Эдема что это такое в медицине
Эдема
Отёк (лат. oedema ) — избыточное накопление воды в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.
Содержание
Причины отёка
Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых — уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембрано-генные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции.
Местный и общий отёк
Отёк может быть местным, т. е. ограниченным определённой областью тела или органом, и общим. Выраженному общему отёку, определяемому при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка), обычно предшествует значительное (до 4—9 л) накопление жидкости в организме — т. н. предотёк. Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) — важнейший показатель сердечной недостаточности. Вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард).
Отёк в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёк при заболеваниях почек (нефрит и др.) появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки.
В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют развивающиеся эндокринные сдвиги с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях, что, в свою очередь, ведёт к задержке жидкости. Одновременно увеличивается выработка антидиуретического гормона (см. Вазопрессин), вследствие чего происходит увеличение обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения — решающая причина происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Отёки при длительном голодании в основном гипопротеинемические.
Лечение
В любом случае начинать лечение нужно с ликвидации обезвоживания, мягкое постепенное восполнение недостающего объема циркулирующей крови и лимфы. Подобрать лечебное питание.
В зависимости от основного заболевания проводится необходимое лечение; обычно не обходится без назначения мочегонных средств — что может быть очень опасно.
Что это за болезнь такая – эдема?
Эдема – это патологическое состояние, при котором наблюдается отечность тканей и скопление жидкости в полостях тела. Подобное явление также называют отеком, или водянкой. Оно связано с определенными патологиями внутренних органов.
Эдема может иметь и аллергический характер. В данном случае она возникает как результат патологий эмбрионального развития. У детей и взрослых она может быть врожденной, что связано с тяжелыми гемолитическими отклонениями.
Виды эдемы
Патология может проявляться в таких формах:
Отек поражает конкретные органы при наличии заболеваний последних. Исходя из этого критерия, различают следующие виды водянок:
Каждая форма отека вызвана определенными причинами и выражается в характерных симптомах.
Причины отека
Общими причинами, которые вызывают образование эдемы, являются:
Отечность тканей связана с такими заболеваниями и системами внутренних органов, как:
К другим причинам можно отнести следующее:
Клиническая картина
К общим симптомам эдемы необходимо отнести следующее:
При отеке легких заболевание сопровождается такими проявлениями:
При водянке органов зрения наблюдаются такие симптомы:
Эдема головного мозга выражается в таких признаках:
При обнаружении указанных симптомов необходимо как можно быстрее обратиться к врачу для выявления причины заболевания.
Диагностика
Диагностика эдемы включает следующие мероприятия:
При отеках сетчатки глаза назначают такие исследования:
При подозрении на отек легких проводят следующие диагностические мероприятия:
Водянку головного мозга позволяют определить такие методы, как:
Подходы к лечению эдемы
Патология лечится с помощью общих и частных методов, в зависимости от того, какое заболевание вызвало развитие патологии.
К консервативным методам лечения относятся:
Отек сетчатки глаза лечат либо консервативным, либо хирургическим путем. Последний способ осуществляется при помощи лазерной коагуляции.
Отек головного мозга лечат при помощи мочегонных средств (маннитол, лазикс), препаратов для стимуляции обменных процессов в головном мозге (ноотропил), лекарств для улучшения кровообращения в сосудах органа (курантил), противосудорожных средств. При необходимости проводят хирургические вмешательства: пункционное или инъекционное удаление жидкости.
Профилактика
Для того, чтобы снизить вероятность образования отеков, необходимо:
Патологию необходимо своевременно лечить, так как отеки могут спровоцировать нарушение функций внутренних органов.
Эдем таблетки : инструкция по применению
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые оболочкой, 5мг
Состав
Одна таблетка содержит
активное вещество: дезлоратадина 5 мг в пересчете на безводное 100 % вещество;
вспомогательные вещества: кальция гидрофосфат дигидрат (С9202), целлюлоза микрокристаллическая (101) и (102), лактозы моногидрат (200), крахмал кукурузный, гипромелоза (Е15), кальция стеарат;
оболочка: Opadry II 85F 30571 Blue (железа оксид красный (Е 172), спирт поливиниловый, титана диоксид (Е 171), тальк, FD&C Blue #2 AluminiumLake (Е 132), полиэтиленгликоль).
Описание
Таблетки, покрытые оболочкой голубого цвета, круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью
Фармакотерапевтическая группа
Прочие антигистаминные препараты для системного применения. Дезлоратадин.
