Почему утром артериальное давление выше чем днем
Высокое давление по утрам
Утреннее пробуждение играет важную роль в дальнейшем настроении человека, его работоспособности в течение дня. Ведь ночью силы восстанавливаются и люди подзаряжаются энергией. Но если высокое давление по утрам после сна, то вряд ли можно чувствовать в себе силы к творчеству, активности.
Почему повышается давление утром
Причины увеличения уровня артериального давления после пробуждения кроются в биохимии процессов, протекающих в период сна. Часто возникает такое состояние из-за ряда факторов, связанных:
Артериальное давление (АД) поднимается обычно ночью и по утрам. Ведь сначала после засыпания тело расслабляется, сердцебиение становится медленным. Но когда начинается быстрая фаза сна, то активность организма повышается. А вместе с ней и дыхание учащается, и давление слегка поднимается, и даже температура тела становится выше.
Поэтому кто просыпается сразу после этой фазы сна, ощущает эти симптомы. Эти биохимические процессы не так страшны. Но при высоких показателях систолического и диастолического давления, возможен инсульт и инфаркт. А это опасно для жизни человека.
Стрессы и нервное напряжение
Подниматься давление будет у тех, кто в течение дня сильно переживает из-за проблем на работе и дома или постоянно находится в эмоциональном или нервном напряжении. Ночью организм расслабляется, и проблемы уходят, но давление после сна резко растет. И связано это с повышенным выбросом адреналина в кровь. От этого сердце начинает сильнее биться, что приводит к увеличению тонуса сосудов, появлению признаков гипертензии.
Неправильное питание
Роль продуктов питания для нормального функционирования сердечно-сосудистой системы велика. Если вечером съедено много жирной пищи, солений, жареных блюд, копченостей, булочек и сладкого, то понятно, почему давление не в норме. Все эти продукты приводят к отложению холестерина в крови, тучности, поэтому и признаки гипертензии проявляются по утрам.
Вредные привычки
После каждой выкуренной сигареты уровень систолического и диастолического давления увеличивается. Повышается и число ударов сердца в минуту, его минутный объем. Свойство сигаретного дыма в том, что он способствует сужению сосудов периферических артерий. Да и тромбы у курильщиков образуются чаще, так как сигарета помогает увеличиваться уровню холестерина и жирных кислот.
Принятые на ночь даже 100 грамм алкоголя сразу же поступают в кровь, где циркулируют от 5 до 7 часов. Пульс сердца начинает учащаться до 100 ударов в минуту. В крови становится больше адреналина и норадреналина. В это время состояние человека похоже на то, когда переживают стрессовую ситуацию. Вот почему поднимается давление во время сна.
Какие заболевания вызывают повышение давления
Среди болезней, которые ведут к утренним подъемам артериального давления, относят:
Возникают нарушения в результате климакса, предменструального синдрома у женщин. Немало проблем у людей пожилого возраста. От повышенного давления им не спится, у них по утрам плохое самочувствие. А виной всему гормональная перестройка организма. Ведь именно железы внутренней секреции, работая нестабильно, ведут к расстройствам сна.
Как определить, что уровень АД повысился
Каждому человеку, у кого повышается уровень артериального давления, надо уметь прислушиваться к организму. Даже без тонометра можно сказать о наступлении гипертонии, если:
Возникают патологические состояния после пробуждения. При этом появляется слабость, нежелание подниматься с постели и что-то делать. Измерить давление при таких симптомах надо обязательно. Резкий скачок его чреват опасными последствиями.
Первая помощь
Если давление поднялось сильно, то срочно помогают пациенту. Его укладывают на высокие подушки так, чтобы голова вместе с лопатками и плечами была приподнята на 30 градусов. Важен приток свежего воздуха в комнату, поэтому открывают окно или включают вентилятор. У больного не должно быть стесняющей одежды. Необходимо расстегнуть воротник, ослабить ремень или пояс. Если есть во рту зубные протезы, то их убирают.
Вызов «Скорой помощи» обязателен, чтобы врачи смогли привести больного в норму и назначили лечение. А до приезда специалистов необходимо сделать ножную горячую ванну. Заменой процедуры является грелка, которую наполняют горячей водой и прикладывают к ногам.
Для снижения давления дают выпить лекарства гипотензивного типа. Облегчит течение криза Глицин, который кладут по 1 грамму под язык. От головных болей можно принять Баралгин и по 0,5 таблетки Аспирина в растворимом виде. Если у пациента первый раз резко подскочило давление и лекарств под рукой нет, то снизить его можно длительной задержкой дыхания.
Способы лечения
Самостоятельно заниматься снижением артериального давления нельзя. Если регулярно ночью во время сна и по утрам человек чувствует себя плохо, то необходимо посетить врача, который подберет методы лечения. Основываться они будут на данных диагностики.
