Эндометрий индифферентного типа что значит
Хронический эндометрит: от совершенствования диагностического подхода к оптимизации лечения
Хронический эндометрит (ХЭ)— клинико-морфологический синдром, при котором в результате персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают множественные вторичные морфофункциональные изменения, нарушающие циклическую трансформ
Хронический эндометрит (ХЭ)— клинико-морфологический синдром, при котором в результате персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают множественные вторичные морфофункциональные изменения, нарушающие циклическую трансформацию и рецепторный статус слизистой оболочки тела матки.
С позиций общей патологии течение инфекции с тенденцией к хронизации можно было бы отнести к «синтаксическим» вариантам, при которых биосистема «…предпочитает существовать с патогеном, активное отторжение которого сопряжено с большими трудностями, энергетически не выгодно или вообще нереально в силу специфики пускового фактора». Наиболее устоявшейся на сегодняшний день является точка зрения о возникновении ХЭ в результате дисбаланса между гормональной и иммунной системами организма, с одной стороны, и патогенами— представителями микробиоценоза, с другой.
В современных условиях ХЭ характеризуется рядом особенностей: изменением этиологической структуры с увеличением значимости вирусной и условно-патогенной флоры, ростом резистентности флоры к фармакотерапии, трансформацией клинической симптоматики в сторону стертых форм и атипичного течения, длительными сроками терапии и ее высокой стоимостью. В 95% случаев эндометрит является экзогенным (первичным), вызванным штаммами микроорганизмов, передающихся половым путем, а также возникающим после внутриматочных лечебных и диагностических манипуляций. Лишь в 5% случаев эндометрит является вторичным и развивается при попадании инфекции из экстрагенитальных очагов гематогенным, лимфогенным или нисходящим путем. «Интегральными» возможно назвать клинические классификации ХЭ (C. Buckley, H. Fox (2002) и T.C.Michels (1995)). Согласно им выделяют специфический (обусловленный бактериальной флорой, вирусами, грибами, хламидиями, микоплазмами) и неспецифический варианты ХЭ, при котором специфическая флора из эндометрия не выделяется.
Поддержание стерильности эндометрия за счет циклического отторжения функционального слоя во время менструации на протяжении нескольких десятилетий заставляло исследователей сомневаться в существовании хронической формы эндометрита. В дальнейшем было доказано вовлечение в хронический воспалительный процесс не только функционального, но и не отторгающегося базального слоя эндометрия.
Изучение микробного пейзажа эндометрия имеет сравнительно недолгую историю. Факт персистирования микоплазмы в эндометрии упоминается впервые в работе Koren Z. (1978). В эндометрии обнаружена персистенция более 20 видов микроорганизмов условно-патогенной группы. Всего выделено 129 штаммов, в том числе облигатные анаэробы— 64% (бактероиды, эубактерии, пептострептококки, клостридии), микроаэрофилы— 31,8% (генитальные микоплазмы и дифтероиды), факультативные анаэробы— 12%. Только у 14% женщин выделены монокультуры, у остальных обнаружены ассоциации 2–6 видов микроорганизмов. Вполне возможно, что антиген персистирующей инфекции «запускает» иммунный ответ с реакцией гиперчувствительности замедленного типа. Из числа обследованных нами пациенток с предшествующими неудачами экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) и морфологически подтвержденным ХЭ у 76% при микробиологическом исследовании содержимого полости матки был выявлен возбудитель инфекционного процесса (Enterococcus fecalis— 20%, Staphylococcus epidermidis— 28%, Staphylococcus spp. — 16%, Ureaplasma urealyticum— 24%, вирус простого герпеса (ВПГ)— 12%, цитомегаловирус (ЦМВ)— 8%, в большинстве случаев наблюдались ассоциации микроорганизмов), у 24% пациенток проведенное исследование не позволило выявить возбудителя.
Защитные механизмы при внутриматочной инфекции делят на специфические и неспецифические. Среди неспецифических антимикробных механизмов, действующих на клеточном уровне, следует отметить фагоцитоз с помощью макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов. Неспецифические гуморальные факторы включают белок плазмы трансферрин, связывающий железо, необходимое для роста многих бактерий; опсонины, усиливающие фагоцитарную активность клеток; лизоцим цервикальной слизи, бетализин, выделяющийся тромбоцитами в очаге воспаления. К специфическим факторам защиты относят: Т-лимфоциты, иммуноглобулины. Однако, несмотря на достаточно четкие представления о секреторной иммунной системе слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, сведения об иммунной системе эндометрия и ее значении для женских половых путей остаются немногочисленными.
