Энтеропатия с потерей белка или белковая энтеропатия у собак
Содержание
Все мы знаем, что от здоровья кишечника зависит очень многое и что все необходимые питательные вещества организм получает путем расщепления и всасывания пищи через кишечную стенку.
В случае развития патологии кишечника возникает нарушение процессов усвоения компонентов пищи, что в свою очередь может привести к каскаду последующих нежелательных реакций.
Энтеропатия с потерей белка у собак является одним из состояний, которое влияет на способность организма животного полноценно функционировать.
Энтеропатия — это любое ненормальное (нарушенное) состояние кишечника.
Существует ряд болезней, которые могут приводить к повреждению кишечника настолько сильно, что вызывает потерю белка через лимфатические сосуды.
Питательные вещества в норме после расщепления пищеварительными соками, ферментами и бактериальной микрофлорой всасываются через ворсинки тонкого кишечника попадают в итоге в кровоток, где распределяются по организму животного и преобразуются в различные биологические вещества и виды энергии. Продукты метаболизма не требуемые для организма выводятся транзиторно с каловыми массами.
Когда происходит процесс всасывания питательных веществ в кровеносное сосудистое русло кишечника, то небольшое количество белка может просачиваться из кровеносных сосудов обратно в просвет кишечника. Как правило, эти белки перевариваются в кишечнике и всасываются обратно в кровь с последующим использованием. В случае же когда есть воспаление «повреждение» кишечника, то может происходить большая «утечка» белка в просвет кишечника через сосуды, чем организм может заменить/восполнить.
Данная патология может в целом развиваться у любой породы собак, но некоторые из них наиболее предрасположены. Например такие как, пшеничный терьер, бассенджи, йоркширский терьер и норвежский лундехунд чаще страдают данной патологией в сравнении с другими породами.
Симптоматика. Клиническая картина
Причины, способные вызывать энтеропатию с потерей белка:
Диагностика
При общении с лечащим ветеринарным врачом очень важно подробно рассказать о состоянии здоровья Вашего питомца и порядке проявления симптомов болезни последовательно.
Необходим внимательный физикальный (внешний) осмотр и проведение стандартных лабораторных исследований включающих общий анализ крови и биохимический анализы крови с электролитами, а так же исследование общего анализа мочи.
Рентгенография и ультразвуковое исследование грудной клетки и брюшной полости у животного позволяют визуально оценить внутренние органы на наличие внутренних повреждений или опухолевого процесса, а также позволят оценить состояние сердца и его работоспособность.
Если есть необходимость, то может быть предложено проведение эндоскопического обследования желудка и кишечника – гастродуоденоскопия/колоноскопия.
Лечение будет зависеть от основного заболевания, которое вызывает потерю белка. Если уровень белка очень низкий, то может понадобиться переливание, чтобы заменить часть белка крови. Выявив основной диагноз удается контролировать основное заболевание и избежать осложнений.
Контроль состояния. Образ жизни
В большинстве случаев не существует конкретного лекарства именно от потери белка через кишечник.
После стабилизации состояния во время последующих посещений будет необходим контроль анализов крови с целью оценки динамики и определения уровня белка в сыворотке крови и состояние желудочно-кишечного тракта, а также оценка на предмет отсутствия скопления свободной жидкости в брюшной полости которая может происходить по причине потери белка.
Оценивайте состояние вашего питомца. Возможно потребуется изменить график и интенсивность прогулок в зависимости от физических потребностей. Соблюдайте режим отдыха.
Энтеропатии с потерей белка у соба
Ветер Д.С. – руководитель терапевтического отделения ИВЦ МВА, ветеринарный врач, специалист визуальной диагностики.
Бобровский М.А. – ветеринарный врач-терапевт ИВЦ МВА соискатель кафедры ветеринарной хирургии.
Авторы статьи не выявили достоверной корреляции PLE с определенным полом и возрастом животных. Однако в одном исследовании сообщалось, что в 61% случаев PLE у йоркширских терьеров, это были самки; средний возраст животных составлял 7.7 ± 3.0 лет.