Регулярность медикаментозной терапии
Чтобы по утрам не поднималось давление, используют таблетки:
Принимать лекарства без назначения врача нельзя. Чаще всего используют при гипертонии бета-блокаторы кальциевых каналов. Но у них много побочных действий и противопоказаний. И только врач сможет определить, что необходимо конкретному пациенту. Надо настроиться на регулярный прием гипотензивных средств, иначе высокое давление утром будет постоянным.
Без медикаментов справиться с начальной стадии гипертонии нельзя. Лечение сочетают с правильным рационом питания, исключив продукты, вызывающие развитие атеросклероза, тромбоза. Проводить чистку кровеносных сосудов можно методами физиотерапии и народной медицины.
Народные рецепты
При возникновении гипертонии со временем пробуждения советуют пить:
На начальных этапах возникновения гипертонии принимают смесь из прокрученного на мясорубке с кожурой лимона или апельсина и сахара. Достаточно съедать по чайной ложке массы трижды в день. Курс лечения составляет 2–3 месяца. От повышенного давления полезно есть ягоды земляники лесной, черной смородины, картофель, испеченный в кожуре.
Ароматерапия
Когда существует тенденция к повышению давления во время сна, то можно лечить его методами ароматерапии. Положительный результат будет от ежедневных ванн с эфирным маслом шалфея, розы, герани, ромашки, лаванды, можжевельника, майорана. Лучше всего подходит смесь из двух капель этих масел. Их добавляют в 20-30 миллилитров оливкового масла, а затем выливают полученную смесь в горячую воду.
Необходимо добавлять несколько капель в аромалампу перед сном. Эфирные масла подойдут и для самомассажа грудной клетки. Плавными движениями втирают масло, направляясь от боковых частей туловища к зоне сердца.
Профилактика
Поддерживать артериальное давление в норме можно:
Инфаркты и инсульты являются следствием скачка артериального давления. Чаще происходят они утром или ночью. Надо знать, что делать, чтобы давление оставалось в норме, не поднималось. Тем самим можно увеличить продолжительность жизни, остаться активным и в пожилом возрасте.
«Утро начинается с рассвета. » и повышения артериального давления
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Известно, что у здоровых лиц ночью в процессе сна происходит снижение, а утром, в результате физической активизации, повышение артериального давления. При бытовых нагрузках утреннее АД, как правило, не превышает более чем на 15–20% ночной уровень и практически не отличается от такового в дневные часы. У больных с артериальной гипертонией утреннее повышение АД может быть значительно большим как по величине, так и по продолжительности [2]. Именно с утренним повышением АД во многом связывается более чем трехкратный риск возникновения инфаркта миокарда, нарушения ритма сердца и внезапной смерти больных с сердечно–сосудистыми заболеваниями в первые часы после пробуждения и подъема с постели [8,9]. Утреннее повышение АД происходит в результате нейро–гуморальной дисрегуляции, в том числе гиперактивации ренин–ангиотензиновой системы [3]. В этой связи особую актуальность приобретает вопрос о возможности применения для эффективного контроля АД в утренние часы ингибиторов АПФ, выбор которых на практике является весьма широким.
Целью настоящего исследования явилось изучение эффективности применения иАПФ – эналаприла и лизиноприла для коррекции артериального давления в утренние часы.
Материалы и методы исследования
Было обследовано 62 пациента с АГ I–II степени со стойким повышением АД в утренние часы. Больным проводилось суточное мониторирование артериального давления (СМАД) с помощью аппаратов АВРМ–04 и Кардиотенз–01 (бифункциональный монитор АД и ЭКГ) фирмы Медитекс, Венгрия. При проведении СМАД применялись следующие временные интервалы измерения АД: утренний период (первые 90 минут после пробуждения от сна и подъема с постели) – через каждые 10 минут; дневной период – 15 минут; ночной период – 30 минут. Выделенный утренний период СМАД с более частым измерением показателей получил условное обозначение – «утреннее мониторирование АД», или сокращенно УМАД. При УМАД отдельно рассчитывались утренние средние показатели АД и ЧСС, их вариабельность, а также временной (% утреннего периода, когда отмечалось повышение АД > 140/90 мм рт.ст.) и гипертонический (величина площади под кривой, графически отражающей степень утреннего превышения АД >140/90 мм рт.ст.) индексы.
В первой группе у 32 больных было проведено курсовое (1 месяц) лечение эналаприлом по 5–10 мг 2 раза в сутки. Вторую группу составили 30 больных, которые на протяжении 1 месяца принимали лизиноприл (Диротон, фармацевтическая компания «Гедеон Рихтер», Венгрия), по 10–20 мг однократно в сутки. Титрование дозировок препаратов проводилось в течение первой недели лечения под казуальным контролем АД. СМАД проводили перед началом лечения и через месяц после применения иАПФ.
При анализе полученных результатов применялась стратификационная рандомизация больных и использовались парные критерии Стьюдента.
Результаты исследования
В процессе стратификационной рандомизации были сформированы сопоставимые группы больных (табл. 1).
При анализе результатов СМАД была выявлена в целом сопоставимая динамика показателей, характеризовавшаяся снижением систолического и диастолического АД за сутки, дневной и ночной периоды, а также уменьшением индексов времени и площади (табл. 2).
Существенные различия в группах обследованных больных были выявлены при оценке показателей утреннего мониторирования АД. Утренний антигипертензивный эффект лизионоприла был значительно более выражен по сравнению с таковым при применении эналаприла. О последнем свидетельствовало более чем двукратное различие в динамике практически всех показателей УМАД (табл. 3).
Утренний эффект эналаприла имел дозозависимый характер, он был достигнут у всех 6 больных, принимавших вечером 10 мг препарата, и только у 5 из 13 больных, принимавших на ночь 5 мг эналаприла. Возможности увеличения вечерней дозы эналаприла были ограничены ночным снижением АД у 10 больных и риском развития артериальной гипотензии.
Обсуждение результатов
В настоящее время организация эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертензии осуществляется в соответствии с современными рекомендациями, учитывающими степень риска сердечно–сосудистых заболеваний, особенностей их течения и возможностей фармакотерапии [1,5,7]. Последние значительно расширились в связи с широким применением на практике ингибиторов АПФ. Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что важным критерием при выборе ингибитора АПФ является его способность эффективно контролировать АД в утренние часы. Этот критерий приобретает особое значение в связи с риском развития в утренние часы инфаркта миокарда и внезапной смерти больных [8,9]. В ранее проведенных исследованиях было показано, что эналаприл и лизиноприл обладают сопоставимым антигипертензивным эффектом [4,6]. Оба препарата имеют комплексный механизм действия, включающий вазодилатацию, диуретический и симпатолитический эффекты. Обладая органопротективными свойствами, они наиболее часто применяются для лечения артериальной гипертонии и сердечной недостаточности. Вместе с тем у эналаприла и лизиноприла имеется ряд фармакологических особенностей, которые необходимо учитывать при лечении больных.
Эналаприл–малеат – липофильный пролекарственный препарат, активирующийся в процессе первичного печеночного метаболизма. Длительность действия образующегося активного метаболита – эналаприлата – колеблется от 12 до 24 часов. Лизиноприл является активным, не требующим первичной биотрансформации, нелипофильным препаратом с длительностью действия более 24 часов [6].
На практике при выборе иАПФ учитывается длительность действия препарата, состояние печени больного, наличие ожирения и сопутствующей патологии. Несомненно, важно оценить реальные возможности применения препарата для контроля артериального давления в утренние часы. Для этих целей необходимо проведение мониторирования АД [2].
В настоящем исследовании был применен простой и доступный для практического применения способ оценки изменения АД и ЧСС в утренние часы, заключавшийся в выделении при проведении СМАД отдельного утреннего периода, в течение которого АД измерялось с 10–минутными интервалами, с последующим расчетом средних утренних показателей АД, ЧСС, их вариабельности, а также индексов времени, площади гипертонии и гипотонии. Период утреннего мониторирования АД ограничивался первыми 90 минутами с момента подъема пациента с постели.
По данным УМАД у всех обследованных больных исходно было выявлено стойкое утреннее повышение АД. Последнее было связано с тем, что две трети больных лечились по поводу АГ нерегулярно и в основном препаратами короткой и средней (до 12 часов) продолжительности действия. Выявленный утренний антигипертензивный эффект у эналаприла и особенно у лизиноприла связан с более продолжительным и комплексным действием препаратов.
Полученные в исследовании данные еще раз подтвердили важную роль активации ренин–ангиотензиновой системы в утреннем повышении АД и позволили отнести иАПФ к средствам выбора для коррекции утренней гипертензии. Так, оба применявшихся ингибитора АПФ (эналаприл – при двукратном, а лизиноприл – при однократном приеме) эффективно контролировали АД на протяжении всех суток, в том числе и утром. При лечении эналаприлом утренний антигипертензивный эффект был достигнут во всех случаях, когда препарат назначался второй раз вечером в дозе 10 мг. Вместе с тем у дипперов, т.е. больных с низким ночным давлением, эта доза была слишком высокой, так как вызывала развитие ночной гипотензии, а 5 мг – были недостаточно эффективны для предотвращения утреннего повышения АД. Лишь у 5 из 13 (38%) дипперов вечерний прием 5 мг эналаприла сопровождался утренним антигипертензивным эффектом. У остальных больных последний был достигнут в результате альтернативного применения лизиноприла в дозе 10 мг 1 раз в сутки. В группе больных, изначально леченных лизиноприлом, антигипертензивный утренний эффект был достигнут в 80% случаев, при этом у дипперов не возникало проблем, связанных с развитием ночной гипотензии. Выявленные преимущества лизиноприла могут быть объяснены особенностями фармакокинетики препарата, обеспечивающими при его однократном приеме более плавное и стабильное на протяжении суток снижение АД. Эналаприл малеат также обладает способностью предотвращать повышение АД в утренние часы, однако для этого необходимо двукратное применение препарата в сутки с обязательным титрованием вечерней дозы, в том числе в целях предотвращения ночной гипотензии.