Широко освещен в литературе вопрос факторов риска развития ХЭ. По нашим данным, наиболее значимыми (р
Е. Б. Рудакова, доктор медицинских наук, профессор А. А. Лузин, О. Н. Богданова, С. И. Мозговой, кандидат медицинских наук, доцент, О. А. Лобода, М. А. Пилипенко, О. М. Бурова ОмГМА, ОмОКБ, ОмЦРМ, Омск.
Эндометрий индифферентного типа что значит
В настоящее время на основании предложенной в 1994 г. классификации Международного общества гинекологов-патологов (ISGYP), Международной федерации акушеров и гинекологов (FIGO) и Всемирной организации здравоохранения (WHO, ВОЗ) выделяют четыре вида гиперплазии эндометрия в зависимости от гистологического строения и цитологических характеристик. В зависимости от структурных изменений желез и железистого эпителия различают простую и сложную гиперплазию, а в зависимости от цитологических характеристик — с наличием или отсутствием атипии.
В связи с этим выделяют четыре разных диагноза: простая гиперплазия без атипии, сложная гиперплазия без атипии, простая атипическая гиперплазия, сложная атипическая гиперплазия.
От терминов «аденоматозная» и «железисто-кистозная гиперплазия» решено отказаться. Поэтому встречающаяся аббревиатура АГЭ относится к атипической гиперплазии эндометрия и объединяет два ее варианта: простая и сложная АГЭ, с атипией клеток эпителия маточных желез. Наличие атипии — это самый важный критерий последующей прогрессии в аденокарциному или одновременного наличия эндометриальной аденокарциномы. По имеющимся данным, сосуществование эндометриальной аденокарциномы и АГЭ отмечается не менее чем в 13 % и не более чем в 43 % случаев.
Классификация гиперплазии эндометрия:
— Простая гиперплазия
— Сложная гиперплазия (аденоматозная)
— Простая атипическая гиперплазия
— Сложная атипическая гиперплазия (аденоматозная с атипией)
Диагностика этих поражений обычно основана на гистологическом исследовании небольшого биоптата эндометрия, полученного в амбулаторных условиях с помощью специального гибкого стерильного пластикового устройства Pipelle. Онкогинекологическая исследовательская группа (GOG) выполнила проспективное исследование воспроизводимости результатов диагностики простой и атипической гиперплазии эндометрия. В исследование были включены женщины с диагностированной АГЭ в одном из 285 институтов GOG, которые дали согласие на выполнение гистерэктомии в течение ближайших 12 нед. Выборка данного исследования включала 302 соответствующих критериям включения женщины, медиана возраста составила 57 лет, при этом 31 % пациенток были моложе 50 лет.
Все микропрепараты эндометрия были пересмотрены 3 независимыми экспертами-патоморфологами-гинекологами в условиях слепого метода. Они согласились использовать следующие обозначения состояния эндометрия: нормальный (эндометрий стадии пролиферации, секреции, атрофичный, менструальный), неатипическая гиперплазия (беспорядочная пролиферация, простая или сложная гиперплазия), атипическая (простая или сложная) гиперплазия, аденокарцинома или неудовлетворительный для оценки биоптат. Для постановки диагноза требовалось, чтобы 2 из 3 экспертов выбрали один и тот же из пяти возможных диагнозов.
Правильный диагноз выставлялся на основании консенсуса специалистов после независимого гистологического исследования послеоперационного материала. Все 3 специалиста пришли к единому заключению в 40 % случаев. Воспроизводимость была наименьшей для диагноза АГЭ (к = 0,28), в отношении аде-нокарциномы показатель был лучше (к = 0,51). При раздельном выскабливании слизистой оболочки матки воспроизводимость была лучше (к = 0,47; доверительный интервал [ДИ] 0,41—0,53), чем при биопсии (к = 0,26—0,36). 2 из 3 экспертов согласились с установленным ранее диагнозом АГЭ в 38 % случаев. У 25 % пациенток согласительная комиссия изменила диагноз на менее тяжелый, при этом аденокарцинома была диагностирована в 29 % случаев. Наиболее важным результатом данной работы GOG стало доказательство того факта, что у 43 % пациенток во время выполнения гистерэктомии была аденокарцинома эндометрия.
