Шок что это такое в медицине

Шок что это такое в медицине

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru

Общие сведения

Шок – это тяжелое состояние, когда сердечно-сосудистая система не справляется с кровоснабжением организма, обычно это связано с низким кровяным давлением и повреждением клеток или тканей.

Причины шока

Шок может быть вызван состоянием организма, когда опасно снижается кровообращение, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт или сердечная недостаточность), при большой потере крови (сильное кровотечение), при обезвоживании, при выраженных аллергических реакциях или заражении крови (сепсисе). Классификация шока включает: кардиогенный шок (связан с сердечно-сосудистыми проблемами), гиповолемический шок (вызван низким объемом крови), анафилактический шок (вызван аллергическими реакциями), септический шок (вызван инфекциями), нейрогенный шок (нарушения со стороны нервной системы).

Шок является жизненно-опасным состоянием и требует немедленного медицинского лечения, не исключена и неотложная помощь. Состояние больного при шоке может быстро ухудшаться, будьте готовы к первичным реанимационным действиям.

Cимптомы

Симптомы шока могут включать чувство страха или возбуждения, синюшные губы и ногти, боль в груди, дезориентацию, холодную влажную кожу, сокращение или прекращение мочеиспускания, головокружение, обморочное состояние, низкое артериальное давление, бледность, избыточное потоотделение, учащенный пульс, поверхностное дыхание, беспамятство, слабость.

Что можете сделать Вы. Первая помощь при шоке

Проверьте дыхательные пути пострадавшего, в случае необходимости следует провести искусственное дыхание.

Если больной в сознании и у него нет травм головы, конечностей, спины, уложите его на спину, при этом ноги должны быть подняты на 30 см; не поднимайте голову. Если же больной получил травму, при которой поднятые ноги вызывают чувство боли, то не надо их приподнимать. Если больной получил сильное повреждение позвоночника – оставьте его в том положении, в котором нашли, не переворачивая, и окажите первую помощь, обработав раны и порезы (если они есть).

Человек должен оставаться в тепле, ослабьте тесную одежду, не давайте больному ни есть, ни пить. Если у больного рвота или слюнотечение, поверните ему голову на бок для обеспечения оттока рвотной массы (только если нет подозрения на спинномозговую травму). Если все-таки есть подозрение на повреждение позвоночника и у больного рвота, необходимо его переворачивать, фиксируя шею и спину.

Вызовите скорую помощь и продолжайте наблюдать за основными показателями жизнедеятельности (температура, пульс, частота дыхания, артериальное давление), пока помощь не подоспеет.

Профилактические меры

Предупредить состояние шока легче, чем его лечить. Быстрое и своевременное лечение первопричины снизит риск развития тяжелой формы шока. Скорая первая помощь поможет проконтролировать состояние шока.

Источник

Шок. Этиология. Патогенез. Классификация

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок – кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения – биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции – это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии – глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока – быстрое восстановление ОЦК.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл – при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл – при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. – это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Источник

Шок что это такое в медицине

, MD, Virginia Commonwealth University School of Medicine

Патофизиология шока

При септическом шоке, вазодилатация ёмкостных сосудов в конечном итоге приводит к депонированию крови и гипотензии из-за относительной гиповолемии (т.е. увеличение объема сосудов не соответствует имеющемуся объему крови). Кроме того, ограниченное расширение кровеносных сосудов заставляет сбрасываться кровь через артериовенозные шунты, минуя тем самым микроциркуляторное русло и вызывая так называемую координационную гипоперфузию, несмотря на нормальный сердечный выброс и артериальное давление. Кроме того, избыток NO образует пероксинитрит – свободный радикал, который повреждает митохондрии и уменьшает продукцию АТФ ( аденозин трифосфат).

Приток крови к микрососудам, в т. ч. капиллярам, уменьшается, хотя кровоток большого круга сохраняется на фоне септического шока. Механическая микрососудистая обструкция может быть, по крайней мере частично, за счет ограничения питательной среды. Лейкоциты и тромбоциты прилегают к эндотелию, и система свертывания активируется с депонированием фибрина.

Апоптоз нейтрофилов может подавляться, увеличивая выход медиаторов воспаления. В других клетках процесс апоптоза может усиливаться, повышая гибель клеток и, таким образом, ухудшая функцию органа.

