Эритематозная гастропатия на фоне очаговой атрофии слизистой антрального отдела что это такое
Эритематозная гастропатия: очаговая, диффузная, эрозивная, антрального отдела желудка
Медицинский эксперт статьи
Эритематозная гастропатия является лишь эндоскопическим заключением, а не клиническим заболеванием. Означает этот диагноз то, что на желудочной слизистой имеются очаги гиперемии, или покраснения. В основном этот симптом возникает при развитии поверхностного гастрита.
[1], [2], [3], [4]
Код по МКБ-10
Причины эритематозной гастропатии
Чаще всего причиной развития этого состояния является неправильный рацион питания – употребление продуктов, негативно воздействующих на желудочную слизистую. Помимо этого большое влияние оказывает то, в каком режиме вы работаете и отдыхаете, а также то, насколько ваш организм устойчив к стрессам.
Отрицательное воздействие на желудочную слизистую могут оказывать патогенные микроорганизмы и грибки, нарушающие процессы функционирования желудка.
Ещё одной причиной появления подобной симптоматики является нарушение в процессе метаболизма. Негативно влиять на слизистую (раздражая её) могут также некоторые лекарства.
Эритематозная гастропатия может быть и наследственной – если у кого-то из ближайших родственников был диагностирован подобный диагноз, это повышает риск её развития и у вас. Ещё одна причина – наличие вредных привычек, так как они способствуют возникновению патологий ЖКТ.
Отдельные заболевания органов пищеварительной системы, такие как холецистит, колит, энтерит, панкреатит, также способны стать этиологическими факторами эритематозной гастропатии.
[5], [6], [7]
Факторы риска
Факторами риска появления эритематозной гастропатии являются: продолжительное применение отдельных лекарственных препаратов (например НПВС), употребление алкогольных напитков и курение, а помимо этого некоторые хронические болезни.
[8]
Симптомы эритематозной гастропатии
Эритематозная гастропатия выглядит как покраснение на желудочной слизистой, она обычно является признаком гастрита.
Подобная патология может сопровождаться такими симптомами, как тошнота, боли и тяжесть в желудке, рвота, а также ухудшение аппетита. Снижение аппетита провоцирует общую вялость и слабость, а также потерю веса. В некоторых случаях у пациентов наблюдается повышенная утомляемость и ощущение тревоги. Таким образом, если вы ощущаете такие симптомы, следует пройти процедуру эндоскопии. Если её результаты показали наличие поражения (которое выглядит как покраснение) на слизистой, это подтверждает диагноз.
Покраснение – это признак воспаления в области ЖКТ. Чтобы болезнь не переросла в хроническую, следует как можно раньше обратить внимание на эти симптомы и начать лечение.
[9], [10]
Где болит?
Что беспокоит?
Стадии
Стадия воспаления зависит от степени запущенности болезни. Существует 1 и 2 стадии этого процесса.
[11], [12], [13]
Формы
Существует 2 вида эритематозной гастропатии:
[14]
Эритематозная гастропатия антрального отдела
Антральный отдел расположен внизу желудка, а его функцией является перемешивание продуктов питания, а помимо этого поддержание в содержимом желудка кислотно-щелочного баланса. В результате поражения этой области процесс перемещения еды сквозь пилорический сфинктер в 12перстную кишку замедляется, вследствие чего происходит застой непереваренной пищи, которая подвергается процессу брожения.
Данная патология, если её не начать лечить, способна трансформироваться в серьёзную хроническую болезнь ЖКТ (среди таковых и рак желудка).
[15], [16], [17]
Эритематозная эрозивная гастропатия
При таком типе патологии наблюдается гиперемия, которую сопровождают поверхностные эрозии, выявляемые при помощи процедуры эндоскопии. Возникающие эрозии можно разделить на 2 типа – острые, а также хронические. Первые обычно имеют размер не более 2 мм и, если устранить причину, спровоцировавшую их появление, они заживают спустя неделю. А вот вторые способны достигать до 7 мм в диаметре.
Эрозивная форма гастропатии развивается вследствие травм, ожогов, стрессов, из-за сахарного диабета, злоупотребления спиртными напитками, сердечной, почечной либо печеночной недостаточности, сепсиса, применения таких лекарств, как аспирин или преднизолон. Её появление сопровождается ухудшением кровообращение в слизистой из-за чрезмерного продуцирования соляной кислоты. Эрозию также вызывает кишечный рефлюкс в желудочный просвет, а помимо этого проникновение бактерий Helicobacter pylori в ЖКТ.
Симптомами патологии являются изжога, ощущение тяжести под правым ребром, кислая отрыжка, боль, вздутие. В процессе лечения устраняется возбудитель болезни – для этого используются антибактериальные ЛС, лекарства, способствующие улучшению кровотока, ИПП, а также цитопротекторы и антацидные препараты.
[18], [19]
Застойная эритематозная гастропатия
При подобном типе гастропатии наблюдается нарушение в работе ЖКТ. Обычно его признаки неочевидны и их не замечают на фоне основной болезни. Среди факторов, которые провоцируют появление этой патологии – язва, злоупотребление спиртным, курение, а также появление микробов Helicobacter pylori.
Симптомами застойной гастропатии являются эрозивно-язвенные раны на желудочной слизистой в гастродуоденальной области. Возникает она обычно вследствие ослабления защитных свойств слизи, а также ухудшения процесса кровотока.
Застойность демонстрируют такие признаки, как множественные острые поражения слизистой, при полном отсутствии болей, местного воспалительного процесса, а также симптомов диспепсии. В некоторых случаях заболевание проявляется в виде отрыжки, изжоги, тяжести после приёма пищи, а также тошноты.
Застойная эритематозная гастропатия нередко развивается на фоне болезней печени или почек, опухоли поджелудочной, регионарного энтерита, портальной гипертензии, а кроме этого сильных ожогов и тяжёлых травм.
[20], [21]
Осложнения и последствия
Среди возможных осложнений этого заболевания – такие патологии, как язва желудка либо гастрит, редко развивается рак желудка.
[22], [23], [24]
Диагностика эритематозной гастропатии
Чтобы обнаружить наличие этой патологии, нужно пройти процедуру эндоскопии, в процессе которой в желудок пациента через рот вводится специальный эндоскопический зонд. Это гибкая трубка, к одному концу которой прикреплена маленькая камера, с помощью которой можно рассмотреть внутреннюю поверхность 12-перстной кишки, а также желудка.
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
К кому обратиться?
Лечение эритематозной гастропатии
Если эритематозная гастропатия возникла как симптом гастрита в хронической форме, её лечат в ходе терапии основной болезни. См. лечение хронического гастрита
Основным методом устранения патологии является соблюдение назначенного пищевого рациона, в который включаются продукты, оказывающие благотворный эффект на желудочную слизистую. При этом порции еды должны быть не слишком большими, а приёмы пищи рекомендуется совершать с интервалом в 2-3 ч.
Важно также полностью отказаться от употребления спиртного и курения. Не следует самостоятельно, без назначения врача, принимать лекарства, способные стать причиной гиперемии слизистой.
Лекарства
Лекарства, которые назначаются при таком заболевании – это Гастрофарм и Гастроцепин. Эти препараты способствуют восстановлению желудочной слизистой.
Таблетки Гастрофарм нужно принимать перед едой (за полчаса) – разжевать и запить водой либо размельчить, смешать с тёплой кипячёной водой и выпить раствор. При лечении гастрита в острой либо хронической форме, а также при повышенном уровне кислотности желудочного сока рекомендуются такие дозировки: для взрослых 1-2 шт., для детей возраста 3-12 лет – 0,5 шт., в возрасте 12-18 лет – 1 шт. Пить 3 р./сут. на протяжении 30 дн. Если в случае острого гастрита требуемый эффект не получен, разрешается повысить в 2 раза суточную дозировку. Эффект от терапии обычно начинает проявляться к концу 1-й недели лечения.
При лечении желудочной язвы либо язвы 12-перстной кишки для взрослых дозировка составляет 3-4 шт. трижды в день на протяжении 30 дн.
Как средство профилактики таблетки нужно пить трижды в день по 1-2 шт. на протяжении 15 дн. Если вы злоупотребляете табаком либо спиртным: 1-2 шт. 2-3 р./сут.
Гастроцепин нужно принимать 2 р./сут. перед едой (за полчаса). Суточная дозировка составляет 50-150 мг, а средняя одноразовая доза – 50 мг. Курс лечения должен длиться 1-1,5 мес. Лекарственный раствор нужно вводить внутримышечно либо внутривенно 2 р./сут. Разовая дозировка составляет 2 мл. Среди побочных эффектов препарата: головные боли, аллергия, ощущение сухости во рту, расширение зрачков, запор, задержка мочеиспускания, расстройство аккомодации, а также тахикардия. Среди противопоказаний: гипертрофия простаты и глаукома.
Народное лечение и лечение травами
Для лечения эритематозной гастропатии рекомендуется часто пить настойки и отвары из трав – как в виде отдельного напитка, так и в виде добавки к некрепкому чаю. Терапию нужно проводить, готовя отвары в соответствии с рецептами, предназначенными именно для устранения гастрита. При этом требуется учитывать уровень кислотности желудочного сока – повышенный либо пониженный.
Если кислотность понижена, самым эффективным средством будет капустный сок – он должен быть свежим, а пить его следует подогретым. Иногда после приёма свежего сока может тошнить – в таком случае необходимо пить его через 4 ч после отжима. Рекомендуется пить по 0,5 стак. 2 р./сут. ежедневно. Готовый сок может храниться в холодильнике 1,5 сут., не теряя своих лечебных свойств.
Если же кислотность повышена и наблюдается сильная изжога, наилучшим средством будет настойка из коры берёзы. Её нужно измельчить, взять 2 ст.л. ингредиента, залить их 2 стак. воды (температура 60 градусов). Далее настаивать на протяжении 3 ч, после чего процедить и пить по 0,5 стак. 3 р./сут. Через 15 минут после употребления настойки нужно съедать по 1 ст.л. растопленного тёплого сливоч.масла, а спустя ещё 15 мин можно начинать приём пищи. Лечебный курс длится 3 нед.
[32], [33], [34], [35]
Оперативное лечение
Оперативное лечение является самой крайней мерой. По сравнению с хирургической операцией более щадящим способом является резекция. Чтобы выполнить её, через рот в желудочную полость вводится узкая длинная трубка, оснащённая видеокамерой, источником света и прочим оборудованием, необходимым для проведения процедуры. Используя эту трубку, врач удаляет участки патологически измененной желудочной слизистой.
Диета при эритематозной гастропатии
Выявив наличие симптомов эритематозной гастропатии, очень важно не переедать во время восстановительного периода. Перегружать свой желудок пищей нельзя, следует есть часто, но маленькими порциями.
Нужно каждый день есть продукты, которые восстанавливают слизистую и не раздражают желудок. Например, следует употреблять кисель, различные каши, а также куриный бульон. Помните, что пища не должна быть очень горячей (такие блюда строго запрещаются) – температура должна быть комфортной, тёплой.
Вместо крепкого чёрного чая и кофе необходимо пить либо травяной чай, либо простую чистую воду. Также нужно обязательно отказаться от спиртных напитков (с любым процентом содержания алкоголя), а также курения.
Такая диета позволяет сделать быстрее процесс восстановления желудочной слизистой, а также предотвращает преобразование эритематозной гастропатии в гастрит в хронической форме либо желудочную язву.
[36], [37], [38]
Очаговый атрофический гастрит желудка: симптомы и лечение
Среди всех болезней желудка именно гастрит занимает первое место, ведь на его долю приходится 80% случаев. Большинство людей привыкли к чувству тяжести или изжоге, поэтому игнорируют эти признаки. А что еще хуже — самостоятельно назначают себе препараты из рекламы, чтобы устранить дискомфорт, не посещая врача и не выполнив даже минимальное исследование организма.
