Электрогенез с признаками задержки корковых нейронов у ребенка что такое

ЭЭГ при задержке развития ребенка

На прошлой неделе я прошла двухдневное обучение по применению ЭЭГ в практике специалистов, работающих в области коррекции. До этого момента я полагалась целиком на мнение врача, который писал расшифровку при обследовании. В своей работе я использовала ЭЭГ для того, чтобы исключить эпиактивность (перед проведением нейрокоррекции и аппаратной коррекции это обязательно). Часто в заключениях врачей вижу, что «электрогенез соответствует возрастной норме», и другие моменты, которые до конца были непонятны (например, как может быть электрогенез в норме, если развитие явно не в норме?).

Также встречала такое мнение, что якобы «ЭЭГ показывает только лишь то, что мозг жив, и он работает» (к слову, в корне неверное).

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – это графическое отображение биоэлектрической активности головного мозга. Есть различные схемы постановки электродов, при этом они устанавливаются в соответствии с зонами коры над правым и левым полушарием (лобные доли, центральная зона, темя, висок, затылок). Существуют международные стандарты для ЭЭГ, чтобы результаты были сравнимы, в какой бы стране ни было проведено исследование.

ЭЭГ можно использовать для диагностики различных нарушений, а также оценки результативности коррекционных и терапевтических воздействий. При этом на результаты ЭЭГ влияет множество факторов: от времени суток до приема различных медикаментов. К слову, для более высокой достоверности такой диагностики не стоит принимать в том числе и ноотропы (отменить за 2-3 дня до обследования по согласованию с доктором).

С рождения и для каждого возрастного периода существуют нормы по доминирующим ритмам, которые характеризуются различной частотой, амплитудой и другими характеристиками.

В возрасте с рождения и до 1 года доминирующими являются дельта и тета ритмы в работе мозга. Это характеризует сенсомоторный уровень развития ребенка и преобладающее функционирование ствола мозга и гипоталамо-гипофизарной системы. У взрослого человека эти ритмы можно наблюдать на ЭЭГ во время разных фаз сна.

Начиная с возраста 12 месяцев по мере созревания структур мозга постепенно формируется альфа ритм, при этом он представлен не более, чем в 20% времени записи ЭЭГ. По индексу альфа-ритма можно определить степень зрелости электрогенеза мозга. У взрослого человека он составляет 80%. У детей с задержками развития, грубыми нарушениями сенсорной интеграции, аутичным спектром, УО можно наблюдать низкий % альфа-ритма и большой % так называемой медленно-волновой активности.

Депрессия альфа-ритма у взрослого, зональность распределения ритмов, сформированность «веретен», общий профиль ЭЭГ – это всё подвергается оценке. Поэтому на окончательное заключение влияет уровень квалификации доктора, который интерпретировал результаты.

Помимо собственно ритмов оценивается межполушарная асимметрия. Так, мы на обучении смотрели ребенка с заиканием, у которого была выявлена асимметрия в биоэлектрической активности мозга – правое полушарие явно доминировало и было более зрелым, чем левое. Это соответствует теории Т.Г. Визель, которая считает, что при заикании нарушается межполушарное взаимодействие (я рассказывала об этом в одном из постов).

Важные данные для диагноста могут дать функциональные пробы и реакция мозга на них: открывание-закрывание глаз, ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция. Так, в норме мозг ребенка должен усваивать внешний ритм при фотостимуляции (у большинства детей, которые ко мне приходят – не усваивают), а у взрослого – нет. При пробах возможно увидеть проявления, указывающие на потенциальные нарушения кровоснабжения. Например, когда мне делали на практической части обучения ЭЭГ, на гипервентиляции в лобной доле справа Александр Витальевич (наш преподаватель) заметил вспышки дельта-волн. Как он объяснил, это указывает на плохое кровоснабжение ствола. И действительно, в то утро у меня «защемило» шею после сна. Мы провели учебный эксперимент. В нашей учебной группе был остеопат, который согласился поработать с моей шеей. И после остеопатического лечения мы повторили диагностику. Вспышек больше не было! Так можно оценивать результаты коррекции, лечения как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

Существуют типичные для тех или иных типов нарушений проявления на ЭЭГ (постгипоксические изменения мозга, родовая травма, дизартрия, заикание и другие). По данным исследователей Бостонского детского госпиталя по ЭЭГ младенцев можно предполагать возможное развитие аутизма у ребенка в будущем в возрасте от 3 месяцев и с вероятностью почти 100% — с 9 месяцев.

Резюмируя сказанное выше: для диагностики развития ребенка необходимо сделать ЭЭГ у хорошего доктора, который тщательно изучит результаты. Это очень информативное исследование, которым не стоит пренебрегать.

Для записи на консультацию специалиста позвоните по телефону (812) 642-47-02 или заполните форму заявки на сайте.

Также вы можете связаться с нами с помощью мессенджеров:

Источник

Корковая дизартрия у детей: причины, симптомы, лечение и прогноз

Опубликовано 23 июн. 2020 г.

Корковая дизартрия — дефект речи с нарушением артикуляции из-за неправильной центральной мышечной иннервации. Это патология на уровне коры головного мозга, в результате который мышцы теряют способность совершать координированные действия. Имеет отличительные черты от других форм дизартрии. В статье разберем варианты корковой дизартрии, механизм ее развития и методы коррекции.

Причины корковой дизартрии у детей

Дефект развивается вследствие поражения тех областей коры головного мозга, которые регулируют тонус и сокращений мышц щеки, глотки, челюсти, мягкого неба, губ и языка.

