Эндометрия атрофического типа что такое

Лечение гиперплазии эндометрия матки

Утолщение внутреннего маточного слоя под воздействием гормонов с изменением структуры ткани. Чаще встречается у женщин после 35-40 лет. Лечение гиперплазии эндометрия матки – компетенция врача-гинеколога. Основной фактор риска гиперплазии – чрезмерное влияние прогестерона на рост клеток эндометрия. Толщина слоя продолжает увеличиваться в нехарактерную фазу менструального цикла, что приводит к формированию гиперплазии. При наличии диагноза необходимо постоянное медицинское наблюдение и своевременное лечение.

Бызова Татьяна Евгеньевна

Михальчук Диана Васильевна

Покшубина Светлана Дмитриевна

Заведующая отделением, акушер-гинеколог высшей квалификации, хирург-гинеколог

Ступина Светлана Вадимовна

Зарайская Зоя Петровна

Врач-гинеколог высшей квалификации

Основные факторы роста эндометрия

Основная причина развития гиперплазии – дисбаланс гуморальной регуляции в женском организме. Также существуют факторы, способствующие развитию болезни:

Гиперплазия эндометрия полости матки чаще всего возникает на фоне половых изменений. Патологическое утолщение эндометрия, связанное с психосоматикой, встречается реже и связано с активацией гормонов стресса.

Репродуктивная функция очень важна для каждой женщины. Для того, чтобы сохранить здоровье как можно дольше, необходимо регулярно посещать врача-гинеколога. Рекомендуется проходить гинекологическое обследование не реже 2 раз в год. При появлении настораживающих симптомов – немедленно проконсультироваться у специалиста.

Гиперплазия в подростковом возрасте и менопаузе

У девочек в подростковом возрасте встречаются нарушения со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. Это влечет за собой нарушение созревания фолликулов и ведет к их преждевременной атрезии. Атрезия фолликула – это процесс обратного развития путем рассасывания и замещения соединительной тканью. В норме в яичниках вырабатываются фолликулы, имеющие разную жизнеспособность.

Как правило, это 1-2 доминантных фолликула, остальные – нежизнеспособные клетки. На фоне гормонального сбоя все клетки, вырабатываемые яичниками, претерпевают преждевременную атрезию. В результате нарушается последовательность созревания и отторжения эндометрия, что приводит к его гиперплазии. В подростковом возрасте обычно встречается гиперплазия эндометрия матки без атипии.

В период менопаузы происходит угасание детородной функции. Концентрация половых гормонов существенно снижается. В этот период вероятность утолщения эндометрия достаточно велика. Характерны нерегулярные менструации или их отсутствие, на фоне которого вдруг появляются кровянистые выделения в середине цикла, схваткообразные боли внизу живота и другие настораживающие симптомы. Если замечены подобные признаки гиперплазии эндометрия, лучше решение – обратиться к гинекологу для консультации и возможного лечения.

Виды гиперплазии эндометрия

В зависимости от механизма развития патологии выделяют несколько типов гиперплазии:

Железистый тип – активное деление железистых клеток с сохранением выделительной способности. Происходит расширение просвета трубчатых желез, которые расположены группами. Данная форма носит доброкачественный характер. Атипичная железистая гиперплазия эндометрия матки формируется редко. Как правило, заболевание протекает легко, и также легко лечится.

Кистозный тип – очень похож на железистую гиперплазию. Железы значительно увеличиваются в размерах, их клетки стремительно делятся. Существенным отличием является то, что железа изнутри покрыта эпителием нормального строения. Кистозный эндометрий способен перерождаться в раковую ткань. Именно поэтому рекомендуется своевременное лечение гиперплазии такого вида.

Очаговая гиперплазия – характерно наличие гормоночувствительных очагов эндометрия, которые начинают активно разрастаться. Диаметр очагов составляет от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. Локальная гиперплазия эндометрия матки может перерождаться в раковый процесс в местах формирования очагов.

Смешанная гиперплазия эндометрия – присутствуют признаки и железистой и кистозной формы роста эндометрия. Структура клеток напоминает пузырь. Это связано с затрудненным оттоком слизистого отделяемого эндометрия. Формируется под влиянием эстрогенов.

Аденоматоз, или гиперплазия эндометрия матки с атипией наиболее опасное перерождение эндометрия. В половине случаев при несвоевременном лечении гиперплазии процесс переходит в злокачественный. В структурах тканей происходит активное деление, мутация, перестройка ядра. В этом случае показан радикальный метод лечения – удаление матки.