хронический очаговый атрофический гастрит
Конечно, такое поведение — абсурд и может вызвать серьезные осложнения. Так как хронический гастрит — это не пустяк. Некоторые его виды без эффективной и соответствующей терапии перетекают в онкологию. Поэтому сегодня поговорим о самой опасной форме этой болезни – хроническом очаговом атрофическом гастрите.
В чем коварство хронического атрофического гастрита?
Нет общего разделения хронических гастритов, типологические виды этой болезни устанавливаются по нескольким критериям. Распространен острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при рефлюксе. Самым страшным является хронический очаговый атрофический гастрит, лечение которого должно быть незамедлительным. Суть его демонстрируется в наименовании: вызванные действием отмирания клетки железистой ткани со временем перестают воспроизводить желудочный сок, что отрицательно сказывается на работе ЖКТ. Врачи отмечают 2 главные причины возникновения болезни: бактерии и аутоиммунные процессы.
Воспаление слизистой желудка часто наблюдается под влиянием бактерии Хеликобактер Пилори. Именно ее отрицательное влияние уменьшает оберегающий барьер слизистой, в итоге токсины и свободные радикалы попадают в ткани и травмируют клетки. Этот процесс способствует трансформации клеток желудочной ткани, производимых желудочный сок, в кишечные.
Если говорить о необходимости своевременного выявления и терапии, то нужно отметить, что хронический антральный очаговый атрофический гастрит считается причиной онкологии желудка. Если пролиферации подвержено более 20% слизистой, то риск столкнуться с онкологией составляет 100%. Другими словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев трансформируется в опухоль. Этот параметр в 5 раз выше, чем при других типах гастрита. Поэтому перед гастроэнтерологом стоит задача — создать и максимально использовать несложные и эффективные способы точной диагностики заболевания на ранних ступенях. Своевременное обнаружение заболевания и назначение правильной терапии его причин позволяют вернуть в норму работу слизистой желудка и намного уменьшить размеры травмированной области.
Естественно, атрофированные клетки стенок желудка на этом этапе лечения невозможно восстановить. Но максимально уменьшить риск перерождения в злокачественную опухоль можно при соблюдении грамотной лекарственной терапии, диеты и ведении здорового образа жизни.
Какие симптомы указывают на наличие хронического атрофического гастрита?
Главным доказательством опасности хронического атрофического гастрита обострение считается отсутствие ярких признаков на ранних этапов. Отсутствуют даже боли, которые могли бы сподвигнуть больного пойти к доктору. Признаки такой формы гастрита у взрослых лишены специфики и считаются едиными для всех видов этой болезни. В качестве главной жалобы является ощущение тяжести в желудке, возникающее после приема пищи. Но по степени распространения хронического атрофического гастрита у больного появляются симптомы, которые помогают установить полную картину.
хронический очаговый атрофический гастрит симптомы
К примеру, диспепсический синдром, проявляющийся:
Также одним из признаков этого состояния считается спад или потеря аппетита.
Нужно добавить, что сбой в пищеварении случается и в других местах ЖКТ. Больной чувствует неприятные ощущения, урчание живота, стул становится нерегулярным: то понос, то запоры. На языке отмечается серый налет с отпечатками зубов, во рту возникает неприятный привкус и запах. Из-за того, что нарушено поглощение железа и витаминов, образуется синдром анемии. Он проявляется слабостью, утомляемостью, сонливостью, бледностью кожи и слизистых оболочек. Больной страдает от боли и покалывания в зоне языка, происходит потеря чувствительности конечностей. Волосы приобретают сухость, ногти начинают ломаться, возникает одышка и боли в сердце.
Диагностика
Основные симптомы хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией можно обнаружить только в момент комплексного обследования с использованием способов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных анализов. Наиболее эффективны разные способы эндоскопического исследования вместе с взятием биопсии.