Артериальное давление не всегда низкое на ранних стадиях шока (хотя, в конечном счете, возникает гипотония, если не устранить шок). Аналогично, не у всех пациентов с «низким» артериальным давлением есть шок. Степень и последствия гипотонии различаются в зависимости от адекватности физиологической компенсации и наличия основных заболеваний больного. Так, например, умеренная степень гипотонии, которая хорошо переносится молодыми, относительно здоровыми людьми, может привести к серьезным мозговым, сердечным или почечным дисфункциям у пожилого больного, страдающего атеросклерозом.

Компенсация

Реперфузия

Реперфузия ишемических клеток может вызвать дальнейшее повреждение. Как только субстрат появится вновь, нейтрофильная активность может увеличиться, повышая производство повреждающих супероксидных и гидроксильных радикалов. После того, как кровоток восстановится, медиаторы воспаления смогут циркулировать в другие органы.

Синдром полиорганной недостаточности (СПН)

СПН может затронуть любую систему органов, но наиболее часто его органом-мишенью являются легкие, в которых повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к «затоплению» альвеол и их дальнейшему воспалению. Прогрессирующая гипоксия может быть более устойчивой к дополнительной кислородной терапии Это состояние называется острым повреждением легких или, в тяжелых случаях, синдромом острой дыхательной недостаточности Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС) Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность представляет собой острую артериальную гипоксемию, которая является стойкой к дополнительной подаче кислорода. Это вызвано внутрилегочным шунтированием. Прочитайте дополнительные сведения (ОРДС).

Снижение коронарной перфузии и увеличение медиаторов (в т. ч. ингибиторов фактора некроза опухолей и интерлейкина-1) снижают сократимость миокарда, что в свою очередь снижает сердечный выброс. Дальнейшее ухудшение сократимости миокарда и системной перфузии вызывает порочный круг, являющийся одной из основных причин смерти больного. Может возникнуть аритмия.

В желудочно-кишечном тракте развиваются подслизистые геморрагии, реже – динамическая непроходимость. Гипоперфузия печени может вызвать фокусный или обширный гепатоцеллюлярный некроз с повышением трансаминаз, билирубина и снижением факторов свертывания крови.

Справочные материалы по патофизиологии

1. Salmon AH, Satchell SC: Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability. J Pathol 226:562–74, 2012. doi: 10.1002/path.3964

2. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al: Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Crit Care 19(1):26, 2015. doi:10.1186/s13054-015-0741-z

3. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al: The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis. Biomed Res Int 2016:3758278, 2016. doi:10.1155/2016/3758278

Этиология и классификация шока

Есть несколько механизмов перфузии органов и развития шока. Шок может быть вызван

Низкий объем циркуляции (гиповолемический шок)

Вазодилатация (дистрибутивный шок)

Первичное уменьшение сердечного выброса (как кардиогенный, так и обструктивный шок)

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок обусловлен критическим уменьшением внутрисосудистого объема. Уменьшение венозного возврата приводит к снижению наполнения желудочков и снижению ударного объема. Если не компенсировать путем увеличения частоты сердечных сокращений, сердечный выброс уменьшается.

Распространенной причиной является кровотечение (геморрагический шок), как правило, из-за травмы, хирургических вмешательств, язвенной болезни, варикозно-расширенных вен пищевода, или разрыва аневризмы аорты. Кровотечение может быть явным (например, кровавая рвота, мелена) или скрытым (например, разрыв при внематочной беременности).

Гиповолемический шок может быть связан с недостаточным потреблением жидкости (с или без повышенной потери жидкости). Вода может быть недоступна, неврологические нарушения могут ослабить чувство жажды или физиологические расстройства могут уменьшить доступность.

У госпитализированных пациентов гиповолемия может усугубляться, если ранние признаки недостаточности кровообращения неправильно расценивались как сердечная недостаточность, в результате задержки жидкости использовании диуретиков.

Перераспределительный шок

Распределительный шок результат относительной недостаточности внутрисосудистого объема, вызванного артериальной или венозной вазодилатацией; объем циркулирующей крови при этом в норме. В некоторых случаях сердечный выброс (и DO2) высокий, но увеличен поток крови через артериовенозные шунты в обход капиллярного кровотока; этот обход в цепи клеточного транспорта кислорода вызывает клеточную гипоперфузию (проявляющуюся снижением потребления кислорода). В других ситуациях, бассейны крови остаются в венозной емкости, и сердечный выброс падает.

