилепсия детства с центрально-темпоральными спайками», то есть обращается внимание, что при ней должны выявляться ДЭРД (доброкачественные эпилептиформные разряды детства). Это наиболее частое состояние, одна из самых доброкачественных форм эпилепсии, которое также спонтанно проходит вместе с ДЭРД после пубертатного периода.

Вторая, более ранняя фокальная эпилепсия – это синдром Панайотопулоса или «эпилепсия с затылочными разрядами». Она также носит доброкачественный характер.

Так же с ДЭРД ассоциирован ряд более тяжелых состояний – эпилептических энцефалопатий, с более тяжелым течением и тоже генетически детерминированных. К ним относятся: атипичная роландическая эпилепсия, синдром псевдо-Леннокса, приобретенная эпилептическая афазия, синдром Ландау-Клеффнера и эпилепсия с электрическим статусом фазы медленного сна.

Помимо этого, ДЭРД регистрируются при ряде дизонтогенетических состояний, не имеющих к эпилепсии особого отношения: это тики, синдром дефицита внимания с гипереактивностью, энурез. Дополнительно они могут выявляться при ряде приобретенных, органических патологий, например, таких как опухоли головного мозга, гидроцефалия, детский центральный паралич, фокальная эпилепсия с органическим повреждением головного мозга и ДЭРД.

Нужно отметить, что ДЭРД коморбидны с аутизмом и по данным различных исследований могут выявляться от 30 до 60% случаев. В 1,5% случаев они регистрируются у абсолютно здоровых детей, не имеющих никакой неврологической симптоматики.

Между тем, существует теория нарушения функционального созревания головного мозга. Согласно ей, когда происходит генетически детерминированный сбой, регистрируются ДЭРД. В зависимости от того, где и как они выявлены и как расположены, какая генетическая программа заложена, с такими нозологическими формами они и будут сочетаться.

Например, если заложена эпилептическая программа, это будет определенная форма эпилепсии. Если эпилептической программы нет, и защитный противосудорожный барьер работает у человека хорошо, то они могут быть коморбидны с любым другим генетически детерминированным заболеванием головного мозга: синдром дефицита внимания, гиперреактивность, тики. Это достаточно неспецифический паттерн.

– Требуется ли коррекция подобных состояний?

– Когда речь заходит о подходах к лечению, однозначной точки зрения нет. Мое мнение заключается в том, что лечить нужно именно эпилепсию, саму болезнь, пациента. Назначать терапию при наличии эпилептиформных изменений на ЭЭГ надо только в том случае, если врач абсолютно уверен, что они вызывают какие-либо патологические состояния у ребенка.

Если говорить об эпилептической энцефалопатии, то она должна четко соответствовать трем критериям:

Эти условия являются показанием для назначения терапии. В некоторых случаях, на мой взгляд, она не требуется.

При наличии эпилептических приступов, терапия практически всегда обязательна. Однако и здесь есть исключения, например, при роландической эпилепсии существуют определенные условия, при которых терапию можно не назначать. Это связано с ее полной саморазрешаемостью.

Если говорить о лечении, то при эпилептической энцефалопатии, согласно международным стандартам, с высокой степенью доказательности препаратами выбора являются: вальпроаты, бензодиазепины, этосуксимид в сочетании с вальпроатами, АКТГ и глюкокортикоиды, а также кетогенная диета, некоторые виды хирургического лечения.

Препараты вальпроевой кислоты считаются базовыми в терапии доброкачественных фокальных эпилепсий, наиболее удачной в детском возрасте является форма препарата в виде микрогранул (хроносфера), что позволяет повысить комплаентность лечения.

Терапия в детском возрасте рассчитывается на вес ребенка, применяется длительно, в некоторых случаях пожизненно. Терапия вальпроатами может контролироваться уровнем концентрации препарат в плазме крови. Критериями ее эффективности являются отсутствие приступов, подавление эпилептиформной активности на ЭЭГ и улучшение когнитивных функций. Прекращение терапии возможно после не менее трех лет клинико-электроэнцефалографической ремиссии.

Источник

Что такое эпилептиформная активность головного мозга у детей

Эпилепсии, ассоциированные с доброкачественными эпилептиформными разрядами у детей

Открытие новой категории эпилепсий, возникающих вследствие локальной дисфункции коры, с региональными эпилептиформными разрядами на ЭЭГ и доброкачественным прогнозом в отношении исчезновения приступов, считается наиболее интересным вкладом в эпилептологию за последние 50 лет (Fejerman N. et al., 2007). Электроэнцефалографическим коррелятом этих состояний служат возраст-зависимые паттерны, по морфологии представляющие собой трехфазный электрический диполь с периодом острой волны более 70 мс, с последующей медленной волной и постоянной активацией во сне (Panayiotopoulos C.P., 2005). ЭЭГ-паттерны, известные в литературе как «роландические спайки» (Lundberg S. et al., 2003) или «доброкачественные фокальные эпилептиформные разряды детства» (Panayiotopoulos C.P., 2005), имеют тенденцию группироваться в серии, а в некоторых случаях занимать значительную часть записи ЭЭГ, регистрируясь практически непрерывно. Несмотря на употребление слова «доброкачественный» в названии единичного комплекса, продолженная активность паттернов ДЭРД может быть причиной психических, коммуникативных, познавательных, поведенческих и социальных нарушений у детей. Длительно персистирующая фокальная или диффузная эпилептиформная активность в виде паттернов ДЭРД с высоким индексом представленности на ЭЭГ во сне вызывает функциональный разрыв нейрональных связей, оказывает неблагоприятное влияние на развитие мозга во время критического периода синаптогенеза и служит причиной нейропсихологических расстройств, даже при отсутствии эпилептических приступов (Зенков Л.Р., 2007; Aarts J., 1984; Gobbi G., 2002). Поэтому эти состояния поздно диагностируются и имеют плохой прогноз.