Как правило, данный синдром может развиться на фоне первичных воспалительных заболеваний кишечника (лифоцитарно-плазмоцитарного, эозинофильного энтерита и д.р.), лимфангиэктазии, лимфомы кишечника, грибкового поражения (гистоплазмоза), острого бактериального или вирусного энтеритов, аутоиммунных заболеваний кишечника и некоторых других патологических процессах. При этом клиническая картина может выглядеть несколько вариабельно, в зависимости от этиологии заболевания. Среди общих клинических признаков, отражающих наличие PLE, можно выделить следующее:
Последние два симптома, обусловлены снижением онкотического давления крови, вследствие гипоальбуминемии (15-25 г/л). Животные с хронической диареей и рвотой, при несвоевременном обращении владельцев, могут поступать с симптомами анемии (от умеренной до ярко выраженной), дегидратации, гиповолемии/гиповолемического шока. Одышка и признаки дыхательной недостаточности могут наблюдаться у пациентов со скоплением значительного количества жидкости в грудной полости. Пальпация может выявить от умеренной до выраженной болезненность брюшной стенки, признаки флуктуации, объемные образования. В ходе проведения аускультации, возможно выявление признаков гидроторакса в виде приглушения звуков сокращения сердца. Следует отметить, что не у всех собак с PLE, присутствует выраженные клинические признаки; единственными симптомами могут быть снижение веса и гипоальбуминемия.
Во всех случаях гипоальбуминемии, с характерными для PLE клиническими признаками, проводимая диагностика должна быть достаточно агрессивной т.к. этиология синдрома разнообразна, а детальная проработка и исключение каждого заболевания по отдельности, а также оценка результативности эмпирически-назначенной терапии может занять достаточно много времени. Первой диагностической задачей, является установление причины потери белка. Исследование кожи необходимо для исключения поражений, способных привести к потере белка. Как правило, поражения кожи способные вызвать гипоальбуминемию, достаточно очевидны при первичном осмотре (например ожоги большой площади). Быстрый осмотр позволяет выяснить, действительно ли кожа является причиной гипоальбуминемии.
Следующим этапом диагностики является исключение нарушения синтеза альбумина печенью и потеря белка с мочой, вследствие нефропатий. Необходимо получить образцы мочи для проведения общего клинического анализа и оценки соотношения белок-креатинин, с целью установления факта протеинурии. В случае наличия серьезной нефропатии, у собак может наблюдаться разной степени выраженности азотемия. Исследование функции печени, должно включать определение уровня желчных кислот.
Концентрация аминотрансфераз зачастую возрастает при разрушении гепатоцитов, однако интерпретация значений активности АЛТ, АСТ, ГГТ и ЩФ, должны проводиться с осторожностью, так как у некоторых собак с тяжелыми, хроническими заболеваниями печени, не отмечается высокого уровня гепатоцеллюлярных ферментов. Уровень глобулинов может сохранятся на нормальном уровне или быть незначительно повышен например в случае гистоплазмоза. Абсолютная гипопротеинэмия встречается реже, в основном на поздних стадиях заболевания.
Гиперхолестеринемия в сочетании с гипоальбуминемией, более характерна для PLE (вторично к хронической мальабсорбции) или печеночной недостаточности. В тоже время гиперхолестеринемия в в сочетании с гипоальбуминемией, наводит на мысли о потери белка вследствие нефропатии. Снижение уровня сывороточного кальция (общего и ионизированного) имеет многофакторную этиологию, ассоциированную со снижением альбумина как основного транспортного белка, снижением усвоения витамина D и нарушением усвоения магния. В клиническом анализе крови может наблюдаться лимфопения, особенно в случаях лимфангиэктазии; достаточно часто можно встретить признаки регенераторной, анемии, вследствие снижения усвоения железа и цианокобаламина.
Рис 1. Биохимический анализ крови
Рис 2. Клинический анализ крови
После исключения нарушений функций печени или заболеваний почек, при концентрации альбумина 15-25≤ г/л, PLE является разумным первичным диагнозом. Измерение ингибитора α1-антитрипсина (α1-протеазы) в образцах кала, может использоваться для дальнейшего подтверждения PLE. α1-антитрипсин имеет молекулярный вес, сходный с альбумином. Этот белок находиться в сосудистом и интерстициальном пространстве, в лимфе. В отличие от альбумина и других белков плазмы, α1-антитрипсин способен противостоять разложению кишечными и бактериальными протеазами. При PLE, могут наблюдаться потери α1-антитрипсина в просвет кишечника и выведение его с калом, что может быть определено методом иммуноферментного анализа. Данный тест достаточно трудоемок в плане соблюдения точной методологии забора, хранения и транспортировки образцов. Определение α1-антитрипсина в кале, является полезным исследованием как для непосредственной диагностики PLE, так и для уточнения диагноза в случае сочетанного течения PLE с печеночной недостаточностью или нефропатией. Однако интерпретация результатов данного исследования может вызвать определенные сложности. В целом этот тест редко используется в клинической практике. На территории РФ, данное исследование не проводится.
“Золотым стандартом” PLE, является определение количества меченого изотопом хром-51 альбумина в кале, после его внутривенного введения. Практическое применений данного теста, также ограничено.
Последующая диагностика должна быть направлена на выявление этиологии текущей энтеропатии. Проведение рентгенологических исследований, в том числе рентгеноконтрастных исследований ЖКТ, как правило являются мало информативными. Ультразвуковая диагностика является полезным исследованием для обнаружения специфических изменения кишечной стенки. Например утолщение стенки кишечника и наличие гиперэхогенных полос в подслизистом слое может свидетельствовать о наличии лимфангиэктазии. Еще более выражено эти признаки наблюдаются в случае приема жирной пищи накануне исследования, что приводит к большему расширению лимфатических сосудов стенки кишечника. Ультразвуковая диагностика может выявить очаговые изменения, не доступные для эндоскопической визуализации.
Исследование кала может выявить наличие яиц паразитов или простейших. Судановое окрашивание кала используется для определения стеатореи, что указывает на плохое усвоение жиров. Цитологическое исследование мазков фекалий может выявить гифы грибов.
Окончательный диагноз устанавливается после забора биоптатов для проведения гистологического исследования. Биопсия может быть выполнена посредством ЭГДС, лапаротомии или эндоскопически-ассистированной лапаротомии. Выбор того или иного метода забора биопсии зависит от многих факторов,таких как наличие эндоскопических навыков, наличие данных о вероятной локализации патологического очага, наличия необходимого эндоскопического оборудования и д.р.. Из преимуществ проведения лапаротомии, можно выделить возможность полнослойного забора биоптата а также возможность забора материала из нескольких сегментов кишечника, недоступных в случае применения гибкой эндоскопии. Однако понятие “полнослойный материал” не является синонимом “диагностически значимый”. Большое внимание должно быть уделено наложению серозно-мышечных швов, которые в случае PLE, могут представлять угрозу из-за длительной регенерации, и угрозы несостоятельности шва.
Во многих случаях очаги поражения невозможно увидеть со стороны серозной оболочки а т.к. некоторые причины PLE могут быть локально расположены в разных отделах кишечника, важно иметь возможность визуализировать их со стороны слизистой оболочки. В случае же забора материала во время проведения гибкой эндоскопии, возможно выявить характерные изменения слизистой оболочки кишечника и провести точечный забор материала. Забор материала нужно осуществлять из нескольких отделов кишечника, стараясь взять не менее 5-6 образцов из двенадцатиперстной и подвздошной кишки (по данным Willard, M., статистически, данный отдел кишечника наиболее часто вовлекается в патологический процесс приводящий к развитию PLE). Несмотря на то, что окончательный диагноз будет поставлен на основании патоморфологии, в некоторых случаях можно поставить предварительный диагноз (как в случае лимфангиэктазии) опираясь на характерные изменения слизистой оболочки, обнаруживаемые при эндоскопическом исследовании (многочисленные, диффузные, расширенные лимфатические сосуды, могут быть визуализированы как большие белые везикулы на слизистой оболочке). Признаки дилатации лимфатических сосудов, лучше визуализируются при скармливании жирной пищи перед проведением исследования.
