Эдарби не помогает что делать

Влияние азилсартана медоксомила на вариабельность артериального давления у больных артериальной гипертензией и хронической обструктивной болезнью легк

Изучены гипотензивные эффекты, а также краткосрочная, суточная и долгосрочная вариабельность артериального давления на фоне лечения ингибитором ангиотензинпревращающего фермента и блокатором рецепторов ангиотензина II у больных артериальной гипертензией в

We studied hypotensive effects, as well as short-term, daily and long-term variability of arterial pressure against the background of treatment with angiotensin-transforming ferment inhibitor and angiotensin-ferment blockers II in patients with arterial hypertension in comorbidity with chronic obstructive pulmonary disease.

В современной клинике внутренних болезней артериальная гипертензия (АГ) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) занимают значимое место в структуре общей заболеваемости, а их сочетание представляет одно из самых частых коморбидных состояний [1–3]. ХОБЛ осложняет течение АГ, нередко приводя к более агрессивному поражению органов-мишеней. Доказано, что не только высокое артериальное давление (АД), но и повышенная вариабельность артериального давления (ВАД) ассоциируются с поражением органов-мишеней [4, 5] и признаются фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [6, 7]. У больных АГ и ХОБЛ имеются общие факторы риска и схожие патогенетические механизмы, такие как системное воспаление, эндотелиальная дисфункция, оксидативный стресс, гипоксия [8, 9], что ведет к более ранней и выраженной активации симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), способствуя прогрессированию заболеваний. Избыточная активность РААС у больных данной сочетанной патологией подтверждает необходимость специ­фического терапевтического воздействия с учетом положительного влияния антигипертензивных препаратов (АГП) на эту систему. Такими свойствами обладают прежде всего ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), комбинация которых во всем мире признана нерациональной [10]. В связи с этим остается актуальным решение вопроса о выборе блокатора РААС для больных АГ в сочетании с ХОБЛ с учетом не только их антигипертензивного эффекта, но и влияния на патогенетические механизмы прогрессирования заболеваний, таких как эндотелиальная дисфункция, ВАД, давление в легочной артерии.

Целью данного исследования было изучить у больных АГ в сочетании с ХОБЛ краткосрочную, суточную и долгосрочную вариабельность артериального давления на фоне лечения ингибитором ангиотензинпревращающего фермента и блокатором рецепторов ангиотензина II исходно, через 4 недели и 6 месяцев лечения.

Материал и методы исследования

В исследование включено 60 человек с сочетанной патологией АГ и ХОБЛ, разделенных на две группы по 30 человек каждая. В первой группе больных в качестве основного АГП был назначен БРА (азилсартана медоксомил (Эдарби)) в дозе 40 мг/сутки, во второй группе — иАПФ (фозиноприл (Моноприл)) в дозе 20 мг/сутки. Больные, по необходимости, продолжали прием назначенных ранее статинов, бета-адреноблокаторов, диуретика гидрохлортиазида в дозе 12,5 мг в сутки, а также бронхолитическую терапию M-холинолитиком Атровентом или комбинированными препаратами Беродуал и Ультибро Бризхалер. Дозы препаратов в течение периода наблюдения за больными не менялись. Включались больные в возрасте от 40 до 65 лет, имеющие АГ 1–2 степени и сопутствующую ХОБЛ 1–2 степени тяжести вне обострения. Не включались больные резистентной, в том числе стойкой АГ тяжелой степени (систолическое АД (САД) > 180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД (ДАД) > 110 мм рт. ст.), вторичной АГ, имеющие хроническую сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса и выше III ФК, бронхиальной астмой.

Пациенты обеих групп исследования оказались сопоставимы по полу, возрасту, тяжести основной и сопутствующей патологии (табл. 1).