Целью настоящего исследования было определение клинико-нейрофизиологических особенностей эпилепсий у детей, ассоциированных с продолженной эпилептиформной активностью во сне, и подходов к рациональной терапии этих состояний.

Проведено предварительное скрининговое обследование 1862 детей в возрасте от 2 до 18 лет, поступавших в специализированное психоневрологическое отделение ГУЗ «ВОДКБ №1» по поводу эпилептических приступов и заболеваний нервной системы, не сопровождающихся эпилептическими приступами, в период с 2004 по 2007 гг.

Пациенты были обследованы с применением клинического метода, включая исследование неврологического статуса, нейропсихологическое тестирование с помощью методик А.Р. Лурия, проб Тулуз—Пьерона и Векслера, а также видео-ЭЭГ-мониторинга (с целью продолжительной непрерывной регистрации ЭЭГ и поведения пациента). Видео-ЭЭГ-мониторинг проводился с использованием компьютерного комплекса электроэнцефалографа-анализатора «Энцефалан 9», Медиком МТД, г. Таганрог с применением 19 каналов по международной системе «10–20» и дополнительного полиграфического канала ЭКГ. Продолжительность непрерывной записи варьировала от 4 до 8 ч. При регистрации эпилептиформной активности во сне подсчитывался индекс спайк-волновой насыщенности (ИСВ/SWI) (Patry G. et al., 1971; Tassinari C.A. et al., 1982). Нейрорадиологическое исследование проводилось на магнитно-резонансном томографе Siemens (с напряжением магнитного поля 1,5 Тесла).

В процессе обследования ДЭРД были обнаружены в фоновой записи ЭЭГ и во сне у 229 (12,3%) пациентов, в том числе у 190 (22,6%) пациентов с верифицированным диагнозом эпилепсия (n=840) и у 39 (3,8%) пациентов с неврологической патологией (n=1022), не сопровождавшейся эпилептическими приступами (табл. 1).

Таблица 1. Частота встречаемости изменений на ЭЭГ с паттерном ДЭРД у больных с различными нозологическими формами

У детей с детским церебральным параличом (ДЦП), эпилепсией и мальформациями головного мозга паттерны ДЭРД на ЭЭГ регистрировались в 10,3%, 22,6% и 52% случаев соответственно, что в 2–10 раз превышало общепопуляционные значения (Panayiotopoulos C.P., 2005; Covanis A., 2009).

У пациентов с ДЦП в 46% случаев встречалась гемипаретическая форма, что значительно превышает общепопуляционную частоту встречаемости данной формы ДЦП — до 13% в популяции больных ДЦП (Ермоленко Н.А., 2006).

У 122 пациентов (53%) отмечалось сочетание эпилептических приступов и/или когнитивных расстройств с продолженной (диффузной или региональной) эпилептиформной активностью в виде паттернов ДЭРД во время медленного сна (ПЭМС), занимающей от 30% до 100% эпохи записи.

На основании данных нейрорадиологического обследования все дети с ПЭМС (n=122), были распределены в 2 группы: первую группу (группа I; n=62) составили пациенты, у которых не было выявлено структурных изменений в головном мозге и очаговой неврологической симптоматики — идиопатический вариант (соотношение девочек и мальчиков — 1,1:1); во вторую группу (группа II; n=60) вошли пациенты с очаговыми структурными изменениями в головном мозге и/или с очаговой неврологической симптоматикой — симптоматический вариант (соотношение девочек и мальчиков — 1:1,2).

У пациентов группы II в 22% случаев были верифицированы различные мальформации головного мозга; у 19% пациентов обнаружены арахноидальные кисты в области латеральных щелей, которые трудно дифференцируются от полимикрогирии по данным МРТ (Алиханов А.А., 2000), в 53,7% случаев выявлены изменения атрофического характера вследствие инсультов, перивентрикулярной лейкомаляции, внутриутробных инфекций; у 5,6% пациентов изменения на МРТ не были верифицированы, однако выявлялся выраженный неврологический дефицит в сочетании с нарушением формирования когнитивных функций. Комиссия ILAE по классификации и терминологии (2001) рекомендует трактовать эти случаи как вероятно симптоматические (Engel J., 2001). Преимущественной локализации очаговых изменений по отделам головного мозга выявлено не было, однако достоверно чаще (p Литература :

Источник