Симптомы гиперплазии эндометрия

Первая группа симптомов напрямую связана с маткой и ее функциями. В 98% случаев в клинической картине присутствует симптоматика, связанная с кровотечениями:

Вторая группа симптомов гиперплазии носит общий характер и почти всегда сопровождает гиперплазию эндометрия наряду с кровотечениями:

При появлении описанных симптомов гиперплазии необходимо обратиться к врачу гинекологу для квалифицированного лечения.

Женская матка – это мышечный орган, имеющий небольшие размеры (в среднем не более 5-7 см). Во время беременности она увеличивается в несколько раз, а через несколько недель после родов сокращается до прежних размеров. Медицине известны множество случаев, когда при обследовании женщины выявляются две матки. Это происходит из-за сбоя в эмбриональном развитии плода. Во внутриутробном периоде орган формируется из двух трубок, которые, соединяясь, образуют один полый. Иногда по каким-то причинам этого не происходит и обе трубки формируются в две отдельных матки.

Диагностика гиперплазии эндометрия

Для подтверждения диагноза и определения наиболее оптимального пути лечения применяется несколько методов. Среди них – ультразвуковое исследование, эхосальпингография, гистероскопия, выскабливание полости матки при гиперплазии эндометрия и другие. Ниже об основных видах исследований.

УЗИ. Проводится с помощью датчика, который вводится во влагалище. Точный метод исследования, позволяет выявить патологию в 90% случаев. Во время осмотра оценивается толщина слоя, полипозные образования, наличие характерных очагов. Не требует специальной подготовки. Возможно провести в день обращения пациентки к врачу.

Эхосальпингография – исследование маточной полости и труб. С введением специального раствора с контрастным веществом, или без него. Через полость влагалища сканируют состояние органов. Хорошо видны кистозные узлы, очаговые изменения, утолщение слоя, полипы эндометрия.

Биопсия. Забор образцов тканей эндометрия на исследование структуры клеток. Применяется эндоскопическое оборудование. По результатам возможно выявить видоизмененные, потенциально злокачественные клеточные элементы и своевременно начать лечение атипичной гиперплазии эндометрия матки. Забор материала сложный, требует высокой квалификации гинеколога.

Выскабливание. Представляет собой механическое воздействие на эндометрий. Проводится с целью диагностики, а также лечебной целью в случае длительного кровотечения. После выскабливания, удаленные ткани исследуются под микроскопом на предмет онкопатологии. Выскабливание применяется часто, поскольку не требует наличия высокотехнологичной аппаратуры.

Радиоизотопный метод. Внутривенно вводится контрастное вещество, которое накапливается в гиперплазированных очагах эндометрия, что свидетельствует о наличии патологии. Обычно в качестве контрастного вещества используются радиоизотопы фосфора.

Гормональное лечение гиперплазии эндометрия

Лечение гиперплазии эндометрия матки возможно в любом возрастном периоде. Основной принцип – принять своевременные меры и не допустить малигнизации процесса. Терапия включает в себя два основных направления – гормонотерапия и хирургическое вмешательство. В лечении гормональными препаратами существует несколько подходов:

Гормональное лечение гиперплазии эндометрия матки в постменопаузе не всегда оправдано, поскольку детородная функция частично или полностью утрачена.

Запишитесь на прием по телефону
+7 (495) 021-12-26 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.
Конфиденциальность Вашего обращения гарантирована.

Хирургическое лечение гиперплазии эндометрия

Операция в полости матки – инвазивная процедура, применяемая в осложненных ситуациях, когда консервативная терапия неэффективна или не оправдана. Среди щадящих методик лечения выделяют применение лазера для прижигания патологических участков. После лазеротерапии слизистая матки восстанавливается и нормально функционирует. Лечение эффективно при очаговой форме болезни.

Лечение жидким азотом или криодеструкция используется реже, но по эффективности сравнима с лазером. Самой травматичной для женщины считается “чистка” или выскабливание полости. Внутренний слой полностью извлекается из матки с помощью хирургического инструмента – кюретки. Операция проводится под наркозом в стационарных условиях. Лечение гиперплазии эндометрия матки в менопаузе и постменопаузе нередко заканчивается полным удалением матки – гистерэктомией. перед радикальным вмешательством оценивается состояние яичников. Если изменений после лечения нет, удаляют только матку.