Обследование всех больных проводили по классической схеме. Клиническое обследование включало: сбор жалоб, изучение анамнеза заболевания, осмотр, перкуссию и аускультацию, измерение АД по методу Короткова с помощью электронного сфигмоманометра AND UA-787, измерение частоты сердечных сокращений (ЧСС) за 1 минуту, расчет индекса курящего человека (ИКЧ, пачка/лет). Также всем больным проведено полное клинико-инструментальное обследование, а именно: офисное измерение АД и ЧСС исходно на 7-е, 14-е, 28-е сутки; исходно, через 4 недели и через 6 месяцев лечения — суточное мониторирование АД (СМАД) и исследование функции внешнего дыхания (ФВД). За краткосрочную ВАД (внутривизитную) мы принимали абсолютную разницу между тремя последовательными измерениями и рассчитывали ее, как для САД, так и для ДАД, на 28-й день исследования на фоне лечения; за межвизитную ВАД мы принимали абсолютную разницу между максимальным САД через 14 дней и 28 дней и максимальным ДАД, которая рассчитывалась нами между визитами больного также через 14 дней и 28 дней; долгосрочную ВАД — разницу между максимальным и минимальным значением уровня АД (MMD) мы рассчитывали как разницу между максимальным и минимальным значением САД через 2 и через 4 недели исследования при самоконтроле АД. Исходные характеристики больных представлены в табл. 2.

Диагноз АГ был установлен на основании общепринятых критериев (ESH/ESC2018). Диагноз ХОБЛ определялся в соответствии с признаками, изложенными в отечественных рекомендациях и в Международной программе «Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики ХОБЛ» [11, 12]. Показателем, позволяющим достоверно судить о наличии ХОБЛ, служило постбронходилатационное значение ОФВ1/ФЖЕЛ

ФГБОУ ВО ПИМУ Минздрава России, Нижний Новгород

Влияние азилсартана медоксомила на вариабельность артериального давления у больных артериальной гипертензией и хронической обструктивной болезнью легких/ Н. Ю. Григорьева, М. Е. Королёва
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 17-23
Теги: коморбидность, антигипертензивные препараты, одышка, легочная гемодинамика

Источник

Эдарби не помогает что делать

(1) ГБУЗ «Диагностический центр №5» ДЗМ, Москва; (2) ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва

Введение

Артериальная гипертензия (АГ) – наиболее частое хроническое заболевание системы кровообращения, распространенность которой составляет около 40% среди взрослого населения Российской Федерации, т.е. более 42 млн человек. В настоящее время, согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, в классификации АГ принято выделять стадийность процесса, градацию АГ по уровню артериального давления (АД), а также стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений, включающую выявление факторов риска, поражение органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний. Среди факторов риска выделяют мужской пол, возраст, курение, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний, дислипидемию, абдоминальное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, гиподинамию, повышенные уровни фибриногена и С-реактивного белка. Признаки поражения органов-мишеней включают гипертрофию левого желудочка, согласно ЭКГ (электрокардиографическим)-критериям и данным эхокардиографии (ЭхоКГ), ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии или атеросклеротические бляшки магистраль-ных сосудов, повышение уровня сывороточного креатинина, микроальбуминурия.

К ассоциированным клиническим состояниям относятся:

В отдельную категорию факторов, влияющих на прогноз, выделен сахарный диабет. В настоящее время по степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений он приравнивается к ишемической болезни сердца и поэтому по значимости занимает место наряду с ассоциированными клиническими состояниями. В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний все больные могут быть отнесены к одной из четырех степеней риска: низкий, умеренный, высокий и очень высокий. Уровень риска оценивается по системе SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation), согласно которой оценивается риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, в течение 10 лет. По этой модели низкому риску соответствует величина менее 4%, умеренному риску – 4–5%, высокому – 5–8% и очень высокому риску – более 8%. Такая дифференциация на группы риска имеет значение для выбора тактики ведения больных АГ. Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Целевым уровнем при лечении АГ принято АД менее 140/90 мм рт.ст. В настоящее время для терапии АГ рекомендованы семь классов антигипертензивных препаратов: диуретики; β-адреноблокаторы; блокаторы кальциевых каналов; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; блокаторы рецепторов ангиотензина (АТ1); антагонисты имидазолиновых рецепторов; α-адреноблокаторы. В настоящее время возможно использование двух стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии. Наиболее часто применяемыми лекарственными средствами при лечении больных АГ являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и АТ1. Многочисленные многоцентровые исследования доказали их высокую эффективность и хорошую переносимость больными любого возраста, пола, при любом варианте гемодинамики. Препараты этой группы хорошо комбинируются с другими антигипертензивными препаратами, а также с гиполипидемическими средствами. АТ1 блокируют действие ангиотензина II, тем самым устраняя патологическую вазоконстрикцию, ослабляя симпатическую активацию, подавляя интерстициальный рост в миокарде и пролиферацию гладкомышечных клеток. Кроме того, сартаны уменьшают задержку натрия и воды.

Одним из представителей нового поколения АТ1 является азилсартана медоксомил, специфический антагонист рецепторов ангиотензина II типа 1 (АТ1). Азилсартана медоксомил — это пролекарство для приема внутрь. Он быстро превращается в активную молекулу азилсартана, которая избирательно препятствует развитию эффектов ангиотензина II путем блокирования его связывания с рецепторами АТ1 в различных тканях. Ангиотензин II является первичным вазоактивным гормоном ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с эффектами, включающими вазоконстрикцию, сердечную стимуляцию, стимуляцию синтеза, высвобождение альдостерона и как следствие – почечную реабсорбцию натрия.

Блокада АТ1-рецепторов ингибирует отрицательный регулирующий ответ ангиотензина II на секрецию ренина, но итоговое повышение в плазме активности ренина и уровня циркулирующего ангиотензина II не подавляет гипотензивное действие азилсартана.

Гипотензивное действие азилсартана медоксомила развивается в течение первых 2 недель применения с достижением максимального терапевтического эффекта через 4 недели. Снижение АД после приема внутрь однократной дозы обычно достигается в течение нескольких часов и сохраняется в течение 24 часов.

Целью настоящего исследования было изучение клинической эффективности и переносимости монотерапии азилсартана медоксомилом больными АГ. В задачи исследования входило провести открытое клиническое исследование применения азилсартана медоксомила пациентами, соответствующими критериям диагноза АГ I–II степеней, оценить динамику морфофункциональных, биохимических и гемодинамических параметров на фоне монотерапии азилсартана медоксомилом, оценить влияние азилсартана медоксомила на показатели качества жизни пациентов и уровень тревоги по шкале Гамильтона.

Материал и методы

В исследование, которое проводилось на базе Диагностического центра № 5 Москвы, были включены 120 пациентов с АГ I–II степеней. Среди них были 56 (46,6%) мужчин и 64 (53,4%) женщины. Средний возраст группы составил 49,7±10,04 года. Средняя длительность заболевания АГ составила 7,47±5,65 года. Ишемической болезнью сердца страдали 34 (28,3%) пациента, сахарным диабетом – 11 (9,2%).

Длительность исследования составила 12 недель.

Критерии включения: возраст больных от 30 до 65 лет, уровень АД в момент включения более 140/90 и меньше 180/110 мм рт.ст., длительность заболевания АГ – не менее 12 месяцев, подписанное информированное согласие больных.

Критерии исключения: симптоматическая АГ, нарушение мозгового кровообращения или острый коронарный синдром на протяжении ближайшего года, наличие хронической сердечной недостаточности III–IV функциональных классов по NYHA (New York Heart Association), декомпенсированный сахарный диабет 2 или 1 типа, атриовентрикулярные блокады II–III степеней, нарушение функции почек и печени, хронические обструктивные забо-левания легких, беременность и лактация, повышенная чувствительность к препарату или его компонентам.

