Что такое чдс в медицине

23.09.202329.09.2023 admin 0 Comments

Нарушение ритма сердца и проводимости (аритмии сердца)

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Практически у 80% пациентов с ишемической болезнью сердца регистрируются аритмии различного характера и до 65% из них угрожают жизни. НРС могут быть самостоятельными или являться осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов и систем

С учетом частоты сердечных сокращений их можно подразделить на две большие группы:

1. Брадиаритмии:

2. Тахиаритмии:

Важно отличать нарушения ритма сердца, вызванные органическим (необратимым) поражением миокарда, и функциональные нарушения. Как правило, функциональные нарушения встречаются при здоровом сердце и могут быть вызваны психогенными, рефлекторными и гуморальными расстройствами. Функциональные нарушения ритма сердца встречаются достаточно часто, важно выявить и исключить вызывающие их причины, что позволит избавить человека от аритмии.

Органические нарушения возникают при: коронарной ишемии, гемодинамических пороках сердца и крупных сосудов, сердечной недостаточности, гипертонии. Они могут появляться при токсическом воздействии (медикаментозных препаратов, алкоголя и др.) или инфекционно токсическом (ревматизм, вирусные инфекции, миокардиты различной этиологии и др.), гормональных сдвигах. Аритмии бывают врожденные (синдром WPW, врожденная АВ блокада и др.) и приобретенными, вызванные внешними воздействиями (миокардит,операции и травмы сердца и др.).

Основные симптомы (проявления аритмий)

Брадиаритмии:

Тахиаритмии:

Обычно диагностика аритмий осуществляется врачом поликлиники, кардиологом или врачом скорой помощи. Имеет значение сбор анамнеза, физикальное обследование, и различные инструментально-диагностические методы. Наиболее важным является регистрация НРС на ЭКГ (для предъявления аритмологу).

На сегодняшний день в специализированных или многопрофильных клиниках пациентов консультирует врач кардиохирург-аритмолог и определяет необходимость и возможность эндоваскулярного интервенционного (малотравматичного) лечения нарушения ритма сердца. В нашей Клинике есть все необходимые ресурсы для диагностики и лечения аритмий

К методам диагностики нарушения ритма сердца относят:

Тилт-тест – проба с пассивным ортостазом. Проводится на специальном поворотном столе. Позволят выявить или исключить связь между развитием обморочных состояний и нарушениями сердечного ритма.

Лечение аритмий: хирургическая коррекция нарушений ритма сердца

В начале лечения аритмий необходимо учитывать и исключать такие состояния как: наличие тиреотоксикоза, злоупотребление алкоголем, курение, нарушение водно-электролитного состояния и др., а также заболевания сердца: сердечную недостаточность, ишемию миокарда, гипертрофию миокарда, воспалительные заболевания миокарда, нарушения вегетативной регуляции сердца и др. заболевания, которые могут вызывать и поддерживать тахикардии.

В нашей Клинике выбор способа лечения нарушения ритма сердца осуществляется специа-листом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и рекомендаций Российского кардиологического обще-ства, Всероссийского научного общества аритмологов.

Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным, если неизвестен и не учитывается характер, механизм и причина аритмии.

Существует несколько способов лечения нарушения ритма сердца:

Операция выполняется под местной анестезией в условиях рентгеноперационной длительностью до 40-55 минут.

Эффективным и радикальным методом лечения тахиаритмий является катетерная аблация (деструкция) очага аритмии. Операция, в среднем, длится не более 1 часа, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.

Источник

Муковисцидоз: что за болезнь, как проходит лечение?

Симптомы муковисцидоза

Специалисты выделяют несколько форм заболевания: кишечную, легочную и смешанную.

К основным симптомам заболевания обычно относят:

Симптомы муковисцидоза зависят от формы болезни. Муковисцидоз легких сильно снижает иммунитет, а поскольку слизистые пробки легко поражаются бактериями стафилококка или синегнойной палочки, люди постоянно страдают от повторяющихся бронхитов и пневмоний.

Основные признаки муковисцидоза легких 1 :

Кишечная форма муковисцидоза характеризуется ферментной недостаточностью, нарушением всасывания полезных веществ в кишечнике. В результате нехватки ферментов стул становится «жирным», могут активно размножаться бактерии, в результате чего накапливаются газы, что приводит к выраженному метеоризму. Стул учащается, а объем каловых масс может в несколько раз превышать возрастную норму.

Причины муковисцидоза

Скопление слизи создает благоприятные условия для размножения условно-патогенной флоры, поэтому резко возрастает риск возникновения гнойных осложнений и сопутствующих заболеваний. При муковисцидозе у взрослых значительно страдает репродуктивная функция.

Диагностика муковисцидоза

Для диагностики муковисцидоза могут понадобиться как лабораторные, так и генетические обследования. Генетические исследования обладают высокой информативностью и позволяют заподозрить развитие болезни почти сразу после рождения. На данный момент обнаружить заболевание можно еще до рождения ребенка при неонатальном скрининге.

Для того, чтобы с уверенностью говорить о наличии у человека муковисцидоза, врач должен диагностировать следующие показатели 1 :

Лечение муковисцидоза

Лечение муковисцидоза должно быть комплексным и направленным на основные симптомы болезни: борьбу с инфекционными заболеваниями, очищение бронхов от мокроты, восполнение недостающих ферментов поджелудочной железы.

Часть терапии обязательно должна быть направлена на поддержку бронхолегочной системы, предупреждение осложнений от повторяющихся бронхитов и пневмоний. При развитии инфекционных заболеваний показано лечение антибиотиками. Обязательно используют методы и средства, которые способствуют разжижению мокроты и ее свободному удалению из бронхов и легких. Муколитики – препараты, разжижающие мокроту, используют длительными курсами, делая небольшие перерывы.

Диета при муковисцидозе – это не временные ограничения, а пожизненный образ питания. В рационе человека должно быть большое количество белка, получаемого из нежирного мяса, качественной рыбы, творога и яиц. Желательно, чтобы диета была высококалорийной, но необходимо ограничить количество поступающих жиров животного происхождения, трансжиров и грубой клетчатки, которая раздражает воспаленные стенки желудочно-кишечного тракта.

При развитии непереносимости лактозы из рациона исключают молоко. Из-за сухости слизистых оболочек и нарушения секреции слизи рекомендуется повышенный питьевой режим, особенно в жаркие месяцы.

Препарат Креон ® при муковисцидозе

Также в линейке Креон ® есть специальная форма – Креон ® Микро, выпущенная специально для лечения детей с муковисцидозом. Минимикросферы помещены во флакон россыпью, в комплекте идет мерная ложечка, которая позволяет удобно насыпать нужное количество препарата.

Подробнее о Креон ® Микро можно прочитать здесь.

Источник

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.

Синонимы:

Наиболее широко в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Основные:

Дополнительные:

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения. При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия).

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:

— паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;

— психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;

В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.

Источник

Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание

Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях дыхания, относят 1871 год, когда Да Коста (Da Costa Jacob, 1833–1900), американский врач, принимавший участие в Гражданской войне США, применил термин «гипервентиляционый синдром» (ГВС) у пациентов с так называемым «солдатским сердцем». С тех пор для характеристики дыхательных расстройств предлагались различные альтернативные определения: «дыхательный невроз», «нейрореспираторная дистония», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «идиопатическая гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание» и др. Однако указанные термины не получили широкого признания. Они являются достаточно общими и не отражают особенностей нарушений дыхания у конкретного больного [4]. Перечисленные определения нередко связывают с понятием «непонятная одышка» (unexplained dyspnea).

ГВС встречается в 6–11% от числа пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5; чаще наблюдается в 30–40 лет, но возможно развитие в других возрастных группах, включая детей и пожилых. L. Lum (1987) подчеркивал, что «каждый врач в течение недели может встретить хотя бы одного больного с ГВС». Врачи различных специальностей — невропатологи, кардиологи, пульмонологи, психиатры — могут наблюдать у своих пациентов явления гипервентиляции. Острое течение ГВС встречается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1–2% от общего числа больных [2, 6, 7].

Причины развития ГВС довольно многочисленны. Это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, β-агонисты, прогестерон) и др. Считается, что в 5% случаев ГВС имеет только органическую природу, в 60% случаев — только психогенную, в остальных — комбинации этих причин [6].

Важной особенностью развития ГВС является то обстоятельство, что если причины, являющиеся триггерными, устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется «порочный круг» ГВС, который начинает циркулировать автономно, и симптомы могут персистировать достаточно долго — феномен «махового колеса». Эти изменения реакции дыхания указывают на уязвимую систему контроля дыхания, которая не способна поддержать нормальное парциальное давление углекислого газа в крови (РСО₂) и кислотно-щелочной гомеостаз [8, 9, 10, 11].

В основе развития клинических проявлений ГВС лежат гипокапнические нарушения газообмена [2, 3, 10]. Среди множества клинических проявлений ГВС одышка является ведущей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще сочетается с другими симптомами.

Основные клинические проявления ГВС

Респираторные: одышка, вздохи, зевота, сухой кашель.
Общие: снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебрилитет.
Кардиальные: кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия.
Психоэмоциональные: тревога, беспокойство, бессонница.
Гастроэнтерологические: дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры.
Неврологические: головокружение, обмороки, парестезии, тетания (редко).
Мышечные: мышечная боль, тремор.