Получить квалифицированную консультацию врача-гинеколога можно в нашем медцентре. Гинекологи имеют большой опыт в лечении заболеваний женской репродуктивной системы. Гиперплазия эндометрия матки – это серьезный повод обратиться за медицинской помощью и пройти тщательное обследование. Наша клиника оснащена самым современным оборудованием. Записаться на прием можно по телефону, указанному на сайте, или через форму обратной связи. После администратор подберет наиболее удобное для вас время визита.

Приводим сравнительную таблицу цен на данную процедуру клиник г. Москвы*.

Источник

Что такое эндометрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Делеске И. А., гинеколога со стажем в 8 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Эндометрит — это воспаление внутреннего слоя матки (эндометрия), которое приводит к изменению его функций. Возникает в результате заражения этой области микробами, вирусами и грибковыми инфекциями.

В женском репродуктивном тракте присутствуют различные микроорганизмы, среди которых преобладают Lactobacillus spp. Эндометрит чаще ассоциирован с чрезмерным размножением бактерий Enterobacter, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Ureaplasma, Mycoplasma.

Эндометрит вызывают также вирусные инфекционные агенты: вирус герпеса, цитомегаловирус, вирус папилломы человека, энтеровирусы и аденовирусы.

Риск развития эндометрита увеличивают:

Симптомы эндометрита

Воспаление может протекать в острой и хронической форме. Чаще всего симптомы эндометрита появляются на четвёртый день после инфицирования. При острой форме эндометрита отмечаются общие симптомы воспаления, такие как слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела, изменения в общем анализе крови (сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ).

К локальным симптомам острого эндометрита можно отнести:

При отсутствии правильного и своевременного лечения эндометрита в течении 10 дней возможен переход в хронический воспалительный процесс. При этом держится повышенная температура, появляются новые симптомы:

Течение острого послеродового эндометрита более тяжёлое, проявляется в следующих симптомах:

Патогенез эндометрита

На начальном этапе воспаления инфекционный агент (бактерии, вирусы или грибки) внедряется в слизистую оболочку матки. Начинается выработка медиаторов воспаления, которая приводит к нарушению микроциркуляции крови в его очаге. Миграция лейкоцитов в зону повреждения, активация нейтрафилов и макрофагов ведёт к активной выработке цитокинов и перекиси водорода, запуску перекисного окисления липидов с повреждением мембран клеток. В это время на фоне повышенной выработки цитокинов и факторов роста происходит деградация матрикса клеток. Нарушение микроциркуляции крови приводит к развитию локальной ишемии и гипоксии ткани, которые затем активируют процессы склерозирования. При длительной стимуляции иммунной системы происходит её истощение и появление аутоиммунных реакций.

При длительности воспалительного процесса более 2 месяцев можно расценивать его как хронический процесс. Развиваются изменения в структуре и функции ткани, происходит нарушение пролиферации (деления клеток) и физиологической циклической трансформации эндометрия. В связи с этим возможно нарушение нормальной имплантации эмбриона при беременности.

Классификация и стадии развития эндометрита

Эндометрит можно разделить на острую и хроническую форму.

Острый эндометрит возникает при абортах, диагностических манипуляциях, выскабливании, развивается быстро, воспаление сопровождается острыми или ноющими болями и повышением температуры. Наиболее частый путь инфекции при нём — восходящий. Распространение инфекции из влагалища в верхние отделы репродуктивного тракта происходит при несостоятельности барьера шейки матки. Воспаление может локализоваться в эндометрии, а также переходить на миометрий. При несвоевременном и неполноценном лечении возможно развитие пельвиоперитонита (воспаление оболочки брюшины в области малого таза).

Отдельно выделяется острый послеродовый эндометрит — начинается на 2-4 сутки после родов, ему может предшествовать хориоамнионит (инфицирование оболочек плода и жидкости).

При хроническом эндометрите симптоматика сглажена. Характерны периодические обострения и рецидивы после переохлаждения и воспаления другой локализации урогенитального тракта.

По клиническим проявлениям эндометрит подразделяется на клиничеcки выраженную и субклиническую форму.

По характеру воспалительного процесса эндометрит можно разделить на:

По морфологическим признакам:

Осложнения эндометрита

Осложнения у эндометрита могут быть достаточно серьёзными.

Пельвиоперитонит — воспаление выходит за пределы матки, в процесс вовлекаются листки брюшины. Пациентки отмечают резкое повышение температуры, симптомы интоксикации, тошноту, рвоту, интенсивные боли внизу живота (основная локализация ниже пупка), симптом раздражения брюшины ( резкое усиление боли в животе при быстром надавливании и снятии руки).