Стратегия лечения PLE основывается на выборе адекватной нутрицептивной терапии и контроле уровня воспаления. В случае постановки диагноза на ранних стадиях диагностики, при выявлении очевидных патогенетических факторов (наличие в образцах кала простейших, яиц гельминтов или выявление возбудителей парво/ коронавирусного энтеритов в ректальных смывах), необходимо сосредоточить внимание на лечении выявленной патологий согласно действующим рекомендациям.
Животные поступившие с нестабильными показателями гемодинамики, в состоянии шока, нуждаются в проведении интенсивной терапии. Классический подход к проведению интенсивной терапии животным с гиповолемическим шоком (особенно в случае наличия выпота в анатомические полости или периферическими отеками мягких тканей, свидетельствующих о возможном низком онкотическом давлении), будет отличаться тем, что быстрое введение больших объемов кристаллоидов до введения коллоидов может быть необоснованным из-за низкого онкотического давления и неспособности вследствие этого удержать вводимый объем жидкости.
Болюсное введение кристаллоидов, в начале терапии, должно быть скорректировано в сторону уменьшения объемов и увеличения времени введения или должно проводиться максимально аккуратно при наличии лабораторно подтвержденных сведений о концентрации альбумина. Коллоидным раствором выбора, может являться волювен в дозировке 3мл/кг или альбумин 0.5-1г/кг в/в. В последующей терапии, также может потребоваться дополнительное введение альбумина, для поддержания онкотического давления крови. Многие пациенты поступают в состоянии от умеренной до выраженной дегидратации вследствие острой/хронической диареи и/или рвоты, и поэтому им, параллельно со стабилизацией гемодинамики, должна быть проведена адекватная инфузионная терапиия, направленная на регидратацию.
Проведение торакоцентеза, и удаление жидкости из грудной полости целесообразно в тех случаях, когда скопление ее значительных объемов, могут приводить к развитию дыхательной недостаточности. Назначение фуросемида в таких случаях нецелесообразно и может привести к усугублению дегидратации и снижению ОЦК. В некоторых случаях сильной анемии (RBC 2-3 х 1012/л Другие статьи
Воспалительное заболевание кишечника у собак и кошек
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) группа патологий ЖКТ у домашних питомцев, протекают в хронической форме, характеризуются диффузной (разлитой) инфильтрацией собственной пластинки. В качестве популяций находят клетки: лимфоциты, эозинофилы, плазмоциты, макрофаги и нейтрофилы.
ВЗК: что это и характеристика
ВЗК в ветеринарной практике считается самым распространенным типом энтеропатии в стадии хронизации. У собак и кошек характеризуется следующими особенностями:
Воспалительное заболевание кишечника складывается из множества симптомов (синдром), и чаще ветеринары используют термин ВЗК в отношении идиопатической формы. То есть причины болезни не удается установить.
Клинические признаки, как и тяжесть воспаления, варьируют в широких пределах. Отмечают, что вместе с ВЗК может быть какое-либо сопутствующее заболевание – панкреатит, патология печени, лимфангиоэктазия и пр. Главными симптомами считаются:
ВЗК – это постепенное развитие, преимущественно болеют животные после 4 лет. Владельцы на первых ее этапах не обращают внимания на разовые проявления патологии в виде диареи и рвоты, поэтому обращаются в ВЦ «РосВет» тогда, когда питомец сильно худеет, слабнет.
У собак чаще диагностируется энтеропатия в острой форме и с потерей белка. У кошек подобное проявление ВЗК – редко.
Патогенез и формы проявления болезни
ВЗК чаще представляют в классификации как лимфоплазмоцитарный тип, в других случаях характеризуют как грануломатозный, эозинофильный или нейтрофильный. Все зависит от типа инфильтрующего воспаления и присутствующих в нем клеток.
Воспалительное заболевание кишечника
При практическом наблюдении специалисты ВЦ «РосВет» выявили, что ВЗК – это комплексное заболевание, протекает с нарушением иммунологической реакции, которая (не исключено) провоцируется микробиологическими\пищевыми антигенами. Почти всегда у пациента выявляют изменение микрофлоры кишечника и все бактерии, которые находятся там, будут вовлечены в патпроцесс.
Воспалительное заболевание кишечника и диагностика
Предварительный диагноз ставится по результатам наблюдения за симптоматикой в течение нескольких недель. На УЗИ отмечают утолщение стенок кишечника, расширение слоев или потерю их структуры. Точный диагноз основан на последовательном исключении всех, схожих по симптоматике заболеваниям, в том числе поражение:
Бывают схожие симптомы при непереносимости какого-либо продукта, при цистоизоспорозе или патологиях поджелудочной железы или лимфоме.
Окончательный диагноз ставится по гистопатологии биоптатов, выявляют количество клеток воспаления инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани ЖКТ. При тяжелой форме IBD отмечают изъязвление слизистой, притупление ворсинок, вплоть до лимфангиэктазии.
Лечение: что нужно знать владельцу
При идиопатической форме ВЗК назначают диету, иммуносупрессоры и антибиотики. Питание (рацион) изменяют собаке или кошке обязательно, чтобы исключить непереносимость какого-либо компонента. Диетотерапия продолжается не менее 4 недель, оптимально до 7-8 недель и дольше.
Лечение при ВЗК проводится строго индивидуально с корректировкой дачи препаратов под каждого животного. Строго запрещается проводить лечение заводчику самостоятельно, можно лишь усугубить поражение ЖКТ и к основному заболеванию добавить ряд патологий от побочных эффектов.
При назначении ветеринарным врачом-гастроэнтерологом диеты для собаки или кошки – соблюдать дачу определенной пищи неукоснительно. Запрещено «кусочничать», давать лакомство или изменять вид корма самовольно, так картина терапии не будет четкой и выздоровления не наступит.
Услуги нашего центра
Диагностика, лечение, груминг
Текущие акции и скидки
Информация для клиентов
Записаться на прием
К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.
Covid-19
Наша организация получила QR-код от Правительства СПб, который подтверждает, что в клинике соблюдается стандарт безопасной деятельности организации в условиях Covid-19.
Вызов на дом
Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.
Груминг кошек и собак
Лечение экзотических животных
Задать вопрос
Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники в нашей официальной группе ВКонтакте
ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ КИШЕЧНИКА У КОШЕК И СОБАК
Воспалительные заболевания кишечника – группа хронических заболеваний кишечника, характеризующихся диффузной инфильтрацией собственной пластинки (lamina propria) популяцией различных клеток включающих лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы и макрофаги.
Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) считается наиболее распространенным типом хронической энтеропатии, возникающей у кошек и собак и характеризующейся:
— Хроническими (более 3 недель) устойчивыми или повторяющимися клиническими
симптомами.
— Гистопатологическим подтверждением воспаления слизистой.
— Невозможностью обнаружить другие причины воспаления ЖКТ.
— Отсутствием положительного ответа на дието- и антибиотикотерапию и лечение антигельминтиками.
— Положительным клиническим ответом на лечение противовоспалительными и иммуносупрессивными препаратами.