Причиной расстройства могут быть:

Механизм развития корковой формы дизартрии связан с повреждением передней центральной извилины или области позади нее. В первом случае развивается центральный парез артикуляционных мышц. Во втором — нарушается обработка информации о состоянии органов артикуляции, из-за чего не происходит коррекции движений мышц, участвующих в речи. Так возникает апраксия — сбой в последовательности сокращений мышц.

Классификация корковой дизартрии у детей

В зависимости от локализации патологического очага и механизма развития выделяют два вида патологии:

По степени тяжести выделяют 4 формы дефекта. При первой степени нет яркой клинической картины, далее их выраженность нарастает. 4 степень может сопровождаться полной анартрией, то есть отсутствием речи.

Возможно смешанные варианты заболевания, например, корково-подкорковая дизартрия, когда помимо корковой части, поражаются и подкорковые отделы головного мозга.

Симптомы корковой дизартрии у детей

Характерной симптоматикой корковой дизартрии являются нарушения темпо-ритмической составляющей речи: наблюдается медленный темп экспрессивной речи, отсутствует плавность и автоматизм. Со стороны кажется, что ребенку трудно шевелить языком и губами.

Труднее всего даются переднеязычные звуки. Малыш заменяет или пропускает проблемные звуки. Речь из-за этого смазанная, невнятная. А вот со смысловой частью проблем нет, то есть словарный запас достаточный, дети правильно используют слова в предложении и грамотно выражают свои мысли.

Для корково-подкорковой дизартрии характерны насильственные непроизвольные движения в покое и во время разговора.

Афферентная корковая дизартрия

Признаками этого варианта корковой дизартрии являются поиск правильной артикуляционной укладки при произношении звуков, из-за чего появляются паузы. Голос вследствие напряжения при разговоре громкий со снижением при звонких согласных. Из-за замедленности в речи появляются вставочные звуки.

Малыш произносит аффрикаты (согласные из двух звуков) по отдельности или произносит только отдельную часть. Например, «т» или «с» или протяжное «тс»от вместо звука «ц». Он также заменяет одни звуки другими: щелевые согласные на смычные. Ребенок не может назвать место на лице, к которому прикасается логопед.

Эфферентная корковая дизартрия

Корковая кинетическая дизартрия характеризуется замедленностью речи вследствие проблематичного перехода между звуками. Ударные гласные удлиняются, согласные, если они находятся в начале и конце слова — тоже. Страдает произношение «л», «ш», «р», «ж»: для этого нужно участие языка, а движения языка у ребенка затруднены. Их он может заменить на «д» или «т».

Ребенку сложно зафиксировать нужную артикуляционную позу, поэтому появляются лишние вставки и пропуски звуков. Дети могут морщить лоб, высовывать язык, зажмуривать глаза, облизывать губы при разговоре.

Осложнения у детей

Дефект речи влияет на развитие речи в целом, состояние нервной системы и когнитивные функции. Дети плохо наращивают словарный запас, у них наблюдается общее недоразвитие речи. Ухудшается внимание и память. Дефект произношения становится причиной ухудшения восприятия фонем. Такие нарушения чреваты проблемами с обучением: страдает письменная речь, чтение.

В более старшем возраст высока вероятность психологических проблем. Дети школьного возраста тяжело переживают расстройства речи, становятся замкнутыми, могут проявлять агрессию, раздражительность. Возможно развитие депрессии. Ситуация усложняется, если отсутствует понимание и помощь со стороны родителей.

Диагностика корковой дизартрии у детей

Диагноз ставится на основе осмотра невролога, логопеда и результатов инструментальных методов исследования:

При необходимости пациента могут осмотреть и другие специалисты. Например, при объемном образовании — онколог и нейрохирург, при нейроинфекции — инфекционист, фтизиатр.

Лечение корковой дизартрии у детей

Коррекция корковой дизартрии начинается с патогенетического лечения заболевания, которое привело к речевому дефекту. Без этого шага никакая логопедическая помощь не поможет восстановить речь.

Комплексное лечение включает:

Обычное лечение длительное. Специалисты назначают несколько курсов терапии, по ходу которых могут проводить коррекцию программы с учетом ответа организма на лечебные мероприятия.

Прогноз и профилактика

Своевременное начало терапии с использованием комплексного индивидуального подхода, отсутствие сложной неврологической патологии являются основным условием полного восстановления речи. Ребенок преодолевает дефект речи и в будущем ведет нормальную жизнь, свойственную для его возраста. Он может обучаться в обычной школе и успешно осваивать школьную программу.

Если присутствует ДЦП или другое неврологическое заболевание, есть объемное образование — прогноз сложный. В любом случае при грамотном подходе возможно добиться улучшения речи и уменьшения выраженности дефекта.

Профилактика корковой формы дизартрии заключается в планировании беременности, отказе во время вынашивания плода от вредных привычек, своевременном лечении возникающих проблем, предупреждении осложнений беременности и родов. Важно выбрать способ родоразрешения заранее, чтобы предотвратить родовые травмы.

Советы родителям

Обращайте внимание на речь с раннего возраста. Если вы заметили у ребенка речевые нарушения — как можно раньше обратитесь к специалисту. Возникли сомнения, является ли какое-либо отклонение вариантом нормы или это начальный признак болезни — посоветуйтесь с врачом. Чем раньше поставят диагноз — тем раньше начнут лечение, и тем результативнее оно будет.

Спасибо! Мы скоро свяжемся с вами

Оставьте заявку на бесплатное диагностическое занятие

Познакомимся. Методист определит степень развития речи и проблемы, которые можно исправить. Покажем работу платформы и подберем подходящего специалиста для занятий.

Спасибо! Мы свяжемся с вами

Оставьте заявку на бесплатное диагностическое занятие

Познакомимся. Методист определит степень развития речи и проблемы, которые можно исправить. Покажем работу платформы и подберем подходящего специалиста для занятий.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник