Шок геморрагический что это такое
Геморрагический шок
Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.
В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).
Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.
От каких механизмов зависит тяжесть шока?
В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:
Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.
У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.
Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.
Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.
Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.
Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.
За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками — метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).
Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.
Причины
Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.
Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.
Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:
В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).
Клинические проявления
Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:
Шок геморрагический что это такое
Причиной геморрагического шока является острая кровопотеря любого генеза, в частности, травма, операция, повреждение органов и тканей патологическим процессом. Наиболее часто встречаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (в 85% язвенной этиологии) и акушерско-гинекологические кровотечения.
В чистом виде массивная кровопотеря и геморрагический шок наблюдаются относительно редко, чаще сопутствуют или являются компонентом травматического, септического или других видов шока как проявление тяжелых циркуляторных расгройств.
Патогенез геморрагического шока
Уменьшение давления крови в капиллярах и снижение гидростатического давления приводят к поступлению межтканевой жидкости в кровеносное русло (аутогемодилюция) с начальной скоростью 100 мл/ч. В дальнейшем скорость поступления жидкости замедляется с восстановлением ОЦК до нормы в течение 18-48 часов. Этот процесс носит двухфазный характер. В первую фазу (ограниченную временем кровотечения) в кровь поступает безбелковая жидкость, которая достаточно быстро выводится почками. Во второй фазе (через 2-24 часа) объем плазмы восстанавливается межклеточной жидкостью, содержащей белок. Путем аутогемодилюции организм способен самостоятельно восполнить до 30% ОЦК. Клинически аутогемодилюция проявляется внеклеточной гипогидратацией (снижение тургора кожи, западение глазных яблок).
Вазоконстрикция, вызванная гиперкатехолемией, приводит к большому числу нежелательных эффектов.
1. Спазм сосудов почек на фоне гиповолемии и артериальной гипотензии снижает перфузию последних и клинически проявляется олигурией.
2. Спазм сосудов кожи и нарушение микроциркуляции клинически проявляется бледностью кожных покровов и мраморным рисунком кожи.
3. Вазоспазм в бассейне ЖКТ вызывает некроз слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием так называемых «стрессорных» язв.
Диагностика геморрагической гиповолемии, как правило, не вызывает затруднений. При осмотре у больных отмечается разной степени выраженности бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый малый пульс, уменьшение кровонаполнения подкожной венозной сети, сосудов склер, снижение артериального давления. Определенные трудности возникают при определении объема кровопотери и степени шока в случае развития картины гиповолемии без артериальной гипотензии.
Публикации в СМИ
Шок геморрагический
Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.
Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).
Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.
Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.
Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.
Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).
• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.
• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.
• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).
• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.
• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.
• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.
• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.
• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.
• Ингаляция увлажнённого кислорода.
• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.
• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.
Код вставки на сайт
Шок геморрагический
Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.
Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).
Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.
Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.
Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.
Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).
• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.
• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.
• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).
• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.
• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.
• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.
• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.
• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.
• Ингаляция увлажнённого кислорода.
• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.
• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.
Геморрагический шок.
Грошев С.
Студент 6 курса леч. отд. мед. фака ОшГУ, Кыргызская республика
Исраилова З.А.
Ассистент кафедры акушерства и гинекологии
Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:
У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется «готовность» к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.
ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу «шокового легкого». При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование «шоковой почки». Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие «шоковой печени». Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.
Патогенез.
В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:
В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.
При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.
В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы.
Таблица. Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока.
Адаптивные реакции
Декомпенсация
Выброс стресс-гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ, АДГ, кортизол, катехоламины, ренин-ангиотензин-альдосторон, глюкагон)
Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность
Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство
Тканевая гипоперфузия и гипоксия
Выброс тромбоксана, NO, TNF, PAF, брадикинина и т.д.
Расширение сосудов и нарушение проницаемости
Задержка Na и воды
Повышение цены дыхания
Повышение вязкости крови
Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции
Внеклеточная и клеточная дегидратация
Переход метаболизма на анаэробный гликолиз.
Классификация.
Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм женщины на это реагирует, от резерва адаптации, который резко снижен при гестозе, экстрагенитальной патологии.
По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.
I степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.
II степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.
III степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.
IV степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.
Клиника.
ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.
Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.
Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.
Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.
ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.
ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые «запускают» механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.
ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.
ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.
Принципы лечения гемораггического шока.
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.
ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС НАПРАВЛЕНО НА:
Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:
Интенсивная терапия геморрагического шока в стадии компенсации.
МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ
Манипуляции:
Обследование:
Медикаментозная терапия:
1. Восполнение ОЦК: полиглюкин 400 мл (реополиглюкин), гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, глюкоза 10%, кристаллоиды. Объем инфузионной терапии: 200% от объёма кровопотери.
При неэффективной гемодинамике нормальные показатели гемоглобина не свидетельствуют о нормальном потреблении кислорода и оксигенации тканей.
3. Ингибиторы протеаз
4. Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, Вит.С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 250-500 мг, эссенциале 10 мл, токоферол 2 мл, цито-мак 35 мг.
5. Стимуляция диуреза и профилактика ОПН: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс дробно до 200 мг при явлениях олигоанурии, в/в эуфиллин 240 мг.
6. Актовегин 10-20 мл в/в.
7. Антигистаминные препараты.
8. Дезагреганты: трентал до 1000 мг при устраненном источнике кровотечения.
Таблица. Классификация кровезаменителей
Гемодинамического, противошокового, реологического действия
Дезинтоксикационного действия
Препараты для парэнтерального питания
Регуляторы водного-солевого и кислотно-основного состояния
Декстран (полиглюкин, реополиглюкин, полифер. реоглюман)
Гидрооксиэтилкрахмал (волекам, поливер, лонгастерил, стабизол, рефортан)
Желатин (желатиноль, плазмажель, гелофузин)
Поливинилпирролидон (гемодез, неокомпенсан)
Полидез, энтеродез, глюконеодез
Хлорид натрия, глюкоза, лактосол, р-р Гартмана, Рингера,
бикарбонат натрия, трисамин
Показания к ИВЛ при геморрагическом шоке:
С первых минут ИВЛ проводится малыми объемами ( можно ВЧ ИВЛ) с соотношением вдоха и выдоха 1:2,1:3,1:4, без использования ПДКВ. В дальнейшем параметры вентиляции корригируются в зависимости от показателей газов крови и гемодинамики.
Продолжительность ИВЛ будет определяться эффективностью остановки кровотечения, восстановлением кислородной емкости крови (гемоглобин более 100 г/л, эритроциты более 3*1012, гематокрит в пределах 30%), стабилизацией гемодинамики и достаточным темпом диуреза. Должны отсутствовать гипоксемия и рентгенологические признаки РДСВ. Пpи кpовопотеpе, пpевышающей 30 мл/кг, не следует планиpовать пpекpащение ИВЛ в течение пеpвых суток.
Наиболее распространенные ошибки: