Эритематозная гастро эритематозная гастропатия что это такое
Эритематозная гастро эритематозная гастропатия что это такое
Поиск по сайту:
Врачи
Процедуры
Расписание работы:
Эритематозная гастропатия
Эритематозная гастропатия — воспалительный процесс в желудочно-кишечном отделе, чаще всего сопровождающий поверхностный гастрит. Выявляет гастропатию врач – эндоскопист. Для данного диагноза характерно наличие покраснений слизистой оболочки желудка. Чтобы определить изменения слизистой эндоскопический зонд вводят пациенту в ротовую полость. При осмотре могут быть выявлены незначительные изменения слизистой, выраженные в ее повышенной ранимости при контакте с эндоскопом, а также усиленное образование слизи. Другие признаки воспалительного процесса не наблюдаются.
Пройти обследование на наличие эритематозной гастропатии можно в киевской «Столичной клинике». Специалисты высокого уровня проводят комплексное обследование и лечение гастроэнтерологических заболеваний с помощью современного медицинского оборудования. Прием гастроэнтеролога проходит по предварительной записи.
Среди факторов риска образования эритематозной гастропатии выделяют: курение, длительное употребление некоторых препаратов (нестероидные противовоспалительные средства), употребление алкоголя, влияние хронических заболеваний.
Виды заболевания
Все заболевания желудочно-кишечного тракта, без исключения, определяются общим термином «гастропатия». Эритематозная гастропатия – это хронический гастрит, относящийся к воспалительным процессам желудочно-кишечного отдела. Поражение органа может быть незначительным или достаточно обширным. Бывают случаи, когда гастропатия может привести к поражению двенадцатиперстной кишки воспалительным процессом.
Выделяют два вида эритематозной гастропатии:
Симптоматика и причины возникновения гастропатии
Эритематозная гастропатия
В ряде случаев эритематозную гастропатию выявить очень сложно. Люди обращаются за помощью к специалисту, когда уже развиты осложнения, такие, как кровотечение или перфорация язвы. Симптомами образования эритематозной гастропатии являются наличие большого количества острых гастродуоденальных эрозий и язв, боли и неприятные ощущения в области живота, диспептические явления. Также симптомами гастропатии могут быть тошнота и горечь во рту, тяжесть в желудке, дисфункция кишечника, ухудшение аппетита. При наличии перечисленных симптомов необходим срочный осмотр гастроэнтеролога.
Причинами возникновения эритематозной гастропатии могут быть:
Диагноз рассматриваемого воспалительного процесса основывается не только на результатах эндоскопии, а учитываются все жалобы пациента, врачебный осмотр, дополнительные методы (например, наличие определенных микроорганизмов).
Лечение в «Столичной клинике» г. Киев
Главными способами для диагностики эритематозной гастропатии являются эндоскопия и колоноскопия. Если комплексное обследование подтвердило наличие хронического гастрита, который сопровождается наличием эритематозной гастропатии, то больным назначается определенная терапия.
Гастроэнтерологи киевской «Столичной клиники» рекомендуют определенную диету (с учетом щадящего режима для слизистой оболочки желудка), дробленый тип питания, запрет на курение и употребление алкогольных напитков, а также назначают необходимые медикаментозные средства (препараты, уничтожающие микроорганизмы, вяжущие средства и другие).
Видео: Эритематозная гастропатия выявляется на эндоскопии
Гастропатия: причины, виды, симптомы
Пациенты часто путают гастрит и гастропатию, между тем – это совершенно разные понятия. Если при гастрите определяются явные признаки воспалённого состояния слизистой оболочки желудка, то гастропатия – группа различных заболеваний желудка, характеризующихся повреждениями его эпителия, сосудистой системы. Воспаления при гастропатии также возможны, но они носят совершенно незначительный характер.
Каждый второй житель планеты страдает нарушениями органов пищеварения, а в возрасте старше 50 лет их больше 60%. Из-за гормональных проблем гастропатия среди женщин диагностируется немного чаще чем среди мужчин. По распространенности же у детей гастропатия занимает второе место после респираторных инфекций.
Причинами возникновения гастропатии могут быть как внешние так и внутренние причины. Наиболее частые из них:
Среди факторов риска:
Отметим также, что любое игнорирование проблем со здоровьем чреваты серьёзными рисками для развития гастропатий.
На начальных стадиях гастропатии симптомы, как правило, отсутствуют. Первые признаки могут скрыть симптомы, характерные для других заболеваний и патологий – это обстоятельство способствует развитию заболевания. В дальнейшем же гастропатия проявит себя тяжестью в желудке, изжогой, отрыжкой, тошнотой, иногда рвотой, метеоризмом.
В грудном и детском возрасте гастропатия чаще всего проявляет себя в острой форме и характеризуется внезапным появлением и быстрым течением. «Спусковым крючком» для развития заболевания может стать переход на искусственное вскармливание, воздействие пищевых аллергенов, лекарственные препараты, испорченные продукты и молочные смеси. Заболевание проявляется общим недомоганием, беспокойством, болями в области желудка и пупка, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, поносом. Острая стадия может перейти в хроническую, для которой характерны «голодные» боли, чувство распирания и переполнения желудка. Хроническая стадия может стать сопровождать ребёнка продолжительный отрезок его жизни.
В зависимости от того, насколько повреждены эпителиальные клетки внутренней поверхности желудка, от того как негативные факторы повлияли на ткани желудка, различают следующие виды заболевания, из которых чаще всего встречаются:
Помимо перечисленных существует еще более десятка вида гастропатий: атрофическая, антральная, катаральная, гиперпластическая, гипертрофическая, диффузная, рефлюкс-гастропатия, портальная, ассоциированная, экссудативная (болезнь Менетрие), зернистая, лимфоидная, рекативная, язвенная, уремическая, индуцированная.
Встречается и смешанная гастропатия, возникающая в результате развития сразу нескольких ее форм.
При диагностике гастропатий, медики используют несколько классификаций заболевания. Как уже упоминалось ранее, гастропатия может иметь острую и хроническую формы. По степени развития гастропатию классифицируют по степеням, где:
Стадии заболевания определяются характером протекания, длительностью болезни, эффективностью лечения, состоянием внутренней поверхности желудка:
Несвоевременно выявленая гастропатий, позднее начало ее леченияможет вызвать целую группу осложнений, выражающихся в нарушении пищеварения из-за недостаточной выработки желудочного сока и пепсина, застойных явлений в антральном отделе желудка. Последствиями может стать развитие В12-дефицитной анемии вследствие нарушения всасывания желудком полезных веществ, образование опухолей, вплоть до злокачественных, желудочное кровотечение.
Диагностика гастропатии проводится гастроэнтерологом.
При подозрении на гастропатию проводят гистологический анализ путём исследование взятого образца ткани (биоптата). Для этого с участков видимых повреждений и здоровых, соседствующих с ними, отдельно берётся материал. Такой анализ позволяет определить некоторые виды хронического гастрита или установить характер новообразований. Для определения состояния слизистой применяются два вида теста: на кислотность (внутрижелудочная РН-метрия) и на соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме – проферментов, вырабатываемых фундальными железами желудка. Также проводится анализ на наличие бактерии хеликобактер пилори, возможно и биохимическое генетическое исследование. Стандартной является процедура проведение общего и биохимического анализа крови, анализ мочи (для определение уровня уропепсина) и кала (копрограмма).
При диагностике гастроскопии также выполняют УЗИ органов брюшной полости.
Напоминаем: поставить точный диагноз, назначить лечение может только квалифицированный специалист!
Записаться на прием к гастроэнтерологу в Профессорскую клинику (ул Дружбы, 15а) можно по единому телефону в Перми 206-07-67, или воспользовавшись сервисом «Запись на прием» на нашем сайте. При необходимости, специалист назначит необходимые лабораторные и инструментальные диагностические процедуры, большинство из которых можно также выполнить в Профессорской клинике
Диета при эритематозной гастропатии
Общие правила
В существующей международной классификации болезней эритематозная гастропатия, как самостоятельная нозологическая форма, отсутствует. Скорее, этот термин можно считать эндоскопическим синдромом, характеризующим состояние слизистой желудка, который выявляется в процессе инструментального обследования желудка (фиброгастродуоденоскопии). Для синдрома «эритематозная гастропатия» характерна незначительно выраженная гиперемия эпителиального покрова слизистой желудка и ее повышенная ранимость. В ряде случаев, может отмечаться незначительный отек.
При этом, глубокие слои слизистой в процесс не вовлекаются. В целом, гастропатии характеризуются отсутствием воспалительного процесса/незначительной его выраженностью, то есть, характерные для воспаления морфологические изменения в слизистой оболочке желудка, отсутствуют. Является одним из наиболее часто встречающихся нарушений целостности слизистой желудка. Различают очаговую (локализация процесса, ограничена незначительной площадью) эритематозную гастропатию и диффузную ее форму (при поражении большой поверхности слизистой).
Возникает под воздействием различных повреждающих факторов, основными из которых являются:
Эритематозная гастропатия, выявленная в процессе обследования желудка, как таковая, при отсутствии других специфических изменений слизистой показанием для назначения медикаментозной терапии не является. Скорее, она должна вызывать озабоченность состоянием здоровья и настороженность в отношении существующего риска развития заболеваний желудка. По сути, она является сигналом необходимости коррекции образа жизни и в первую очередь, коррекции питания.
Диета при эритематозной гастропатии очаговой формы предусматривает нормализацию режима питания и умеренность в приеме пищи, исключение из рациона продуктов, раздражающих слизистую оболочку (специи/приправы, лук, чеснок, овощи с грубой клетчаткой — редис, репа, соления, маринады, копчёности, жареная пища, напитки, содержащие углекислоту), отказ от употребления алкоголя/курения. Пища/напитки не должны быть слишком горячими и холодными. Как правило, такие ограничения в рационе на протяжении 2-3 недель нормализуют состояние слизистой желудка.
Диета при эритематозной гастропатии диффузной (распространенной) формы предусматривает более строгие ограничения. За основу может быть принята лечебная Диета №1, которая, являясь физиологически полноценной, предусматривает умеренное щажение слизистой желудка от различных неблагоприятных факторов (механических, химических, термических). При этом, в первые 7-10 дней рекомендуется протертый вариант диеты с постепенным переходом на не протёртый вариант.
Диетическое питание предусматривает:
Рекомендуется включать в рацион питания продукты, не возбуждающие секрецию — легкие супы, отварное мясо (птица, кролик, говядина), нежирные сорта белой рыбы, молоко, некислый (кальцинированный) творог, паровой омлет/яйцо всмятку, протёртые каши/овощи, кисели, отвар шиповника, некрепкий чай.
Из круп предпочтение отдается овсяным хлопьям, манной и гречневой крупе, рису, а через 7-10 дней рацион круп расширяется. При наличии повышенной кислотности рекомендуется ограничить в рационе питания легкоусвояемые углеводы (конфеты, сахар, варенье, мед и другие сладости), что позволяет снизить секреторную активность.
Дополнительно рекомендуется прием растительных отваров, способствующие репаративным процессам в слизистой (календула, шалфей, ромашка, зверобой, листья подорожника, чабрец) или аптечных желудочных сборов.
Разрешенные продукты
Диета при эритематозной гастропатии включает:
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.