Другим серьезным итогом можно считать определение истинного процента аденокарцином в каждой группе больных с установленным до операции диагнозом: в группе нормального эндометрия и гиперплазии без атипии — 14/74 (18,9 %), в группе АГЭ — 45/115 (39,1 %) и в группе аденокарциномы — 54/84 (64,3 %). В 43 случаях исследование матки выявило такие факторы риска метастазирования, как инвазию в миометрий, умеренно- (G2) и низкодифферснцированные (G3) опухоли.
Простая гиперплазия без признаков атипии, как правило, протекает доброкачественно. Наиболее часто она встречается в период пременопаузы, характеризующийся появлением ановуляторных циклов. Устранение гиперэстрогении или терапия прогестагенами определяют исход заболевания. Большинство патологических изменений (60 %) исчезает без лечения, а при терапии прогестинами эффект будет достигнут у 84 % больных. Считается, что только в 3 % случаев происходит трансформация простой гиперплазии в РЭ.
Сложная гиперплазия при отсутствии атипии клеток эпителия маточных желез также регрессирует в большинстве (56 %) случаев. Для АГЭ характерна трансформация в раку 36 % больных, причем в 27 % случаев заболевание прогрессирует даже на фоне терапии прогестинами, но при этом остается неясным, не отражает ли последний показатель синхронно протекающий РЭ. Подсчитано, что в 55 % случаев на фоне терапии прогестинами АГЭ регрессирует. Наилучший препарат из группы прогестинов для лечения данной патологии все еще не установлен. Точно так же необходимо уточнить схему назначения (циклический режим или непрерывный) и продолжительность лечения.
Считается, что при невозможности устранения гиперэстрогении показана пожизненная терапия прогестинами. В качестве альтернативного метода возможна гистерэктомия с целью предотвратить развитие наиболее часто встречающейся эстрогензависимой эндометриальной аденокарциномы I типа. Этот тип эстроген-индуцированного рака эндометрия (РЭ) — наиболее распространенный и менее агрессивный; поэтому и профилактика, и лечение должны бытьуспешными.
Внедрение современных научных разработок, в т. ч. молекулярных методов исследования поражений эндометрия и объективной компьютеризованной морфометрии, обещает увеличить точность и воспроизводимость диагностики новообразований эндометрия. В 2003 г. ВОЗ была предложена новая классификация, в которой в качестве предракового состояния описывается эндометриальная ин-траэпителиальная неоплазия (ЭИН). Первые данные свидетельствуют о лучшей прогностической значимости ЭИН при определении риска малигни-зации, однако этот термин до сих пор не используют в клинике.
На фоне атрофии эндометрия развивается серозно-папиллярный РЭ, который этиологически не связан с гиперэстрогенией; его классифицируют как РЭ II типа или эстрогеннезависимый. Гиперплазия эндометрия не относится к предшественникам серозного рака. Наиболее вероятно, что его предшественником считается интраэпителиальный рак эндометрия. Серозный рак эндометрия (РЭ) может быть мультифокальным по происхождению и поражать яичники и сальник, без признаков инвазии в миометрий. Учитывая, что при обычной ревизии органов брюшной полости и таза во время лапарото-мии невозможно определить инвазивный рост опухоли, рекомендуется тщательное хирургическое стадирование заболевания.
Вероятность выявления серозно-папиллярного рака на ранних стадиях заболевания ниже, чем при других гистологических типах РЭ. После получения результата гистологического исследования и установления стадии заболевания определяют характер послеоперационной терапии. Серозный вариант новообразования зачастую обусловлен нарушением функции гена-супрессора опухолевого роста ТР53, что ведет к накоплению белка р53 в клетке. Иммуногистохимическое исследование с применением антител к белку р53 дает положительный результат в большинстве случаев серозных опухолей в отличие от нормального эпителия эндометрия или РЭ.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Онкологические аспекты гиперпластических процессов эндометрия
Гиперплазия — это увеличение количества клеток без увеличения их размеров. Гиперпластические процессы могут предшествовать развитию онкологического заболевания. Гиперплазия эндометрия — одна из форм патологических пролиферативных изменений эндометрия, с преимущественной пролиферацией железистого компонента по сравнению со стромальным компонентом [1].
