для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерен клинический синдром
Сальмонеллез
Сальмонеллез-кишечный зооноз, вызываемый многочисленными возбудителями из рода сальмонелл, характеризующийся при манифестном течении отчетливо выраженной интоксикационной и гастроинтестинальной симптоматикой, а также возможностью развития в некоторых случаях генерал и зеванной формы.
Этиология. Род сальмонелл, входящий в семейство энтеробактерий, включает более 2200 сероваров. Для менее половины из них установлена способность вызвать заболевания у человека. На основании различий в строении соматического 0 антигена их делят на серологические группы А, В, С, D, Е и т. д. По особенностям жгутикового Н антигена внутри каждой группы выделяют различные сероварианты. К наиболее часто высеваемым от человека сальмонеллам относятся: S. enteritidis, S. typhi murium, S. heidelberg, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Сальмонеллы хорошо переносят замораживание, высушивание, выживают в воде до 2 мес, накапливаются в молочных и мясных продуктах, устойчивы к солению, копчению, маринадам. При кипячении быстро разрушаются.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции, вызываемой так называемыми «дикими» штаммами сальмонелл, являются животные с манифестным или бессимптомным течением заболевания, изредка люди.
Важной проблемой медицины в настоящее время стала внутрибольничная инфекция. В этом случае могут реализоваться контактно-бытовой и пылевой пути передачи. При внутрибольничной инфекции посуда, медицинский инвентарь, инструментарий, соски, игрушки и другие предметы обихода могут быть контаминированы сальмонеллами. Очагам внутрибольничного сальмонеллеза свойственны постепенное развитие, длительное существование и вовлечение в эпидемический процесс преимущественно иммунокомпро-метированных лиц и детей первого года жизни.
Наиболее восприимчивы к данной инфекции лица с иммунодефицитами, имеющие гипо- и ахлоргидрию. Относительно чаще она встречается и у «пищевиков».
Сальмонеллезв настоящее время является широко распространенной инфекцией во многих странах мира. У нас в стране встречается как спорадическая заболеваемость, так и крупные эпидемические вспышки, обусловленные поступлением в торговую сеть продуктов, обсемененных сальмонеллами.
Патогенез. Заражающей дозой для иммунокомпетентного человека является доза 107 бактерий. Для развития заболевания у иммунокомпрометированных лиц инфицирующая доза может быть значительно меньшей.
Лечение. Стационарное лечение показано при сред нетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к декретированным группам.
При гастроинтестинальной форме заболевания основными являются способы патогенетической терапии. Следует лишь учесть, что при назначении лечения конкретному больному необходимо индивидуализировать стратегию и тактику терапии.
Публикации в СМИ
Сальмонеллёз
Сальмонеллёз — острое инфекционное заболевание человека и животных с преимущественным поражением ЖКТ (реже наблюдают генерализованные формы).
Основные поражения, вызываемые сальмонеллами, условно разделяют на 3 группы: брюшной тиф и паратифы, гастроэнтериты и септицемии. Наиболее часто термин «сальмонеллёз» применяют к гастроэнтеритам, вызванным именно этими бактериями.
Этиология. Возбудители — грамотрицательные подвижные бактерии рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.
Эпидемиология. Заболевания распространены повсеместно, природный резервуар большинства возбудителей — человек и различные животные (включая пресмыкающихся, земноводных, рыб и птиц).
Основные пути передачи — пищевой (контаминированные пищевые продукты), водный и контактный.
Патогенез
• Сальмонеллы не способны самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза.
• Бактерии мало приспособлены к размножению в эпителии и, достигая базальной мембраны, проникают в собственную пластинку слизистой оболочки.
• Отсюда они проникают в кровоток (можно выделить на гемокультуре), однако большинство сальмонелл не вызывает клинических проявлений бактериемии, т.к. быстро элиминируется фагоцитами. Исключение — Salmonella typhimurium.
• Риск развития септицемии значительно возрастает у лиц с нарушениями активности мононуклеарных фагоцитов, например, у лиц с серповидноклеточной анемией и ВИЧ-инфекцией.