Азилсартана медоксомил пациенты принимали в течение 12 недель 1 раз в сутки в начальной дозе 40 мг с последующим ее возможным увеличением в случае недостижения целевого уровня АД (менее 140/90 мм рт.ст.) до 80 мг/сут в один прием.

Оценка безопасности применения азилсартана медоксомила проведена на основании данных о побочных эффектах препарата, выявленных в процессе применения, с учетом изучения субъективных и объективных критериев. В зависимости от наличия и выраженности побочных эффектов выносилось заключение о переносимости препарата.

За время исследования (12 недель) предусматривалось проведение четырех визитов: визит 1 – включения (в течение 5 дней до визита включения пациент не получал антигипертензивной терапии). Во время контрольных визитов (2, 3, 4) проводилось физикальное обследование, включающее определение индекса массы тела (ИМТ), индекса объема талии/объема бедра (ОТ/ОБ), измерение АД в положении сидя и стоя, определение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Кроме того, на визитах 1 и 4 проведены лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, липидный профиль, определены уровни глюкозы крови, калия крови, креатинина крови, микроальбуминурии, по данным экспресс-теста. Из функциональных исследований проведены ЭКГ (ЧСС, вольтажные критерии гипертрофии миокарда левого желудочка – ЛЖ), уточное мониторирование АД – СМАД (средние суточные, дневные и ночные цифры АД, индексы нагрузки, суточный индекс, вариабельность АД), ЭхоКГ (размеры камер сердца, гипертрофия миокарда ЛЖ). Проведена объемная сфигмография на аппарате VaSera-1000, Япония, с помощью которой оценивались плече-лодыжечная (L-PWV м/с, R-PWV м/с) и сердечно-плечевая скорость распространения пульсовой волны (B-PWV м/с); скорость пульсовой волны в аорте (PWV м/с); индексы жесткости артерий смешанного типа (CAVI-1) и аорты (CAVI-2). Во время визитов определены также уровень тревоги по шкале Гамильтона (HARS – The Hamilton Anxiety Rating Scale), показатель качества жизни по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), оценена приверженность терапии.

Статистическая обработка результатов выполнена с помощью компьютерной статистической программы Statistica 6.0. Для оценки признаков вычислены средние значения, средние квадратические отклонения; для сравнения двух групп по одному признаку, характеризующемуся нормальным распределением, использовали t-критерий Стьюдента. Для сравнения двух групп по признаку, вид распределения которого отличался от нормального, использован критерий Манна–Уитни.

Результаты исследования

Как видно из табл. 1, значения ИМТ, ОТ/ОБ, ЧСС, показатели липидного обмена, уровни калия и креатинина крови не имели статистически значимой динамики, однако отмечена стойкая тенденция улучшения этих параметров. Динамика показателей АД при ручном измерении, а также уровня глюкозы крови, напротив, была достоверной.

Из табл. 2 видно, что через 3 месяца монотерапии азилсартана медоксомилом изменения показателей ЭКГ и ЭхоКГ не имели статистической значимости, что следует объяснить малым сроком исследования. Достоверной была положительная динамика всех показателей объемной сфигмографии (L-PWV, R-PWV, B-PWV, PWV, CAVI-1, CAVI-2), что говорит о позитивной структурно-функциональной перестройке сосудистой стенки артерий эластического и смешанного типа. Статистически значимой была положительная динамика следующих показателей суточного мониторирования АД: средние суточные, дневные и ночные цифры АД, индексы нагрузки САД и ДАД, вариабельность САД.

В табл. 3 продемонстрирована статистически значимая динамика показателей микроальбуминурии (МАУ), а также уровня тревоги и качества жизни.

За время исследования у 21 (17,5%) пациента наблюдались побочные эффекты, характерные для приема сартанов: повышенная утомляемость, общая слабость. Все явления были кратковременными и не потребовали отмены препарата.