Выводы
1. Лизиноприл и эналаприл являются высокоэффективными антигипертензивными средствами, обладающими способностью снижать и предотвращать повышение АД в утренние часы. Утренний антигипертензивный эффект достигается при применении эналаприла два раза в сутки, лизиноприла – один раз в сутки.
2. По выраженности утреннего антигипертертензивного эффекта лизиноприл (Диротонв) обладает преимуществом перед эналаприлом.
3. Лечение больных с артериальной гипертензией целесообразно проводить под контролем суточного мониторирования АД с дополнительным анализом утреннего периода.
Причины высокого давления
| Статья подготовлена Михаилом Астаховым, врач анестезиолог-реаниматолог, высшей категории. Специально для сайта medprostor.by |
Содержание:
Гипертоническая болезнь — ведущий фактор риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных нарушений. Характеризуется стойким повышением АД до 140/90 и более. Может встречаться в любом возрасте, однако чаще диагностируется после 35-40 лет. Обнаруживается у 40% людей старшей возрастной группы. Из них 58% приходится на долю мужчин, 42% больных — женщины.
Почему гипертония опасна
Повышенное артериальное давление существенно повышает нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Усиливается риск разрыва сосудов головного мозга, что сопровождается возникновением геморрагического инсульта. Также заболевание способствует формированию атеросклеротических бляшек и внутрисосудистых тромбов, что в итоге становится причиной инфаркта миокарда, трофических нарушений в тканях, ишемии мозга.
Эпизодическое высокое давление, причины которого заключаются во внешнем влиянии (физическая нагрузка, стресс) менее опасно. Однако на фоне уже имеющегося атеросклероза оно может стать фактором развития сосудистой эмболии. Кроме того, существует риск повреждения стенки мозговых артерий с формированием церебральной гематомы. Частое или постоянное повышение АД приводит к развитию вторично сморщенной почки, гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности.
Высокое давление: причины
Гемодинамическая основа заболевания — повышение тонуса артерий и артериол. Причины высокого давления у женщин и мужчин при первичной гипертонии не отличаются. Оно возникает под влиянием двух групп факторов:
Нейрогенные. Происходит гиперактивация симпатической нервной системы, ответственной за регуляцию сосудистого тонуса.
Гуморальные. Напряжение сосудистой стенки изменяется под влиянием катехоламинов и других биологически активных веществ.
На заметку: глубокие причины возникновения гипертонии до конца не выяснены. Остается неизвестным, из-за чего происходит усиление активности СНС, выброс сосудосуживающих гормонов. Существующее лечение направлено не на устранение основного этиологического фактора, а на купирование возникающей симптоматики.
Высокое давление нередко возникает утром. Причина этого — физиологическая гиперактивация ренин-ангиотензиновой системы и прекращение влияния гипотензивных средств, принятых больным с вечера. Для предотвращения подобных явлений назначается увеличенная доза ингибиторов АПФ.
Причины скачков высокого давления с последующим его снижением без медикаментозного вмешательства: психическое напряжение, стресс, переутомление, физическая нагрузка, гипертермия, прием сосудосуживающих веществ (кофе, чай, энергетические напитки). Такие формы гипертонии встречаются у людей молодого возраста. Причины высокого давления у мужчин нередко заключаются в курении и злоупотреблении алкоголем.
Вторичная гипертония
Вторичной считается гипертония, возникающая на фоне других соматических заболеваний. Существуют следующие формы ВГ:
почечная: возникает при пиелонефрите, гломерулонефрите, диабетической нефропатии, амилоидозе, туберкулезе, опухолях, травмах, врожденной аномалии почек;
вазоренальная: причина возникновения высокого давления — поражение почечных сосудов, в частности атеросклероз, аневризма, фибромышечная дисплазия;
эндокринная: гипо- и гипертиреоз, феохромоцитома, гиперплазия коры надпочечников, болезнь Иценко-Кушинга;
центрогенная: опухоли мозга, энцефалит, инсульт, порфирия, интоксикация солями тяжелых металлов;
лекарственная: давление повышается при приеме кортикостероидных гормонов, симпатомиметиков, циклоспоринов, ингибиторов моноаминооксидазы.
Причины повышенного нижнего давления (изолированная диастолическая гипертензия) преимущественно почечные. Патология встречается в молодом возрасте и тяжело поддается коррекции. Изолированная систолическая форма болезни чаще диагностируется у женщин старше 60 лет. Она бывает вызвана снижением эластичности сосудистой стенки аорты.
Почему возникает высокое давление у ребенка
Уровень АД у детей сильнее, чем у взрослых, связан с влиянием центральной нервной системы. Поэтому гипертония нередко развивается под влиянием психоэмоционального напряжения. Также заболевание может иметь эссенциальную (первичную) природу или быть соматическим, вызванным другими патологическими процессами.