Существует гистологическая классификация гиперпластических процессов эндометрия, предложенная ВОЗ (2014) [2]:
Гиперплазия эндометрия без атипии — это пролиферация с изменением строения желез и клеток, но без клеточной атипии. Изменения в строении обычно видны при малом увеличении, но важной особенностью, которая определяет прогноз и возможность малигнизации — это клеточная атипия. Все типы гиперплазии характеризуются увеличением отношения железы к строме, неравномерностью формы железы и изменением размера железы (рис. 1 а и б). При гиперплазии без атипии железистый эпителий напоминает пролиферирующий эндометрий (рис. 1 б). Клетки столбчатые с амфофильной цитоплазмой и имеют псевдостратифицированные ядра, ориентированы к базальной мембране и имеют овальную форму с гладкими контурами, равномерно распределенный хроматин и небольшие незаметные ядрышки. Митотическая активность может быть переменной и может быть меньше, чем в пролиферирующем эндометрии. Частота митоза не влияет на диагноз [5].
Как правило, гиперплазия диффузная, но может быть очаговой из-за локальных различий в содержании рецепторов эстрогена и прогестерона в эндометрии. При простой гиперплазии присутствует строма в значительном объеме. Строение стромы напоминает нормальное, характерное для пролиферативной фазы, строма состоит из маленьких овальных клеток со скудной цитоплазмой. Как и в железах, в строме отмечена митотическая активность. Когда гиперплазия является полипоидной, строма может содержать артерии с толстой стенкой, подобные тем, которые наблюдаются в полипах. По мере прогрессирования гиперплазии железы располагаются более тесно. Обычно железы плотно прилегают друг к другу, хотя всегда присутствует небольшое количество стромы между ними [5].
К предраковым заболеваниям эндометрия относятся [2]:
Эндометрий — мишень половых гормонов, так как эта ткань имеет специфические рецепторы. Клетки эндометрия обновляются ежемесячно под влиянием гормональной регуляции. Нарушение гормонального статуса женщины может изменять рост и дифференцировку клеток. Поэтому могут возникнуть гиперпластические процессы [2].
Атипичная гиперплазия отличается наличием ядерной атипии и сложным строением с тесно расположенными железами. Железы обычно неправильной формы и размера. Каждая железа имеет базальную мембрану, окруженную тонким слоем стромы, отделяющей его от соседних желез. Однако в некоторых случаях железы расположены далеко друг от друга. Встречаются как железы без клеточной атипии, так и атипичные [5].
Специфические особенности при атипичной гиперплазии включают: стратификацию, увеличение размера ядер с измененным хроматином и ядрышками. В ядрах отмечена истинная стратификация (2–4 слоя), и потеря ориентирования к базальной мембране [5].
На фоне гиперпластических процессов в эндометрии, возникающих при длительной пролиферации желез эндометрия без перехода их в секреторную фазу, может развиваться рак тела матки (РТМ) — это злокачественная опухоль, происходящая из слизистой оболочки тела матки (эндометрия). Чаще всего РТМ носит спорадический характер, и в 5 % случаев РТМ ассоциирован с наследственными синдромами, например, с синдромом Линча. Среди факторов риска: гиперэстрогения, ранние менархе, отсутствие родов в анамнезе, поздняя менопауза, возраст старше 55 лет, применение тамоксифена [3].
Эпидемиология РТМ
РТМ — самая частая злокачественная опухоль женских половых органов в развитых странах и вторая по частоте после рака шейки матки злокачественная опухоль женских половых органов в мире. В США в 2015 г. зарегистрировано более 54800 новых случаев заболевания РТМ, и более 10150 смертей от этого заболевания. В России ежегодно регистрируется более 21 тысячи больных РТМ. В структуре заболеваемости женского населения в России в 2016 г. РТМ занимал 3-е ранговое место (7,7 %). Средний возраст заболевших РТМ в России составляет 62,6 года [3,4].
Патогенез
Развитие РТМ обусловлено гиперэстрогенией, основной причиной которой является нарушение овуляции. Клиническое изучение метаболических нарушений у больных раком тела матки и морфологические особенности рака эндометрия позволили обосновать концепцию о двух основных патогенетических вариантах заболевания [2].
I тип (более частый). Опухоль развивается в более молодом возрасте, в отличие от пациенток II патогенетического варианта, на фоне длительной гиперэстрогении и гиперплазии эндометрия. У больных РТМ I патогенетического типа часто наблюдаются ожирение, сахарный диабет и гипертоническая болезнь, возможны эстрогенсекретирующие опухоли яичников или синдром склерокистозных яичников. Опухоли I патогенетического варианта, как правило, высокодифференцированные, имеют более благоприятный прогноз [2].