Заключение

По результатам проведенного исследования показано, что азилсартана медоксомил, применяемый в виде монотерапии в течение 3 месяцев в дозах 40 и 80 мг у больных АГ I и II степеней, является эффективным антигипертензивным средством, которое статистически значимо улучшает цифры АД и показатели СМАД. Он достоверно улучшает показатели жесткости артерий эластического и смешанного типа, по данным объемной сфигмографии (VaSera), что способствует уменьшению ригидности сосудистой стенки, предотвращает ремоделирование сосудов и развитие атеросклеротических изменений. Препарат хорошо переносится пациентами. Азилсартана медоксомил является метаболически нейтральным препаратом, при этом в проведенном исследовании было выявлено статистически значимое снижение уровня глюкозы крови. Было показано, что азилсартана медоксомил обладает нефропротективными свойствами, достоверно уменьшая показатели микроальбуминурии. В результате азилсартана медоксомил достоверно улучшает показатели качества жизни пациентов и снижает уровень тревоги по шкале Гамильтона.

Об авторах / Для корреспонденции

С.Л. Петросов – к.м.н., ГБУЗ «Диагностический центр №5» ДЗМ, Москва
В.В. Фомин – ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва

Источник

Лекарства от высокого давления для пожилых

Артериальное давление считается одним из главных показателей состояния организма, так как оно отражает работу сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы, почек, кроветворения. Повышение давления может быть эпизодическим или стойким. Универсальных лекарств от высокого давления у пожилых людей не бывает — препараты должны назначаться врачом, с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.

первичной, когда она высокое давление является ведущим симптомом;

вторичной, когда она сопровождает заболевания почек, эндокринной и нервной системы. В этом случае повышенное давление — один из симптомов.

Гипертония относится к числу хронических заболеваний, которые могут прогрессировать, поэтому требует постоянной терапии. Чтобы поддерживать давление в пределах нормы, нужен хороший препарат. Выбрать его можно только после диагностики, по рекомендациям специалиста.

Причины повышенного давления у пожилых

почек и надпочечников;

стенозе (коарктации) аорты и атеросклерозе.

Факторами риска считаются также употребление большого количества соли, нервные перегрузки, наследственность, вредные привычки.

Пациентам старше 60 лет рекомендуется обращаться к врачу, если есть хотя бы один из следующих симптомов:

головная боль, локализованная в области затылка и сопровождающаяся головокружением;

чувствительность к перемене погоды;

повышенная утомляемость, общая слабость, нарушения памяти;

ощущение удушья, боли в груди;

повторяющиеся приступы тошноты.

Виды препаратов

Лекарства от повышенного давления для пожилых людей можно разделить на:

Антагонисты кальция

Артериальные сосуды сохраняют тонус в норме, благодаря ионам кальция. Средства с их содержанием способствуют расслаблению сосудистых стенок, из-за чего снижается артериальное давление. Из побочных действий отмечается учащенное сердцебиение, периодическое головокружение.

Дилтиазем

Препарат назначается при диагностировании серьезных патологий сердца, вызванных прогрессирующей гипертонией.

наличие артериальной гипертензии;

профилактические меры при загрудинных болях (приступы стенокардии);

предупреждение развития аритмии, представленной наджелудочковыми пароксизмами, экстрасистолией, трепетаниями и мерцаниями предсердий.

Источник

Новая фиксированная комбинация для лечения артериальной гипертонии

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Для цитирования. Бакашвили Г.Н. Новая фиксированная комбинация для лечения артериальной гипертонии // РМЖ. 2015. № 27. С. 1604–1607.