На заметку: при измерении артериального давления медиком следует учитывать возможность «гипертонии белого халата» (рост АД из-за волнения, спровоцированного присутствием врача).
Артериальная гипертония, причины возникновения которой рассмотрены выше, требует тщательного обследования. При вторичных разновидностях патологии возможно полное излечение после коррекции основного процесса. Эссенциальная АГ считается неизлечимой. Используется непрерывное медикаментозное снижение АД. При отказе от терапии продолжительность жизни больного существенно снижается.
Сон и артериальная гипертензия
Сон и бодрствование представляют собой две неразрывные составляющие нашей жизни. И естественно, что любое патологическое состояние так же следует рассматривать под этим углом зрения, т.е. оценивать возможность проявления заболевания как в бодрствовании, так и во время состоянии сна. Бодрствование и сон существенно отличаются друг от друга по многим функциональным характеристикам. Соответственно логичным является ожидать, что симптомы и проявления болезни в дневные и ночные часы могут отличаться. На практике же, обсуждая клиническую картину заболевания, врач чаще всего по умолчанию рассматривает его проявления в бодрствовании, хотя во сне свойства этого же патологического процесса могут стать иными. С другой стороны, при наблюдении развития и течения различных болезненных состояний нередко не учитывается возможное модифицирующее влияние, которое оказывают на них процессы, непосредственно ассоциированные со сном.
Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения артериального давления при гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и симптоматических артериальных гипертониях. Артериальная гипертензия в России остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания, так и тем, что артериальная гипертензия является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда и инсульт, главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение артериальной гипертензии в Российской Федерации», распространенность артериальной гипертензии среди населения в 2009 г. составила 40,8% [1].
Артериальная гипертензия относится к числу корригируемых заболеваний. Однако плохо контролируемая гипертония остается важной причиной сердечно-сосудистой заболеваемости. При этом даже незначительное снижение цифр артериального давления приводит к значительному уменьшению числа нередко фатальных осложнений. Так, например, метаанализ исследований, посвященных гипотензивной терапии, показал, что снижение систолического артериального давления на 10 мм рт. ст. или диастолического – на 5 мм рт.ст. приводит к уменьшению риска инфаркта на 22%, а инсульта на 41% [2].
Сон изменяет картину функционирования вегетативной нервной системы и другие физиологические параметры, способные оказывать влияние на артериальное давление. Кроме этого, различные расстройства сна способны приводить к ответной реакции в виде преходящих эпизодов повышения артериального давления, что может повысить риск возникновения артериальной гипертензии.
Во время нормального сна происходит снижение артериального давления по сравнению с бодрствованием. Этот эффект известен под названием «диппинг» и частично связан с естественным снижением симпатического тонуса во время сна. Снижение как систолического, так и диастолического артериального давления во время сна на 10-20% по сравнению с периодом бодрствования считается нормальным. Соответственно, снижение артериального давления менее чем на 10% является неадекватным и называется «нон-диппинг».
Отсутствие или недостаточное снижение артериального давления во время сна является значимым фактором, независимо повышающим риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Так в исследовании T. Ohkubo с соавт. (2000) было показано, что если степень недостаточного снижения артериального давления во время сна составляет всего 5%, это уже приводит к возрастанию сердечно-сосудистой смертности приблизительно на 20% [3], что согласуется с результатами исследований других авторов.
Известно, что отсутствие снижения артериального давления во время сна наблюдается при многих заболеваниях, включая большинство вторичных артериальных гипертоний при болезнях почек, при сахарном диабете и синдроме обструктивного апноэ сна. В большом числе исследований было продемонстрировано, что ночные цифры артериального давления в большей степени определяет сердечно-сосудистые риски по сравнению с уровнем артериального давления в состоянии бодрствования. Так, в исследовании, проведенном в Дублине, более 5000 пациентов с артериальной гипертензией наблюдались на предмет возникновения у них различных сердечно-сосудистых осложнений в течение 8 лет [4]. Авторами было убедительно доказано, что ночные цифры артериального давления являются более значимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости. Так, по результатам этого исследования повышение ночного артериального давления на 10 мм рт. ст. приводило к увеличению сердечно-сосудистой смертности на 21%. Данные других подобных исследований также подтверждают приоритетное значение величины ночного артериального давления при оценке риска сердечно-сосудистых последствий.
Резюмируя приведенные выше данные можно заключить следующее. С одной стороны, даже незначительное на первый взгляд снижение артериального давления, особенно во время сна, может значительно понизить риск возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. С другой, различные заболевания, связанные со сном и, на первый взгляд, не имеющие отношения к патологии сердца и сосудов, через механизмы повышения артериального давления по всей видимости могут значимо сказываться на сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
Существует взаимосвязь между длительностью сна и риском возникновения артериальной гипертензии. Так, в исследовании «Sleep Heart Health Study» было показано, что у людей, спящих менее 5 часов в сутки, достоверно чаще выявляется артериальная гипертензия [5]. Аналогичные результаты были получены в работе J. Gangwisch с соавт. (2006), показавшей, что длительность сна менее 5 часов повышает риск возникновения артериальной гипертензии на 60% [6]. Следует подчеркнуть, что подобная зависимость не наблюдается в возрастной группе старше 60 лет [6, 7], что, вероятно, связано с различиями нормальной длительности сна для лиц среднего и пожилого возраста.