Диагностика эндометрита

Диагностика хронического эндометрита должна быть основана на комплексном подходе анализа жалоб пациентки, анамнеза, симптомов, результатов эхографических исследований, лабораторной диагностики, данных морфологического исследования эндометрия и иммунного статуса.

Критериями хронического эндометрита является наличие очаговых или диффузных лимфоидных инфильтратов, склероз стенок спиральных артерий, фиброз стромы и наличие плазматических клеток. При этом к абсолютным признакам хронического эндометрита относят плазматические клетки.

Микробиологические посевы используются для выявления возбудителя воспалительного процесса.

При эхографии (УЗИ) хронический эндометрит определяют по:

При гистероскопии определяются следующие признаки хронического эндометрита: гиперемия слизистой оболочки матки, неровномерная толщина эндометрия, полипообразные образования, кровоизлияния, очаговая гиперплазия эндометрия.

Лечение эндометрита

Контрольные критерии эффективности терапии хронического эндометрита:

Прогноз. Профилактика

При своевременном и полноценном лечении прогноз благоприятный. Пациентки отмечают улучшение состояния в течении двух суток. При запоздалом лечении эндометрита возможно развитие септического шока.

Для профилактики эндометрита рекомендуется:

Источник

Вагинальная атрофия: этиологические аспекты и современные подходы к терапии

Вагинальная атрофия – симптом постменопаузы, характеризующийся эстрогендефицитным состоянием у женщин. Урогенитальный тракт особенно чувствителен к снижению уровня эстрогенов. 27–55% всех женщин в постменопаузе испытывают симптомы, связанные с урогенитальной атрофией (уга), затрагивающей половую функцию и качество жизни.

В клинической картине урогенитальных расстройств в климактерическом периоде выделяют симптомы, связанные с вагинальной атрофией, а также расстройства с мочеиспусканием (цистоуретральная атрофия). Если вазомоторные симптомы проходят со временем, признаки вагинальной атрофии прогрессируют. У 40–57% женщин отмечается сухость влагалища, жжение и зуд, диспареуния, кровотечения, недержание мочи, инфекции органов малого таза.

Стенки влагалища состоят из трех слоев: внутреннего, среднего мышечного и наружного соединительнотканного. Атрофические процессы захватывают мышечные и соединительнотканные структуры, а также мышцы тазового дна, уретры, мочевого пузыря. Особенно выражены они в слизистой влагалища, которая состоит из 4 основных слоев эпителиальных клеток: базального, парабазального (митотически активного), промежуточного гликогенсодержащего и поверхностного слущивающегося. Эстрогеновые рецепторы в основном располагаются в базальном и парабазальном слоях и практически отсутствуют в промежуточном и поверхностном. Дефицит эстрогенов блокирует митотическую активность базального и парабазального слоев эпителия, пролиферацию влагалищного эпителия. Следствием прекращения пролиферативных процессов являются исчезновение гликогена – питательной среды для лактобактерий, полное выведение лактобацилл, которые играют ключевую роль в предотвращении заболеваний урогенитального тракта. Вследствие расщепления гликогена при условии достаточного количества эстрогенов образуется молочная кислота, обеспечивающая кислую среду в пределах колебаний РН от 3,8 до 4,4. Подобный механизм приводит к подавлению роста патогенных и условно-патогенных бактерий. В период постменопаузы слизистая оболочка утрачивает защитные свойства, истончается, легко травмируется с последующим инфицированием.

Атрофия слизистой вульвы и влагалища характеризуется истончением, уменьшением вагинальной складчатости, побледнением, наличием петехиальных кровоизлияний, признаков воспаления, а также происходит потеря упругости тканей, подкожно-жировой клетчатки, выпадение лобковых волос, снижение секреторной активности бартолиниевых желез. Как правило, врачи диагностируют вагинальную атрофию на основании сочетания клинических симптомов, визуального осмотра и субъективных жалоб пациентки.

Для диагностики и оценки эффективности лечения вагинальной атрофии необходимо: РН и подсчет вагинального индекса созревания (ВИС, преобладание клеток базального и парабазального слоев), мультистероидный профиль крови.