Кардиогенный и обструктивный шок

Симптомы и признаки шока

Изменение психического состояния (например, вялость, спутанность сознания, сонливость) является общим признаком шока. Руки и ноги бледные, прохладные, липкие, часто синюшность мочки ушей, носа и ногтевых пластин. Время наполнения капиллярной сети пролонгировано, и, за исключением случая распределительного шока, кожа сероватая и влажная. Может возникать обильное потоотделение. Периферический пульс слабый и обычно частый; часто ощутим только на бедренной или сонных артериях. Тахипноэ и гипервентиляция может присутствовать. Артериальное давление Катетеризация артерии Ряд манипуляций выполняется для получения сосудистого доступа. Потребности большинства пациентов во внутривенных инфузиях жидкости и лекарств могут быть удовлетворены с помощью чрескожного периферического. Прочитайте дополнительные сведения имеет тенденцию к снижению ( 90 мм.рт.ст. систолическое) или не определяется; прямое измерение при помощи внутриартериального катетера часто дает более высокие и точные значения. Диурез снижен.

Распределительный шок вызывает схожие симптомы, за исключением кожи, которая может быть теплой или разгорячённой, особенно при сепсисе. Пульс может быть ограниченным, а не слабым. Обычно присутствует септическоий шок, лихорадка, чему, возможно, предшествует озноб. Некоторые пациенты с анафилактическим шоком Анафилаксия Анафилаксия – острая, угрожающая жизни, IgE-опосредованная аллергическая реакция, которая отмечается у предварительно сенсибилизированных пациентов при повторной встрече со знакомым антигеном. Прочитайте дополнительные сведения имеют проявления крапивницы или одышку.

Другие многочисленные симптомы (например, боль в груди, одышка, боли в животе) могут быть связаны с основным заболеванием или вторичной недостаточностью органов.

Диагностика шока

Тенденции результатов теста

Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (угнетение сознания, олигурия, периферический цианоз) и признаках компенсаторных механизмов (тахикардия, тахипноэ, потливость). Специфические критерии включают

Притупление болевой чувствительности

Частоту сердечных сокращений > 100

Частоту дыхания > 22

Гипотонию (систолическое артериальное давление 90 мм.рт.ст.) или снижение артериального давления на 30 мм.рт.ст. от базового артериального давления.

Вывод мочи 0,5 мл/кг/час

Лабораторные данные, подтверждающие диагноз, включают

Лактат > 3 ммоль/л (27 мг/дл)

Базовый дефицит − 4 мЭкв/л

Тем не менее, ни один из этих признаков сам по себе не является диагностическим, каждый из них оценивается по его тенденции (ухудшению или улучшению) и в общем клиническом контексте, включая физические признаки. В последнее время в качестве неинвазивного и быстрого метода, способного измерять степень шока, предлагается спектроскопия в ближней инфракрасной области спектра, однако этот метод еще не утвердился в более широком масштабе.

Этиологическая диагностика

Знать причину шока представляется наиболее важным, чем классифицировать его тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.

У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, тесты на сердечные ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т. ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.

Дополнительные методы исследования

К ним относятся: ЭКГ, рентген грудной клетки, клинический анализ крови, определение уровня электролитов в сыворотке, концентрация азота мочевины в крови, креатинин, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, печеночные пробы, фибриноген и фибрин, определяются для мониторинга состояния пациента и являются базовыми параметрами. Если состояние пациента трудно определить, могут быть полезны мониторинг центрального венозного давления (ЦВД) или окклюзионное давление легочной артерии (ОДЛА). ЦВД 5 мм.рт.ст. ( 7 см вод. ст.) или ОДЛА 8 мм.рт.ст. может указывать на гиповолемию, хотя ЦВД может быть больше у гиповолемических пациентов с существовавшей ранее легочной гипертензией. Все чаще для оценки адекватности наполнения и функции сердца используется быстрая прикроватная эхокардиография (осуществляется лечащим врачом), направленная на определение адекватности сердечного наполнения и функции сердца (для ознакомления, 1, 2 Справочные материалы по диагностике Шок – это состояние гипоперфузии органов с вытекающей клеточной дисфункцией и смертью. Механизмы могут включать снижение объема циркулирующей крови, снижение сердечного выброса и вазодилатацию. Прочитайте дополнительные сведения ).

Справочные материалы по диагностике

1. Ferrada P: Image-based resuscitation of the hypotensive patient with cardiac ultrasound: an evidence-based review. J Trauma Acute Care Surg 80 (3): 511–518, 2016.