• Возбудитель в собственной пластинке слизистой оболочки размножается и вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения.
• Проявления диарейного синдрома обусловлены выработкой энтеротоксинов, повышающих уровень циклического аденозинмонофосфата, активирующих синтез Пг либо нарушающих синтез белка (подобно токсинам шигелл).
Клиническая картина и классификация
•• Инкубационный период варьирует от 12–18 ч до 2–3 сут (в среднем — 7–24 ч).
•• Начало заболевания острое: повышается температура тела, появляются озноб, диспептические расстройства (повторная многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе).
•• В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, головная боль, ознобы и др.). При гастроинтестинальной форме сальмонеллёза в патологический процесс вовлекаются все отделы ЖКТ.
•• В разгар заболевания у всех больных наблюдают тошноту, рвоту, снижение аппетита, у большинства пациентов эти проявления сопровождает диарея. Рвота на протяжении первых суток носит повторный характер. Частота стула не превышает 10–15 р/сут. Наиболее часто отмечают обильный водянистый стул с примесью слизи.
•• Постоянный симптом — боли в животе (появляются в первые часы заболевания) и его болезненность при пальпации; боли могут быть разлитыми или, при выраженной рвоте, локализоваться в области эпигастрия и пупка.
••• При поражениях толстой кишки боли могут принимать схваткообразный характер и перемещаться в нижнюю половину живота. У отдельных больных боли схваткообразные и связаны с актом дефекации.
••• Стул чаще всего остаётся водянистым или кашицеобразным, но в нём может появляться примесь слизи или даже крови.
••• При пальпации живота определяют болезненность по всему животу, спазм и повышенную чувствительность сигмовидной кишки, расширенную урчащую слепую кишку.
••• Нередко болезненность выявляют и при пальпации эпигастральной области.
•• Причиной развития острой функциональной почечной недостаточности может быть нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса. Наибольшие отклонения отмечают при развитии инфекционно-токсического шока.
• Генерализованная форма
•• Тифоподобный вариант клинически напоминает брюшной тиф и паратифы. Характерны длительная лихорадка, увеличение печени и селезёнки, бледность кожных покровов и инъекция склер, последние иногда субиктеричны. На коже груди и живота может появиться розеолёзная сыпь
•• Септический вариант по существу представляет собой сальмонеллёзный сепсис с формированием типичных метастатических очагов воспаления (лёгкие, мягкие мозговые оболочки, костный мозг и др.)
•• Клиническая картина у детей и пожилых.
••• Тифоподобный и септический варианты у детей регистрируют чаще. Тяжёлые формы значительно чаще отмечают у детей раннего возраста. Тяжесть состояния при этом определяется выраженностью обезвоживания.
••• У пожилых пациентов симптоматика интоксикации обычно более выражена, чаще формируется бактерионосительство и развиваются осложнения.
• Бактерионосительство рассматривают как субклиническую форму сальмонеллёза
•• Острое носительство. Срок выделения бактерий варьирует от 15 сут до 3 мес. Более длительное выделение (более 3 мес) расценивают как хроническое носительство
•• Транзиторное носительство. Характерно отсутствие клинических симптомов заболевания как на момент обследования, так и в предшествующие 3 мес. Одно-двукратное выделение возбудителя при трёх последовательных отрицательных результатах бактериологического исследования кала и мочи, отрицательные результаты серологического исследования в динамике.
Диагностика
• Бактериологическое исследование. Материалы для исследования: испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча. Также исследуют остатки пищи, употреблявшейся заболевшими, исходные продукты и полуфабрикаты, использованные для её приготовлении; суточные пробы готовой пищи, корма животных, смывы с различного оборудования и других предметов, подозреваемых в качестве фактора передачи возбудителя. Оптимальные сроки для проведения бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах сальмонеллёзов заболевания — первые дни; при генерализованных формах — в конце второй или начале третьей недели. Количество положительных результатов значительно возрастает с увеличением кратности обследования. Получение положительных результатов наиболее вероятно при исследовании испражнений
• РПГА с цистеиновой пробой, позволяющей дифференцированно определять титры АТ класса IgG.