В последнее время в лечении артериальной гипертонии (АГ) для эффективного контроля артериального давления (АД) все более широко используется комбинированная терапия. Как указано в российских и европейских рекомендациях по лечению АГ, комбинированная терапия должна быть назначена на старте лечения всем пациентам с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [1–3]. Преимущества использования комбинированной терапии в первую очередь связаны с тем, что в большинстве случаев к развитию АГ приводит несколько патофизиологических факторов, а комбинированная терапия позволяет воздействовать на каждый из них. В метаанализе 42 исследований по лечению АГ было продемонстрировано, что сочетание антигипертензивных препаратов (АГП) 2 классов снижает АД примерно в 5 раз более эффективно, чем удвоение дозы стартового препарата [4].
При комбинированной терапии АГ предпочтительнее использование фиксированных комбинаций. Первые фиксированные комбинации АГП появились еще в начале 1960-х гг. Они были представлены следующими составами: резерпин + гидралазин + гидрохлортиазид; a-метилдопа + гидрохлортиазид; гидрохлортиазид + калийсберегающий диуретик. В 1970–1980-е гг. в терапии АГ ведущее место заняли комбинации с использованием диуретика, как правило, в высокой дозе, с β-адреноблокаторами или препаратами центрального действия. С появлением новых классов препаратов частота использования комбинированной терапии несколько уменьшилась. В середине 1980-х гг. доминировала тактика дифференцированного выбора препаратов и применения их в режиме монотерапии. Комбинированная терапия рекомендовалась лишь на поздних этапах лечения. При лечении АГ с использованием монотерапии в максимальных дозах зачастую сталкивались с активацией контррегуляторных или компенсаторных механизмов. Так, применение высоких доз диуретиков приводило к активации симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.
Использование фиксированных комбинаций рекомендовано у пациентов с высоким и очень высоким риском ССО, т. е. с наличием у них поражений органов-мишеней, метаболического синдрома (МС), сахарного диабета (СД), ассоциированных клинических состояний, 3 и более дополнительных факторов риска [1–3]. К преимуществам фиксированных комбинаций относятся простота использования и процесса титрования дозы, что повышает приверженность пациентов лечению; потенцирование антигипертензивного эффекта препаратов, входящих в комбинацию; уменьшение частоты побочных эффектов за счет умеренных доз препаратов и их взаимной нейтрализации; фармакоэкономическая составляющая, заключающаяся в уменьшении стоимости лечения. Выделяют рациональные и нерациональные комбинации АГП. Рациональными считаются те, в которых препарат одной группы, усиливая антигипертензивный эффект, не увеличивает, а, возможно, даже уменьшает побочное действие препарата другой группы.
К рациональным комбинациям относят в том числе и комбинацию блокаторов рецепторов ангиотензина (АТ) II (БРА) с диуретиками [1]. Этой комбинации может быть отдано предпочтение у пациентов с АГ в сочетании с хронической сердечной недостаточностью, диабетической и недиабетической нефропатией, микроальбуминурией, гипертрофией левого желудочка, СД, МС.Также применение БРА с диуретиком показано пожилым пациентам с АГ, пациентам с изолированной систолической АГ и кашлем при приеме ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) [1].
В настоящее время в России зарегистрирована новая фиксированная комбинация АГП БРА и диуретика – Эдарби® Кло (компания «Такеда»), в состав которой входят азилсартана медоксомил (40 мг) и хлорталидон (12,5 или 25 мг) (рис. 1).
Входящий в состав этого препарата азилсартана медоксомил (Эдарби®, компания «Такеда») – восьмой БРА, появившийся на фармацевтическом мировом рынке. В 2011 г. Эдарби® был одобрен FDA для лечения АГ у взрослых, а в начале 2012 г. препарат появился на фармацевтическом рынке Европы. В России Эдарби® одобрен Министерством здравоохранения РФ в феврале 2014 г. Рекомендованная начальная доза препарата составляет 40 мг/сут, максимальная доза – 80 мг/сут. Азилсартана медоксомил – это пролекарство с активным метаболитом. После приема внутрь посредством эфирного гидролиза в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и печени азилсартана медоксомил превращается в активную форму – азилсартан, высокоселективный антагонист рецепторов ангиотензина.

Источник