Еще одной интересной особенностью, отмеченной исследователями при анализе материалов «Sleep Heart Health Study», оказался факт, что избыточный сон также не безвреден и артериальная гипертензия наблюдается чаще у тех лиц, чей сон длиться более 9 часов, по сравнению со спящими 7-8 часов в сутки [5].
Из сказанного выше можно сделать заключение, что соблюдение адекватного режима сна и бодрствования является весомым компонентом профилактики и немедикаментозной терапии артериальной гипертензии, особенно в среднем возрасте.
Инсомния (аналогичным, но более привычным для отечественных специалистов термином является бессонница) – одна из наиболее распространенных и клинически значимых форм нарушений сна. Инсомнией называют расстройство сна, для которого характерны жалобы на затрудненное засыпание, недостаточную длительность сна, его прерывистость или плохое качество, несмотря на наличие у пациента достаточного количества времени и возможностей для нормального сна, что приводит к ухудшению качества последующего бодрствования.
Хотя хронические нарушения сна у пациентов с инсомнией сопровождаются повышением уровня катехоламинов и активации симпатической нервной системы, предрасполагая тем самым к повышению артериального давления, ряд исследователей подвергает сомнению наличие взаимосвязи между инсомнией и артериальной гипертензией [8], в то время как другие авторы усматривают прямую взаимосвязь между плохим качеством сна и повышением как ночного, так и дневного артериального давления [9]. Объяснение, почему инсомния не всегда ассоциирована с риском повышения артериального давления, содержится в работе J. Fernandez-Mendoza с соавт. (2012), в которой было показано, что инсомния сопровождается повышенным риском возникновения артериальной гипертензии, если она связана с укорочением общего времени сна [10]. Риск возникновения артериальной гипертензии у больного инсомнией достоверно возрастает только в том случае, если длительность сна пациента составляет менее 6 часов, что согласуется с приведенными нами ранее данными о роли длительности сна в генезе повышения артериального давления. Исходя из результатов этого исследования, авторы делают заключение, что около половины пациентов с хронической инсомнией имеют повышенный риск развития артериальной гипертензии.
Инсомния, по всей видимости, в меньшей степени является самостоятельной причиной артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста [11], что опять же согласуется с данными о влиянии длительности сна на артериальное давление у пациентов старших возрастных групп. Однако практический опыт любого врача показывает, что жалобы на связь плохого качества сна с эпизодами повышения артериального давления являются обычными для пожилых больных. Это же подтверждается результатами исследования, проведенного под руководством академика А.И. Мартынова (2002), выявившего взаимосвязь нарушений сна с повышением уровня артериального давления в ночное время. Было показано, что у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и нарушениями сна в 5 раз чаще имеется повышенное ночное артериальное давление. Кроме того, у пациентов с артериальной гипертензией и отсутствием нормализации ночного артериального давления на фоне проводимой гипотензивной терапии объективные показатели сна оказались достоверно хуже по сравнению с больными, имеющими нормальные значения артериального давления во время сна [12]. С нашей точки зрения все приведенные выше данные никак не противоречат друг другу. По всей видимости, речь идет о том, что инсомния не является самостоятельной причиной симптоматической артериальной гипертонии у пациентов пожилого возраста, но модифицирует и утяжеляет течение заболевания у больных, исходно имеющих повышенное артериальное давление.
О роли хронической инсомнии в нарушении нормальных циркадианных ритмов артериального давления косвенно свидетельствует и тот факт, что лечение пациентов с инсомнией современными небензодиазепиновыми снотворными препаратами одновременно с улучшением качества сна приводит к снижению цифр артериального давления, причем не только в ночные часы, но и в период бодрствования [12, 13].
К небензодиазепиновым снотворным относятся препараты, не имеющие в своей структуре бензодиазепинового элемента (комбинации бензольного и диазепинового колец), однако проявляющие аффинность к тем же участкам тормозного ГАМКА рецепторного комплекса, на которые воздействуют и бензодиазепины. Это так называемые Z-препараты – зопиклон (циклопирролоновое производное), золпидем (имидазопиридин) и залеплон (пиразолопиримидин). Особенностью действия этих субстанций является максимальная аффинность к α1 субъединице рецепторного комплекса, отвечающей за снотворное действие, с минимальным сродством к подтипам субъединиц, отвечающих за другие, часто нежелательные эффекты бензодиазепинов. По сравнению с большинством доступных бензодиазепиновых снотворных, Z-препараты имеют достаточно короткий период полужизни (от минимального значения 1 час у залеплона до максимального в 5 часов – у зопиклона). Препаратом со средним временем полужизни является золпидем (2,4 часа). Его рекомендовано принимать в дозе 10 мг непосредственно перед сном курсом не более четырех недель [14].