Дифференциальная диагностика • Вирусный гастроэнтерит • Другие бактериальные гастроэнтериты (дизентерия, холера и т.д.) • Сепсис (менингококковый, стафилококковый) • Аппендицит • Холецистит • Перфорация кишечника.
ЛЕЧЕНИЕ
• Диета с использованием в пищевом рационе механически и термически обработанных продуктов
• При гастроинтестинальной форме проводят промывание желудка р-ром натрия гидрокарбоната или слабым р-ром калия перманганата; для купирования диспептических явлений применяют метоклопрамид
•• Солевые р-ры (например, Регидрон) внутрь
•• При инфекционно-токсическом шоке, обезвоживании IV степени, обезвоживании III степени с нестабильной гемодинамикой, неукротимой рвоте, потерях жидкости с рвотой и диареей выше 1 л/ч; олигоанурии, СД и нарушениях всасывания глюкозы — солевые р-ры (например, натрия ацетат+натрия хлорид, натрия ацетат+натрия хлорид+калия хлорид) в/в
•• Для дезинтоксикации (при незначительном обезвоживании или после его ликвидации) вместе с солевыми р-рами назначают коллоидные р-ры
• Антибиотикотерапия не показана при неосложнённых формах
•• Детям первого года жизни, больным пожилого возраста, при иммунодепрессивных состояниях и генерализованной инфекции — внутрь в течение 3–7 дней (при иммунодепрессивных состояниях, при генерализованной инфекции — более длительно) ампициллин до 4 г/сут (детям первого года жизни — 50–100 мг/кг/сут в 3 приёма), амоксициллин по 0,5–1 г 3 р/сут (детям первого года жизни — 20 мг/кг/сут в 3 приёма), ципрофлоксацин по 500 мг внутрь каждые 12 ч (взрослым)
•• При бактерионосительстве в отдельных случаях (например, у лиц, работающих в пищевых блоках, медицинского персонала) можно назначить ципрофлоксацин по 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение месяца (до отрицательного результата бактериологического исследования).
Осложнения
Профилактика. Необходимо соблюдение гигиенических требований при производстве, транспортировке и хранении пищевых продуктов. Избегать контакта с фекалиями животных, содержать в чистоте клетки, подстилки и т.п. Тщательное мытьё рук.
МКБ-10 • A02 Другие сальмонеллёзные инфекции
Сальмонеллез (SALMONELLOSIS)
Этиология.
Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный).
Основными факторами патогенности сальмонелл экзотоксин (энтеротоксин) и эндотоксин.
Эпидемиология.
Сальмонеллез встречается во всех регионах мира.
механизмом передачи возбудителя фекально-оральный, контактно-пылевой,
Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года,
Патогенез.
Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.
Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В эксперименте показано, что бактериемия носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим выходом в кровь.
В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.
Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмо-нофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и С1 через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.
Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.
Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимикрии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного иммунодефицита).
Симптомы и течение.
Инкубационный период при пищевом пути заражения колеблется от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3-8 дней. Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза:
1) гастроинтестинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом и энтероко-литическом вариантах;
2) генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов;
3) бактерионосителъство: острое, хроническое и транзиторное;
4) субклиническая форма.
Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.
При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39°С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи> цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнтерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5-8% случаев. Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания должны диагностироваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое подтверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией.
Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.
У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический процесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм.
Бактерионосителъство. При этой форме отсутствуют клинические симптомы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие категории:
1) острое бактерионосительство;
2) хроническое носительство;
3) транзиторное носительство.
Острое носительство наблюдается у реконвалесцентов после манифестных форм сальмонеллеза; оно характеризуется выделением сальмонелл длительностью от 15 дней до 3 мес.