2. Martin ND, Codner P, Greene W, et al: Contemporary hemodynamic monitoring, fluid responsiveness, volume optimization, and endpoints of resuscitation: an AAST critical care committee clinical consensus. Trauma Surg Acute Care Open 5(1):e000411, 2020. doi: 10.1136/tsaco-2019-000411

Прогноз при шоке

При отсутствии лечения шок заканчивается смертельным исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного шока после инфаркта миокарда (от 60 до 65%) и септического шока (от 30 до 40%) является высокой. Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или осложнения болезни, времени между началом и постановки диагноза, а также своевременности и адекватности терапии.

Лечение шока

Внутривенное введение растворов

Другое лечение в зависимости от типа или причины шока

Общее руководство

Первая помощь – поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.

Шоковые пациенты в критическом состоянии должны быть отправлены в отделение интенсивной терапии. Мониторинг включает:

Систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление, предпочтительно внутриартериальным катетером

Частота и глубина дыхания

Диурез с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре

Оценку клинического статуса, включая сознание (например, оценку за Шкалой комы Глазго Шкала комы Глазго* Кома – это состояние ареактивности, из которого пациент не может быть выведен с помощью стимуляции и при котором глаза пациента остаются закрытыми. К другим нарушениям сознания относятся сходные. Прочитайте дополнительные сведения ), наполнение пульса, температуру и цвет кожи

После первоначальной реанимации, специ-фическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Геморрагический шок

Хирургический контроль кровотечения

Раннее переливание продуктов крови

При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Восполнение объемов жидкостей Внутривенная реанимация Почти все шоковые состояния кровообращения требуют большого объема жидкости так же, как и тяжелое обезвоживание внутрисосудистого русла (например, из-за диареи или теплового удара). Дефицит. Прочитайте дополнительные сведения в большей степени сопровождает хирургический контроль, а не предшествует ему. Для реанимации используются продукты крови и кристаллойдные растворы; однако у пациентов, которым требуется массовое переливание крови Осложнения массивного переливания Наиболее распространенными трансфузионными осложнениями являются: Фебрильные негемолитические реакции Реакции с ознобом Наиболее серьезными осложнениями, имеющим высокий показатель смертности. Прочитайте дополнительные сведения в первую очередь рассматривают применение эритроцитов, свежезамороженной плазмы и тромбоцитов, в соотношении 1:1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. При рефрактерном геморрагическом шоке могут быть опробованы вазопрессоры, но только после того, как будет восстановлен соответствующий объем крови; а применение вазопрессоров до этого может ухудшить состояние пациента.

Перераспределительный шок

Иногда: инотропные и вазопрессорные препараты

Адреналин при анафилаксии

Кардиогенный шок

Лечение причины заболевания

Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное (оптимальным считается 15–18 мм.рт.ст.), лечение шока после острого инфаркта миокарда проводится увеличением объема. Если катетер в легочной артерии не на месте, с осторожностью проводят инфузии (250–500 мл болюса 0,9% физиологического раствора), одновременно проводят аускультацию грудной клетки, часто сопровождающейся признаками перегрузки жидкостью. Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Прикроватное УЗИ сердца, для анализа сократимости и дыхательной изменчивости полой вены, может помочь определить необходимость введения дополнительной жидкости или вазопрессоров; инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения.

Если гипотензия является умеренной (например, среднее артериальное давление от 70 до 90 мм.рт.ст.), инфузия добутамина может быть использована для улучшения сердечного выброса и снижения давления наполнения левого желудочка. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард и могут увеличить сердечный выброс у пациентов без тяжелой гипотензии. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином ) может быть особенно полезной, но требует постоянного проведения ЭКГ и легочного и системного гемодинамического мониторинга.

При более тяжелой гипотонии (САД 70 мм.рт.ст.) могут назначаться норадреналин или допамин, при этом целевое систолическое давление составляет от 80 до 90 мм.рт.ст. (а не > 110 мм.рт.ст.). Внутрибаллонная контрпульсация является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда. Эта процедура должна рассматриваться в качестве связующего звена, чтобы позволить катетеризацию сердца и коронарную ангиографию перед возможным хирургическим вмешательством у больных с острым инфарктом миокарда, осложненным разрывом межжелудочковой перегородки или тяжелого острого митрального клапана, которым требуется поддержка вазопрессорной терапии > 30 минут.

Справочные материалы по лечению

1. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471-482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12

2. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg 82(3):605–617, 2017. doi: 10.1097/TA.0000000000001333

Источник