II тип. Опухоли эндометрия обычно низкодифференцированные, имеют менее благоприятный прогноз. Опухоли II патогенетического типа возникают в более старшем возрасте, в отсутствие гиперэстрогении, на фоне атрофии эндометрия. Примерно у 80% больных РТМ диагностируют эндометриоидную аденокарциному [2].
Выделяют три степени дифференцировки аденокарциномы эндометрия [2]:
G1 — высоко дифференцированная;
G2 — умеренно дифференцированная;
G3 — низко дифференцированная или недифференцированная.
Клиника
Ранний симптом прогрессирования рака эндометрия — появление жидких водянистых белей, нередко с примесью крови, и зуда наружных половых органов. Кровянистые выделения из половых путей бывают в виде мажущих серозно-кровянистых выделений, которые становятся порой обильными. Кровотечение, как правило, контактное или появляется после физической нагрузки [2].
Возможны боли внизу живота, которые на ранних стадиях рака носят схваткообразный характер. Это связано с сокращениями эндометрия и опорожнением матки от скопившейся в ней крови или гноевидной жидкости (гематометра, пиометра), отток которой в результате обтурации внутреннего зева затруднен. После таких схваткообразных болей появляются обильные выделения из матки — гной и кровь. При поздних стадиях боли постоянные, особенно интенсивные по ночам, связаны со сдавлением раковым инфильтратом нервных сплетений в малом тазу. При переходе процесса на мочевой пузырь и прямую кишку появляются симптомы нарушения функционирования этих органов [2].
Хирургическое вмешательство рекомендуется как наиболее эффективный метод лечения РТМ независимо от стадии как самостоятельно, так и в комбинации с другими методами [6].
Список литературы:
Гипоплазия эндометрия
Гипоплазия эндометрия — это патология женской половой сферы, характеризующаяся недоразвитостью внутреннего слоя матки. Данное состояние ещё называют тонким эндометрием. Если говорить на языке цифр, то патологическим состоянием принято считать толщину слизистой оболочки матки от 5 до 8 мм (такой разбег связан с указанием различных параметров разными научными и медицинскими деятелями). Измерения следует делать в период овуляции. Патология не вызывает какой-либо неприятной, ярко-выраженной симптоматики. Однако является серьёзной проблемой на пути к материнству.
Функциональная несостоятельность внутреннего маточного слоя — одна из специализаций гинекологов Seline. Благодаря их неравнодушию и усилиям множество пар состоялись как родители, а женщины обрели здоровье, полноценность и уверенность в себе. Применяемый ими подход к лечению основан на общемировых тенденциях, личных практических наработках, стремлении помочь конкретной личности, семье с учётом особенностей их случая. И нет здесь места необоснованному назначению гормонов, антибиотиков, операциям без тщательного предварительного обследования, врачебных консилиумов и полного понимания всего происходящего больной.
Почему тонкий эндометрий — это плохо?
Гипо-, как и гиперплазия выстилающего внутреннюю стенку матки слоя негативно сказывается на фертильности женщины. Природой на эндометрий возложена одна из важнейших функций организма — к нему прикрепляется плодное яйцо. Однако при гипоплазии снижена рецептивность данной ткани, а значит, она невосприимчива к биологически активным веществам (гормонам, факторам роста и пр.). Это нарушает процесс имплантации, и беременность не наступает. В редких случаях эмбрион всё же прикрепляется к патологически тонкой стенке, однако вследствие слишком интенсивного питания кислородом, плацентарной недостаточности, нарушений кровотока всё же погибает на различных сроках.
Какие виды гипоплазии эндометрия существуют?
Несмотря на развитость репродуктивной медицины, гинекологии, до конца не изучены все моменты, касающиеся взаимодействия оплодотворённой яйцеклетки и эндометрия. Имеет место значительное отклонение в данных различных учёных, врачей о возможности наступления беременности при толщине внутреннего маточного слоя менее 8 мм. Некоторые специалисты утверждают, что наиболее благоприятными условиями для имплантации плодного яйца являются те, которые обеспечивает 10-миллиметровый эндометрий. При этом другие врачи говорят о способности женщины забеременеть и выносить плод при толщине внутреннего слоя матки в 4 мм.