ЭСТРОГЕНЫ

Эстрогены являются главными регуляторами физиологических процессов во влагалище. Все клинические рекомендации по лечению урогенитальной атрофии сходны в том, что наиболее эффективным методом лечения вагинальной атрофии является локальная гормональная терапия эстрогенами. Для лечения урогенитальной атрофии, сочетающейся с симптомами климактерия, используют системную гормональную терапию. Исследования показали, что локальная терапия устраняет симптомы вагинальной атрофии в 80–90% случаев, а системная терапия – в 75%. Ультранизкие дозы эстрогенсодержащих препаратов обладают выраженным кольпотропным эффектом. Учитывая слабое пролиферативное действие на эндометрий при использовании эстрогена, дополнительного введения прогестагена не требуется.

Роль дефицита эстрогенов у женщины в патогенезе урогенитальных расстройств в период менопаузы ни у кого не вызывает сомнений. Однако клиническая картина климактерического синдрома характеризуется широкой вариабельностью проявлений, поэтому не все урогенитальные расстройства в перименопаузе и постменопаузе могут быть объяснены недостаточным эффектом эстрогенов. С возрастом у женщин происходит значительное снижение уровня как эстрогенов, так и андрогенов. Так, уровень общего и свободного тестостерона, андростендиона и дегидроэпиандростерона в 45-летнем возрасте составляет в среднем 45%, в 60-летнем – около 30%, в 70-летнем – 10% от уровня этих гормонов у 20-летних женщин. Дефицит андрогенов, которому у женщин практически не уделяется внимания, оказывает негативное влияние на все органы и системы организма, особенно на половую систему. Применение ультранизких доз локальных эстрогенсодержащих препаратов является безопасным и эффективным подходом к предотвращению и лечению вагинальной атрофии, не имеет ограничений по возрасту и длительности применения.

АНДРОГЕНЫ

Андрогены у женщин, как и у мужчин, представлены дегидроэпиандростерона сульфатом (ДГЭА-С), дегидроэпиандростероном (ДГЭА), андростендионом, тестостероном и 5α дегидротестостероном (5-α-ДГТ). Однако в отличие от мужчин концентрация первых трех гормонов у женщин выше, чем концентрация двух последних. Секреция андрогенов в надпочечниках регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), в яичниках – лютеинезирующим гормоном (ЛГ). У женщин около 25% андрогенов образуется в яичниках, 25% – в надпочечниках, остальные синтезируются в периферических тканях. После наступления менопаузы основным местом синтеза андрогенов становятся яичники. Циркулирующий в крови тестостерон у женщин функционирует как прогормон, способный к конверсии в 5-α-ДГТ или 17-β-эстрадиол в тканях-мишенях.

Андрогеновые рецепторы широко представлены в головном мозге, в изобилии – в женской мочеполовой системе, хотя влияние андрогенов на состояние влагалища изучено недостаточно. Слизистая оболочка влагалища во время возбуждения выделяет муцин и вагинальный транссудат (эстрогензависимая функция), секреция которых у женщин является андрогензависимой. Известно также, что уровень эстрогенов в крови влияет на экспрессию андрогеновых рецепторов во влагалище: у женщин, получающих препараты эстрогенов, плотность андрогеновых рецепторов оказывается ниже, чем у тех, кто такие препараты не получает. При этом показано, что плотность андрогеновых рецепторов в менопаузе существенно уменьшается. Следовательно, уменьшение плотности андрогеновых рецепторов у женщин в постменопаузе в сочетании с возрастным снижением уровня андрогенов в сыворотке крови у них может быть причиной уменьшения андроген-чувствительности тканей влагалища.

Кроме того, в женской половой системе наряду с эстрогензависимыми эффектами регуляции регионарного кровообращения выявлена андрогензависимая NO-опосредованная вазодилатация. Таким образом, уровень эстрогенов у женщин является основным, но не единственным механизмом, обеспечивающим рост клеток гладкой мускулатуры влагалища, а также регулирующим метаболизм соединительной ткани и синтез оксида азота. При дефиците эстрогенов происходит истончение эпителия влагалища, что делает его восприимчивым к травмам и инфекциям. Однако вагинальный эпителий у женщин, которым вводили тестостерон или ингибиторы ароматазы, также демонстрировал увеличение числа слоев клеток, их толщины и числа митозов.

Андрогены усливают экспрессию NO-синтазы в проксимальном отделе влагалища, что проявляется в облегчении релаксации гладких мышц влагалища. Эстрогены, с другой стороны, снижают активность NO-синтазы и повышают активность L-аргиназы, что может привести к относительному дефициту оксида азота и ослаблению релаксации вагинальной ткани. Таким образом, можно предположить, что при нормальном уровне эстрогенов имеющаяся у женщины диспареуния может быть проявлением дефицита вазомиорелаксирующего влияния андрогенов на мочеполовую систему, мионейроваскулярной недостаточностью и спазмом мышц тазового дна на фоне дефицита андрогенов.