Направления лечения при наличии болезни в хронической форме
При инфицировании Helicobacter pylori единственной возможностью излечения является эрадикация инфекционного агента. В состав выполняемых функций входит предупреждение распространения заражения, недопущение возможности образования отсутствия восприимчивости бактерии к антибиотикам, сокращение продолжительности курса терапии и количества препаратов и риска появления побочных признаков.
В качестве инструментов, которые не допускают распространение бактерий или обострение хронического умеренно атрофического гастрита, применяются антибиотики наподобие тетрациклинов и пенициллинов и медицинские средства на базе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, средства висмута и тому подобное.
Чему стоит придать значение?
Эрадикация представляет собой набор терапевтических способов и технологий, которые используются для устранения вышеупомянутой бактерии в слизистой части желудка.
Не допускать нарушения иммунной системы в случае хронического атрофического гастрита желудка инновационные технологии пока не могут. Гормональные препараты не всегда могут нести пользу, однако в определённой ситуации гормональное лечение представляет собой незаменимый способ лечения.
опасность хронического атрофического гастрита
Патогенетическое лечение хронического атрофического гастрита базировано на полноценном применении различных классов препаратов. Важное значение имеют медицинские средства, нацеленные на улучшение работы пищеварения, — средства соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С подобными целями используются минеральные воды с высокой концентрацией солей, которые позволяют вырабатываться соляной кислоте. Для стимуляции секреторной функции могут также применяться витамины C и PP и янтарная и лимонная кислота.
Для того, чтобы несколько приостановить быстрое развитие хронического атрофического гастрита с метаплазией врач выписывает специальные препараты на базе натуральных растительных ингредиентов. Особое значение в терапии имеют средства, которые корректируют моторную функцию пищеварительной системы и улучшающие перистальтику.
Для увеличения числа защитных характеристик слизистой оболочки используют гастропротекторы, к которым относят средства висмута, располагающие обволакивающим и вяжущим качествами, а также средство гидроксида алюминия. Ускорить процессы восстановления слизистой желудка помогают препараты для контроля тканевого обмена, к которым причисляют инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.
Основным критерием для полного излечения и пролонгации интенсивной жизни считается здоровый образ жизни и грамотно составленный рацион питания при хроническом очаговом атрофическом гастрите. Данные клинические рекомендации как раз и являются основной составляющей терапии всех типов гастрита. Пациентам с таким диагнозам нужно избавиться от вредных привычек, соблюдать режим, спать достаточное количество часов, заниматься спортом или найти другую альтернативу, связанную с физическими нагрузками.
Это позволит подтянуть фигуру, а также сократить психологическую нагрузку, поднять уровень стойкости к стрессовым ситуациям, настроиться на позитивную волну, которая так важна в преодолении заболевания.
В рацион входят продукты с высокой концентрацией кислот, которые повышают чувство голода и стимулируют выделение желудочного сока. Согласно рациону, пациент может потреблять различные блюда из мяса и рыбы, молочную пищу и сдобу, яйца, овощи и фрукты. Аналогичным образом пациентам можно потреблять ржаной хлеб, каши на воде или на молоке, лёгкие сыры, нежирная ветчина, соки.
лечение хронического атрофического гастрита
Нельзя потреблять сложно перевариваемые продукты, которые раздражают желудок и могут вызвать сильное брожение в кишечнике. Категорически запрещаются жиры, острые, солёные и холодные блюда, а также сдобные продукты. Нужно уделять должное внимание капусте и винограду.
Естественно, что болезни хронической формы делают нашу жизнь тяжелее, особенно, если речь идёт хроническом атрофическом антральном гастрите.
Тем не менее, не нужно сдаваться и плыть по течению, не предпринимая никаких попыток! Только лично мы можем подумать сами о себе и обезопасить свою жизнь — нужно быть внимательным к сигналам своего организма, своевременно и правильно обращать на них внимание, обращаясь к специалистам в данной области.
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.