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
Показания к применению
— Поллиноз и аллергический ринит (для быстрого устранения таких симптомов, как чихание, ринорея, зуд, отёк слизистой оболочки и заложенность носа, зуд в глазах, слезотечение и гиперемия конъюнктивы (покраснение глаз), зуд в области неба и кашель)
— крапивница (для ослабления зуда, уменьшения размеров и количества элементов сыпи)
Способ применения и дозы
Взрослым и детям с 12 лет препарат назначается в дозе 5 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки, независимо от приема пищи. Препарат рекомендуется принимать регулярно в одно и тоже время суток. Таблетку нужно глотать целой, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды. Продолжительность лечения зависит от тяжести и течения заболевания.
Лечение интермиттирующего аллергического ринита (наличие симптомов менее 4 дней в неделю или менее 4 недель) необходимо проводить с учетом данных анамнеза: прекратить после исчезновения симптомов и возобновить после повторного их возникновения. При персистирующем аллергическом рините (наличие симптомов более 4 дней в неделю или более 4 недель) необходимо продолжать лечение в течение всего периода контакта с аллергеном.
Побочные действия
Обычно дезлоратадин хорошо переносится, но иногда возможно возникновение побочных эффектов.
Нежелательные эффекты по частоте возникновения классифицируют по таким категориям: очень часто (>1/10); часто (>1/100, 1/1000, 1/10000,
Противопоказания
– повышенная чувствительность к активному веществу или к какому-либо компоненту препарата, или к лоратадину
– детский возраст до 12 лет
– беременность и период лактации.
Лекарственные взаимодействия
Клинически значимых изменений в плазменной концентрации препарата при неоднократном совместном использовании с кетоконазолом, эритромицином, азитромицином, флюоксетином, циметидином обнаружено не было. Эдем не усиливает угнетающего действия этанола на психомоторную функцию. В связи с тем, что фермент, отвечающий за метаболизм дезлоратадина, не установлен, возможность взаимодействия с другими лекарственными средствами полностью исключить нельзя.
В клинико-фармакологических исследованиях дезлоратадин, который получали вместе с алкоголем, не усиливал негативное действие этанола на психомоторную функцию.
Особые указания
У больных с почечной недостаточностью высокой степени прием препарата Эдем следует осуществлять под контролем врача. Пациентам с редкостными наследственными проявлениями непереносимости галактозы, недостаточностью лактазы или синдромом мальабсорбции глюкозы и галактозы не следует принимать этот препарат.
Применение в педиатрии
Эффективность и безопасность применения таблеток Эдем детям до 12 лет не установлены.
Применение в период беременности и лактации
Дезлоратадин не продемонстрировал тератогенность в исследованиях на животных. Безопасность применения препарата в период беременности не установлена, поэтому применение Эдема во время беременности не рекомендуется.
Дезлоратадин проникает в грудное молоко, поэтому применение Эдема женщинам, кормящим грудью, не рекомендуется.
Особенности влияния препарата на способность управлять транспортом и потенциально опасными механизмами
Пациентов следует проинформировать, что в очень редких случаях некоторые люди ощущают сонливость, головокружение, что может влиять на их способность управлять автомобилем и сложной техникой.
Передозировка
В случае передозировки применять стандартные меры для удаления неабсорбированного активного вещества. Рекомендуется симптоматическое и поддерживающее лечение. В клинических исследованиях, где дезлоратадин вводился в дозах 45 мг (которые в 9 раз превышали рекомендованные), клинически значимые нежелательные реакции не наблюдались. Дезлоратадин не выводится путем гемодиализа; возможность его удаления при перитонеальном диализе не установлена.
Форма выпуска и упаковка
По 10 или 30 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной бесцветной и фольги алюминиевой печатной лакированной.
По 1 контурной ячейковой упаковке вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.
Условия хранения
Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок хранения
Не применять препарат по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Эдема
Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров.
Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта [ACTA NEUROPATHOLOGICA; Albayrak,S; 94(2):158-163 (1997)].
Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни[STROKE; Osta, AV; 36(3):557-560 (2005)]. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ [RADIOLOGY; Dzialowsky,I; 243(3):720-726 (2007)].
Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ [AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY; Brillault,J; 294(1):C88-C96 (2008)]. Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня [STROKE; Neumann-Haefelin,T; 31(8):1965-1973 (2000)]. В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней [JOURNAL OF CLINICAL NEUROSCIENCE; Ayata,C; 9(2):113-124 (2002)]. Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации [STROKE; Xi,G; 32(12):2932-2938 (2001)]. Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии [STROKE; Kahles,T; 38(11):3000-3006 (2007)]. Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений [STROKE; Ding,Y; 33(10):2492-2498 (2002)].
Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов [JOURNAL OF NEUROPATHOLOGY AND EXPERIMENTAL NEUROLOGY; Rosenblum,WI; 66(9):771-778 (2007)]. Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме [GLIA; Kimbelberg,HK; 50(4):389-397 (2005)]. Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема [STROKE; Hossman,KA; 12(2):211-217 (1981)]. Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора [CIRCULATORY SHOCK; Mazzoni,MC; 31(4):407-418 (1990)]. Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс [ACTA NEUROBIOLOGIAE EXPERIMENTALIS; Schwab,M; 58(1):29-35 (1998)].
Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга [LANCET NEUROLOGY; Simard,JM; 6(3):258-268 (2007)]. Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано.
Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый [MEDICAL SCIENCE MONITOR; Kiymaz,N; 13(5):CR240-CR243 (2007)]. Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии.
Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.
Муковисцидоз: что за болезнь, как проходит лечение?
Симптомы муковисцидоза
Специалисты выделяют несколько форм заболевания: кишечную, легочную и смешанную.
К основным симптомам заболевания обычно относят:
Симптомы муковисцидоза зависят от формы болезни. Муковисцидоз легких сильно снижает иммунитет, а поскольку слизистые пробки легко поражаются бактериями стафилококка или синегнойной палочки, люди постоянно страдают от повторяющихся бронхитов и пневмоний.
Основные признаки муковисцидоза легких 1 :
Кишечная форма муковисцидоза характеризуется ферментной недостаточностью, нарушением всасывания полезных веществ в кишечнике. В результате нехватки ферментов стул становится «жирным», могут активно размножаться бактерии, в результате чего накапливаются газы, что приводит к выраженному метеоризму. Стул учащается, а объем каловых масс может в несколько раз превышать возрастную норму.
Причины муковисцидоза
Скопление слизи создает благоприятные условия для размножения условно-патогенной флоры, поэтому резко возрастает риск возникновения гнойных осложнений и сопутствующих заболеваний. При муковисцидозе у взрослых значительно страдает репродуктивная функция.
Диагностика муковисцидоза
Для диагностики муковисцидоза могут понадобиться как лабораторные, так и генетические обследования. Генетические исследования обладают высокой информативностью и позволяют заподозрить развитие болезни почти сразу после рождения. На данный момент обнаружить заболевание можно еще до рождения ребенка при неонатальном скрининге.
Для того, чтобы с уверенностью говорить о наличии у человека муковисцидоза, врач должен диагностировать следующие показатели 1 :
Лечение муковисцидоза
Лечение муковисцидоза должно быть комплексным и направленным на основные симптомы болезни: борьбу с инфекционными заболеваниями, очищение бронхов от мокроты, восполнение недостающих ферментов поджелудочной железы.
Часть терапии обязательно должна быть направлена на поддержку бронхолегочной системы, предупреждение осложнений от повторяющихся бронхитов и пневмоний. При развитии инфекционных заболеваний показано лечение антибиотиками. Обязательно используют методы и средства, которые способствуют разжижению мокроты и ее свободному удалению из бронхов и легких. Муколитики – препараты, разжижающие мокроту, используют длительными курсами, делая небольшие перерывы.
Диета при муковисцидозе – это не временные ограничения, а пожизненный образ питания. В рационе человека должно быть большое количество белка, получаемого из нежирного мяса, качественной рыбы, творога и яиц. Желательно, чтобы диета была высококалорийной, но необходимо ограничить количество поступающих жиров животного происхождения, трансжиров и грубой клетчатки, которая раздражает воспаленные стенки желудочно-кишечного тракта.
При развитии непереносимости лактозы из рациона исключают молоко. Из-за сухости слизистых оболочек и нарушения секреции слизи рекомендуется повышенный питьевой режим, особенно в жаркие месяцы.
Препарат Креон ® при муковисцидозе
Также в линейке Креон ® есть специальная форма – Креон ® Микро, выпущенная специально для лечения детей с муковисцидозом. Минимикросферы помещены во флакон россыпью, в комплекте идет мерная ложечка, которая позволяет удобно насыпать нужное количество препарата.
Подробнее о Креон ® Микро можно прочитать здесь.