Воспалительное заболевание кишечника является синдромом, поэтому термин ВЗК обычно описывает случаи, которые считаются идиопатическими (т.е. возможные причины воспаления кишечника были исключены). Клинические симптомы заболевания сильно варьируют в зависимости от области и тяжести воспаления, а также наличия сопутствующего заболевания (к примеру, лимфангиоэктазии, панкреатита, заболевания печени и др.). Основными симптомами этого заболевания у собак и кошек считаются: рвота; диарея, потеря веса; изменение аппетита (от анорексии до полифагии).
ВЗК чаще регистрируют у взрослых животных.
Симптомы данного заболевания проявляются постепенно и обычно имеют хронический, устойчивый или периодический/повторный характер. Диарея является самым распространенным признаком заболевания, но при этом рвота (зачастую как результат воспаления кишечника, а не желудка) также часто наблюдается, особенно у кошек. В некоторых случаях у животных присутствует небольшая потеря веса или изменение аппетита. В острых случаях наблюдается явная плохая усваиваемость пищи, а у собак, в некоторых случаях, диагностируется острая энтеропатия с потерей белка, однако она редко встречается среди кошек.
ПАТОГЕНЕЗ
В целом ВЗК классифицируется согласно главному типу инфильтрирующего воспаления клеток, как лимфоплазмоцитарный ВЗК. Другие случаи характеризуются как эозинофильный, грануломатозный или, в некоторых случаях, нейтрофильный тип ВЗК. Этиопатогенез идиопатического ВЗК неизвестен, поэтому диагноз определяется при исключении других вероятных причин воспаления ЖКТ. Хотя различная гистологическая форма заболевания отражает разную основополагающую этиологию, но при этом она до конца остается неясной.
Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.
Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела.
Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.
Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров.
Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.
Исследования человека и животных выявили, что ВЗК является комплексным заболеванием, характеризующимся нарушенной иммунологической реакцией, возможно вызванной пищевыми и/или микробиологическими антигенами Пациент с ВЗК имеет нарушенную микрофлору кишечника, имеющиеся бактерии в большинстве случаев вовлечены в патогенез заболевания. Другие факторы могут включать неадекватный иммунный ответ и нарушение барьерной функции кишечника. Причины лежащие в основе патогенеза заболевания комплексны и различны, и это ведет к развитию гетерогенного заболевания.
В данном случае определенную роль играет генетический фактор, при этом предрасположенность породы к заболеванию уже установлена (породы шарпей, немецкая овчарка, гладкошерстный, пшеничный терьер, басенджи). В некоторых случаях ВЗК имеет острую форму с наличием лимфангиоэктазии и энтеропатии с потерей белка.
ДИАГНОЗ
Предположительный диагноз ставится на основании наличия характерных симптомов болезни в течение нескольких недель.
По клиническому анализу изменения не специфичны (возможна нейтрофилия, эозинофилия, анемия).
ПО биохимическому анализу крови: патогномоничные изменения отсутствуют, вероятна гипоальбуминемия, повышение АЛТ, АСТ, гиперглобулинемия.
Зачастую УЗИ стенок кишечника демонстрирует утолщение стенки, потерю ее структуры и/или расширение одного или больше слоев.
Точный диагноз ВЗК основан на исключении других заболеваний ЖКТ и обнаружении воспалительных изменений в биопсии.
Окончательный диагноз – гистопатология биоптатов:
– повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.
Дифференциальные диагнозы:
Лямблиоз
Цистоизоспороз
Трихомоноз ( у кошек)
Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
Лимфома
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
ИПК (вовлечение ЖКТ).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение идиопатической формы ВЗК обычно включает диетотерапию, назначение антибактериальных и иммуносупрессивных препаратов.
Изменение питания. Обычно является первым шагом в терапии при ВЗК. Важно исключить пищевую непереносимость. Четкое соблюдение назначенной диетотерапии (элиминационная диета) должно продолжаться как минимум 4-6 недель или доль¬ше, если нет явных улучшений состояния пациента.
Исключение эндопаразитов:
Назначение антигельминтных препаратов.
Антибактериальная терапия.
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энрофлоксацин.