Чтобы упростить работу гинекологов, хоть как-то определить границы патологии с нормой, Диана Ильдаровна Файзуллина написала диссертационную работу, в которой предложила следующую классификацию гипоплазии эндометрия:
Таким образом, учёный учла не только толщину эндометрия, но и его способность получать кровь и питательные элементы, что очень важно для будущей беременности.
Почему эндометрий становится тонким?
Существует несколько предрасполагающих факторов:
Причиной возникновения патологии может стать что угодно из перечисленного. Также специалисты указывают на связь между тонким эндометрием и полученной дозой гамма-излучения, перегревом организма.
Важно понимать, что заболевание является вторичным. Истончается эндометрий, как правило, вследствие дисбаланса гормонов, атипичной реакции иммунной системы, уменьшением количества рецепторов в матке, улавливающих химические сигналы организма. Поэтому с точки зрения лечения и профилактики крайне важно распознать истинную причину развития патологии.
Как проявляется болезнь?
Симптомы гипоплазии эндометрия мало кого беспокоят, пока не появляется диагноз бесплодие, привычная невынашиваемость беременности. Для заболевания не характерны какие-либо боли, обильные менструации или нарушения общего самочувствия. Однако при сборе анамнеза у пациентки с тонким эндометрием выясняется, что у неё:
Если всё это сочетается с отсутствием наступления беременности в течение года активной половой жизни без применения методов контрацепции, то врач в обязательном порядке назначает обследование женщине на предмет толщины эндометрия.
Какие виды исследований требуется пройти пациентке?
Если женщина не может забеременеть и есть подозрения на гипоплазию эндометрия, то прежде всего, гинеколог должен провести осмотр её половых органов на кресле, а также назначить УЗИ. Более информативным считается трансвагинальное ультразвуковое исследование. Помимо оценки эхогенности структур, врач во время УЗИ проводит измерение толщины эндометрия в соответствии с днём менструального цикла. Если результаты оказались неутешительными, назначается ряд повторных исследований (на 7, 10 день цикла и через 6-7 дней после овуляции). Ведь важно получить значения в динамике.
Обнаружение признаков гипоплазии на УЗИ требует дальнейшего тщательного исследования функционального состояния женского организма. Для этого требуется сдать кровь на гормоны (половые, щитовидной железы и пр.), сделать рентген с контрастом в области матки и её придатков, произвести забор образца эндометриоидной ткани для тщательного гистологического и цитологического исследования.
Согласно анамнестических данных, врач может заподозрить венерическое или аутоиммунное заболевание, послужившее толчком к развитию патологии эндометрия. Поэтому иногда в рамках комплексного обследования назначаются соответствующие диагностические тесты.
А это лечится?
Да, гипоплазия поддаётся лечению. И его целью является не только наращивание эндометрия, но и восстановление рецепторного и имплантационного потенциала. То есть важно не просто увеличить толщину внутреннего слоя матки, но и улучшить, сохранить, преумножить его функциональность. С этой целью врачи назначают медикаментозную терапию, физиопроцедуры, хирургическое вмешательство.
Лечить только консервативными методами можно, если патология имеет гормональную природу, не отягощена наличием таких патологий, как полипы, миома, аденомиоз и пр. Как правило, назначаются препараты из следующих фармако-терапевтических групп:
Возможно назначение и других препаратов, в частности, стимуляторов регенерации тканей (Актовегин), гомеопатических (Гормель), настоев и отваров лекарственных трав (Боровая матка).
Среди физиотерапевтических методов лечения гипоплазии эндометрия наиболее распространёнными являются следующие:
Основная цель их назначения заключается в улучшении кровоснабжения полости матки, ускорения регенерационных и пролиферативных процессов, противовоспалительном эффекте.
Хирургическое лечение назначается в осложнённых случаях, когда консервативные методы не действуют. В нашей клинике проводится раздельное выскабливание полости матки под контролем гистероскопа. Вагинальный доступ позволяет сделать операцию без видимых разрезов и потенциальных шрамов. В результате такой чистки активируются процессы обновления и последующего роста функционального слоя маточной стенки.
Нам удаётся победить бесплодие, благодаря высокому профессионализму врачей клиники и комплаенсу пациенток. А лучшее тому доказательство — желание беременной доверить наблюдение за своим состоянием только гинекологам Seline.