О хроническом носительстве говорят, если сальмонеллы выделяются более 3 мес. Для подтверждения диагноза хронического носительства необходимо наблюдение в течение не менее 6 мес с повторными бактериологическими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого. Из серологических реакций используют РИГА.
О транзиторном бактериовыделении можно говорить в тех случаях, когда отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования и в предыдущие 3 мес, когда положительные результаты бактериологического исследования отмечались 1-2 раза с интервалом один день при последующих отрицательных исследованиях. Кроме того, должны быть отрицательными серологические исследования (РИГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.
Субклиническая форма сальмонеллеза диагностируется на основании выделения сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Сальмонеллезные заболевания распознают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Типичные гастроэнтерические формы, особенно при групповых заболеваниях, можно диагностировать на основании клинико-эпидемиологических данных; при других формах необходимо лабораторное подтверждение диагноза.
Гастроинтестинальные формы необходимо дифференцировать от острых гастроэнтеритов бактериальной и вирусной природы, пищевых отравлений ядовитыми продуктами растительного и животного происхождения, органическими и неорганическими веществами, а также некоторых хирургических и терапевтических заболеваний, при которых наблюдается сходная клиническая картина (острый аппендицит, инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоизлияние и др.). При гастроинтестинальных формах производят бактериологическое исследование продуктов, которые больные употребляли за 12-24 ч до заболевания, рвотных масс и испражнений.
Лечение.
При тяжелом течении гастроинтестиналыюй формы сальмонеллеза больного помещают в палату интенсивной терапии. При выраженном обезвоживании лечение начинают с внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60-80 мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. Внутривенное вливание отменяют после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4-8 ч. Общий объем вводимых растворов при тяжелых формах чаше колеблется в пределах 4-10 л.
В случае развития инфекционно-токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки). Исходя из патогенетических механизмов развития диареи и интоксикации при сальмонеллезе, в последнее время предложено ввести в схемы лечения больных ряд препаратов, воздействующих на то или иное звено патогенеза заболевания. Средствами неспецифической дезинтоксикации являются энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др., которые принимают перорально, разведенные водой, 3-6 раз/сут.
Широкое распространение в лечении диарей имеет комбинированный препарат висмута субсалицилат. Фармакологически активными в данном препарате являются оба компонента. Сам висмут обладает вяжущим свойством и антимикробной активностью в отношении возбудителей кишечных инфекций, в том числе сальмонелл. Салициловая часть подавляет синтез простагландинов. Препарат назначают каждые 30 мин в виде таблеток или суспензии (взрослым 30 мл или 2 таблетки, детям до 6 лет 5 мл или 1/3 таблетки, а детям старше 6 лет в дозах, равных половине взрослой до 8 приемов). В случае тяжелой диареи дозы могут удваиваться.
Антидиарейные препараты патогенетической направленности, способные снижать потери жидкости на 30% и более, делают эффективными другие способы лечения, в частности пероральную регидратацию.
При подозрении на развитие генерализованных форм сальмонеллеза (лихорадка более 2 сут) антибактериальная терапия обязательна. Большинство штаммов, выделяемых в настоящее время (особенно S. typhi-murium), резистентны к ампициллину, котримоксазолу, хлорамфениколу. Поэтому рекомендуется терапия одним из следующих препаратов: цефтриаксон по 2,0 г/сут, ципрофлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут внутривенно в течение 10-14 дней. При септических формах комбинируют лечение антибиотиками с хирургической санацией гнойных очагов.
При хроническом бактерионосительстве сальмонелл назначают ципрофлоксацин в дозе 1,5 г/сут в течение 28 дней.
Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пентоксил, эубиотические бактериальные препараты); проводится лечение сопутствующих заболеваний.
Профилактика и мероприятия в очаге.
Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).
Возбудитель
семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)
род — Сальмонелла (Salmonella)
Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.
Представлены следующей антигенной структурой:
К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:
Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.
Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]
Эпидемиология
Зооантропоноз, распространённый повсеместно.
Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).
Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.
Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.
Факторы риска
Симптомы сальмонеллеза
Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.
Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).