Возрастное снижение уровня андрогенов у женщин коррелирует с развитием симптоматики цистоуретральной и вагинальной атрофии. В мышцах тазового дна и нижних мочевых путях имеется огромное количество андрогеновых рецепторов, что делает эти группы мышц также высокочувствительными к анаболическим эффектам андрогенов у женщин. Несмотря на то, что эстрогензаместительная терапия оказывает выраженное положительное влияние на клинические проявления урогенитальных расстройств, у 30–40% системная заместительная гормональная терапия (ЗГТ) не эффективна, поэтому обычно назначают местную терапию эстриолом, основным биологическим эффектом которого является трофическое воздействие на нижние отделы урогенитального тракта. Однако даже при таком подходе у значительного числа пациенток проблемы сохраняются.

СОВРЕМЕННОЕ ВИДЕНИЕ

Зарубежные и российские исследования показывают, что применение тестостерона в постменопаузе может быть эффективным средством лечения вагинальной атрофии, никтурии, недержания мочи как на фоне системной и локальной ЗГТ, так и без нее. Необходим индивидуальный подход к лечению урогенитальных расстройств, учитывающий разные типы течения пери- и менопаузы. Так, пациентки с клинически и лабораторно (мультистероидный профиль, определяемый масс-спектральным методом) подтвержденным дефицитом андрогенов не должны получать препарат ЗГТ с антиандрогенными свойствами, в связи с тем что ряд жалоб, обусловленных дефицитом эстрогенов, могут только усугубиться. В то время как при сохраненной секреции андрогенов назначение препаратов с андрогенной активностью может привести к нежелательным явлениям андрогенизации: спровоцировать рост волос на лице, прибавку мышечной массы, повысить сальность кожи, чрезмерно повысить либидо. Поэтому при выборе препаратов для лечения урогенитальной атрофии учитываются индивидуальные особенности каждой конкретной пациентки, основываясь на показателях ее гормонального профиля.

Ряд экспериментальных исследований показали эффективность применения андрогенных препаратов –
ДГЭА и тестостерона у пациенток в постменопаузе с сексуальными нарушениями и урогенитальными расстройствами. Андрогенные препараты для лечения вагинальной атрофии применяются в качестве эффективных и безопасных средств в виде трансдермального геля тестостерона пропионата, перорального тестостерона ундеканоата интравагинального геля дегидроэпиандростерона (DHEA) – 0,25% (3,25 мг), 0,5% (6,5 мг) и 10% (13 мг). Крем с 0,5% DHEA оказался самым оптимальным для лечения вагинальной атрофии, он эффективен и существенно не влияет на сывороточный уровень эстрогенов.

Помимо перечисленных выше методов лечения вагинальной атрофии, на сегодняшний день существуют такие, как терапия препаратами эстриола с низкими и ультранизкими дозами (0,3 мг и менее 0,1 мг) в сочетании с лактобактериями, селективными модуляторами эстрогеновых рецепторов (оспемифен), а также терапия комбинацией конъюгированных эстрогенов и базедоксифена – селективного модулятора эстрогеновых рецепторов, известной как тканевой селективный эстрогенный комплекс (TSEC), эффективный в соотношении 20 мг/ 0,625 мг.

Таким образом, местная терапия имеет ряд преимуществ перед системным введением препаратов, позволяет избежать первичного метаболизма в лечении, максимально воздействует на эндометрий, имеет низкую гормональную нагрузку, минимальные побочные эффекты, не требует добавления прогестагенов, оказывает в основном локальный эффект. Учитывая патогенез вагинальной атрофии (дефицит не только эстрогенов, но и андрогенов, влияющих на качество мышечной ткани малого таза, сократительную способность мочевого пузыря) рекомендована также терапия с применением интравагинальных гелей (дегидроэпиандростерона), селективных тканевых эстрогеновых комплексов, селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов и негормональных методов лечения, а также комбинированных препаратов, содержащих
ультранизкодозированный эстриол и лактобактерин.

Несмотря на то что эффективность лечения высока, не стоит забывать о профилактике заболевания: сохранение регулярной половой жизни очень важно в период менопаузы. При половом акте улучшается циркуляция крови, а семенная жидкость содержит половые стероиды, простагландины и незаменимые жирные кислоты, способствующие сохранению вагинальной ткани.

Источник