Динамика суточного профиля артериального давления у пожилых больных артериальной гипертензией с нарушениями сна на фоне приема золпидема оценивалась в работе Л.И. Ольбинской и Б.А. Хапаева (2000). Было показано, что нормализация сна на фоне недельного приема золпидема сопровождается увеличением циркадианного индекса систолического артериального давления, а у 3 из 12 пациентов наблюдалось восстановление нормального суточного профиля артериального давления [15]. В недавно опубликованной работе Y. Huang с соавт. (2012) эти данные были подтверждены на большем числе испытуемых в плацебо-контролируемом исследовании: 103 больных артериальной гипертензией и нон-диппер профилем артериального давления получали золпидем в течение 30 дней. В группе больных, имевших плохое качество сна по Питтсбургской шкале, наблюдалось достоверно большее число перехода от патологического нон-диппер типа к нормальному снижению артериального давления во время сна (11 из 22 пациентов), чем в группе плацебо (2 из 23 больных). Одновременно на фоне лечения было отмечено снижение уровня циркулирующего адреналина и норадреналина. Авторы сделали вывод, что применение золпидема при нарушениях сна у больных артериальной гипертензией сопровождается улучшением качества сна, уменьшением выраженности стрессовой реакции и нормализацией суточного профиля артериального давления [16].
В России одним из распространенных препаратов золпидема является Санвал (Сандоз – подразделение группы компаний Новартис, США).
Обнаруживается связь и других видов расстройств сна с повышением артериального давления. Например, это отмечается при таких неврологическом расстройствах, как синдром беспокойных ног и синдром периодических движений конечностей во сне.
Синдром беспокойных ног определяется как сенсомоторное расстройство, характеризующееся выраженными неприятными ощущениями в конечностях, которые вынуждают пациента часто двигать ими, что мешает процессу засыпания или поддержания сна. Эти ощущения редко определяются как «болевые», их особенностью является то, что они усиливаются в покое и исчезают при движениях и ходьбе. Выраженность этих симптомов нарастает к вечеру и ночи и может существенно нарушать процесс засыпания. В 80-90% случаев синдром беспокойных ног сочетается с синдромом периодических движений конечностей во сне. Последний характеризуется наличием характерных, высокостереотипных повторяющихся во сне двигательных эпизодов, в которых чаще всего оказываются задействованы ноги, что также может приводить к нарушению сна.
Показано, что наличие у пациента периодических движений конечностей во сне может стать причиной повышения у него артериального давления. Так M. Pennestri с соавт. (2007) в своем исследовании продемонстрировали, что аномальная двигательная активность во время сна сопровождается у таких больных эпизодами повышения артериального давления, причем давление возрастало в большей степени в тех случаях, когда движения провоцировали активации (микропробуждения) мозга [17]. Обследовав группу пациентов с артериальной гипертензией, J. Espinar-Sierra с соавт. (1997) пришли к заключению, что частота встречаемости синдрома периодических движений конечностей во сне напрямую связана с тяжестью артериальной гипертензии, и у больных с артериальной гипертонией III степени аномальная двигательная активность во время сна встречается в два раза чаще по сравнению с пациентами, страдающими артериальной гипертонией I-II степени [18]. На наш взгляд это свидетельствует если не о возможности синдрома периодических движений конечностей во сне самостоятельно приводить к повышению артериального давления, то, по крайней мере, о его способности утяжелять течение артериальной гипертензии у части таких пациентов. Однако наибольший интерес в этой связи представляет работа L. Billars с соавт. (2007), наглядно продемонстрировавшая, что вероятность возникновения артериальной гипертензии возрастает пропорционально тяжести синдрома периодических движений конечностей. Так, риск повышения артериального давления при наличии более 30 эпизодов аномальной двигательной активности за час сна по данным авторов возрастает в два раза [19].
В достаточно большом числе научных работ была показана связь синдрома беспокойных ног и артериальной гипертензии [20]. Однако существует и ряд исследований, опровергающих подобную взаимосвязь [21]. Вполне логичным объяснением данного противоречия с нашей точки зрения может стать тот факт, что подавляющее большинство исследований, посвященных изучению взаимосвязи синдрома беспокойных ног и артериальной гипертензии, основывались на телефонных интервью или результатах анкетирования. В итоге могли оказаться неучтенными другие значимые факторы и, в частности, наличие у обследованных пациентов еще и синдрома периодических движений конечностей, который часто сопутствует синдрому беспокойных ног, но требует для своей точной диагностики проведения полноценного полисомнографического исследования. Кроме этого, следует принять во внимание, что обследованные популяции существенно различались, в том числе и по возрасту испытуемых. Таким образом, риск повышения артериального давления при наличии у пациента синдрома беспокойных ног на сегодняшний день следует отнести к разряду вероятной гипотезы, для окончательного подтверждения которой требуются дополнительные исследования.
Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) характеризуется повторными эпизодами полной или частичной обструкции верхних дыхательных путей (апноэ и гипопноэ) которые обычно сопровождаются снижением насыщения крови кислородом и вызывают нарушение нормальной структуры сна. Сочетание громкого храпа, остановок дыхания во время сна и избыточной дневной сонливости в той или иной комбинации наблюдается практически у всех больных и составляет клиническое ядро данного синдрома.
Эпизоды обструктивных апноэ вызывают колебания системного артериального давления – оно постепенно возрастает к концу апноэ и достигает своего максимума при возобновлении дыхания, после чего так же постепенно снижается. При этом величина артериального давления коррелирует с тяжестью вызываемой апноэ десатурации. Возникающие нарушения структуры сна также вносят свой вклад в следующее за эпизодом апноэ повышение артериального давления [22].
Характерным признаком СОАС является отсутствие физиологического снижения артериального давления во время сна или даже его повышение в течение ночи, причем выраженность изменений суточного профиля артериального давления в значительной степени зависит от тяжести имеющихся у больного дыхательных расстройств [23]. В результате величина артериального давления утром может оказаться выше, чем в вечерние часы даже при отсутствии гипотензивной терапии.
Артериальная гипертония в состоянии бодрствования встречается более чем у половины больных СОАС и наблюдается в этой группе в два раза чаще, чем в популяции в целом. И хотя повышение артериального давления не обязательно является прямым следствием дыхательных нарушений во время сна, а может быть обусловлено и другими причинами, такими как пол, ожирение или возраст, показано, что наличие СОАС представляет собой самостоятельный фактор риска возникновения артериальной гипертензии [24].
Типичной составляющей в клинической картине сердечно-сосудистых осложнений СОАС является систоло-диастолическая или преимущественно диастолическая артериальная гипертензия с достаточно высокими цифрами артериального давления, как в утренние, так и в вечерние часы [25]. При этом величина артериального давления в состоянии бодрствования во многом зависит от тяжести дыхательных расстройств во время сна.
Артериальная гипертензия у больных СОАС в ряде случаев может оказаться рефрактерной к медикаментозной терапии [1]. Опыт показывает, что даже в том случае, когда удается контролировать величину артериального давления в течение дня, у части пациентов к утреннему пробуждению оно вновь оказывается существенно повышенным.
Коррекция апноэ сна не только предотвращает ночные подъемы артериального давления, но у части пациентов приводит к его самостоятельному снижению и в дневные часы без дополнительного назначения гипотензивных средств, что подтверждает патогенетическую роль СОАС в генезе артериальной гипертензии [26, 27]. Даже в том случае, если артериальное давление в состоянии бодрствования не претерпевает существенных изменений, у больных с исходно рефрактерной к медикаментозной терапии гипертонией нормализация дыхания во время сна нередко позволяет восстановить чувствительность к гипотензивным лекарственным средствам. Этот эффект необходимо учитывать при начале специфического лечения СОАС у больных, получающих на ночь понижающие артериальное давление препараты, так как подобное сочетание может привести у них к выраженной ночной гипотензии.
Однако, как уже упоминалось выше, в ряде случаев повышение артериального давления может быть и не связано с дыхательными расстройствами во время сна. Таким образом, можно условно разделить больных СОАС и артериальной гипертензией на три группы [27]. Первая включает пациентов с артериальной гипертензией, являющейся прямым следствием тяжелых обструктивных нарушений дыхания во время сна. Это больные с ночной и утренней артериальной гипертензией, которая в той или иной степени рефрактерна к лекарственной гипотензивной терапии, но быстро исчезает после устранения СОАС. Именно у таких пациентов величина артериального давления в состоянии бодрствования непосредственно определяется тяжестью расстройств дыхания во время сна. Обычно это бывают сравнительно молодые больные с достаточно тяжелым СОАС. Ко второй, на наш взгляд наиболее многочисленной, группе можно отнести пациентов, у которых СОАС является только одной из причин формирования артериальной гипертензии. Последняя группа состоит из пациентов, у которых артериальная гипертензия патогенетически никак не связана с СОАС, и возникает в результате каких-либо других причин. Коррекция СОАС у последних не приводит к снижению артериального давления. К сожалению, окончательно дифференцировать к какой из групп относится тот или иной пациент во многих случаях удается только на основании результатов лечения. Поэтому у пациентов с клинически значимым обструктивным апноэ сна лечение артериальной гипертензии по определению следует начинать с нормализации дыхания во сне, что естественно не отрицает необходимость одновременного назначения им адекватной гипотензивной терапии.
Артериальная гипертензия остается актуальной проблемой современной клинической медицины, стойко сохраняя за собой одну из ключевых позиций в структуре причин, приводящих к сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Связь гипертонии с процессами, происходящими во время сна, очевидна, но все еще недостаточно исследована. Поэтому нашей задачей является активный поиск и изучение причин, способствующих возникновению и прогрессированию этого заболевания, разработка новых подходов к ее эффективному лечению.