Диагностика ГВС в первую очередь опирается на знание врачей самых различных специальностей об особенностях клинической картины ГВС. ГВС должен устанавливаться только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом одышки. Полиморфизм клинических проявлений ГВС вызывает диагностические проблемы. Назначаются многочисленные обследования, дорогостоящие, ненужные, а иногда и опасные для больного. L. Lum (1987), обсуждая диагностические проблемы, называет среди врачебных ошибок бесполезные абдоминальные операции, операции на позвоночнике и других органах, инвазивные исследования, проводимые не без риска, и, что еще хуже, такие диагнозы, как эпилепсия и инфаркт миокарда. Взаимосвязи гипокапнии и ассоциированных с ней симптомов являются чрезвычайно сложными. Многие врачи при регистрации у больных низких значений РСО₂ автоматически устанавливают диагноз ГВС, что является неправильным. Известно, что явления гипокапнии могут быть у больных рестриктивными легочными процессами, при лихорадочных состояниях, сердечной патологии, однако при этом «классических» гипокапнических жалоб может и не быть. И наоборот, так называемые гипокапнические жалобы, например тревога, одышка, парестезии и др., встречаются у пациентов с нормокапнией.

В практической медицине больной с ГВС — это пациент, предъявляющий жалобы на одышку, которая не соответствует данным объективного осмотра, показателям клинико-инструментальных исследований дыхания, с диспропорциональной, непонятной одышкой, субъективное восприятие которой является довольно тягостным. К сожалению, при отсутствии достоверных объяснений одышки больные обычно направляются для консультаций в различные лечебные учреждения. В конечном итоге они и формируют основной контингент альтернативной медицины, различных псевдоспециалистов «по тренировке правильного дыхания».

Исследование функции внешнего дыхания, имеющее важное значение в дифференциальной диагностике одышки, не помогает в верификации функциональных нарушений дыхания. Основным подтверждением ГВС служит выявление гипокапнических нарушений газообмена. Снижение РСО₂ — прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Однако исходная гипокапния у больных с ГВС встречается не так часто. Поэтому в тех случаях, когда у пациента с предположительным ГВС в условиях покоя определяются нормальные значения углекислоты, рекомендуется определение изменений уровня СО2 при различных провокационных тестах. К «золотому стандарту» диагностики ГВС относят пробу с произвольной гипервентиляцией.

Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген (Голландия) разработан Наймигенский опросник (Nijmegen questionnaire) для выявления физиологических показателей дизрегуляции вентиляции, сопоставимых с ГВС (табл.). Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5-балльной шкале (0 — никогда, 4 — очень часто). Минимальные и максимальные достижимые числа — 0 и 64 соответственно.

Данный опросник нашел свое применение прежде всего для скрининг-диагностики ГВС. Существует положение, согласно которому использование данного опросника позволяет корректно предсказывать ГВС в 90% от всех случаев [2, 12].

В последние годы в клиническую практику начинает внедряться понятие «дисфункциональное дыхание» (ДД). Приоритет внедрения термина принадлежит Ван Диксхорну (J. van Dixhoorn), который привел его в работе Hyperventilation and dysfunctional breathing (1997). Основанием для этого явилось понимание, что при функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений РCO₂, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. ДД может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами, преобладанием грудного типа дыхания.

Одной из сложных и дискуссионных проблем в пульмонологии является понимание взаимоотношений ГВС, ДД и бронхиальной астмы (БА) [15–18]. С. И. Овчаренко и др. (2002) у 22 из 80 больных БА выявили нарушения дыхания, соответствующие критериям ГВС. Сведений относительно встречаемости дисфункциональных нарушений дыхания при астме немного. Установлено, что среди лиц с диагнозом БА и по крайней мере с одним предписанием антиастматического препарата 29% имеют клинические признаки ДД [19]. Указывается, что ДД может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарств.

Достаточно сложным является понимание механизмов развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА; существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства. Использование больными бронходилататоров (β-2-агонисты, теофиллин), которые обладают эффектами стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА. Анализ существующих проблем взаимосвязи ДД и БА провел M. Morgan (2002), представив следующие ключевые положения:

В зависимости от установления особенностей ДД должна осуществляться и программа лечения больных. При выявлении ГВС релаксирующие методы дыхательной гимнастики проводятся под руководством опытных инструкторов, назначаются β-адреноблокаторы, бензодиазепины [5, 22, 23]. При явлениях гиповентиляции — массаж дыхательных мышц, использование дыхательных тренажеров. Выявление ГВС при БА указывает на необходимость применения методов коррекции функциональных нарушений дыхания. Релаксирующие дыхательные упражнения за счет неспецифических механизмов дыхательного тренинга улучшают качество жизни у этих больных.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Н. Абросимов, доктор медицинских наук, профессор
Рязанский ГМУ им. акад. И. П. Павлова, Рязань

Источник

Что такое чдс в медицине

ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич», 163000, Архангельск, Россия

ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России, 163000, Архангельск, Россия; ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич», 163000, Архангельск, Россия

ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России, 163000, Архангельск, Россия

ФГБОУ ВО СГМУ Минздрава России, Архангельск, Россия

Применение высокопоточной оксигенации в терапии острого респираторного дистресс-синдрома

Журнал: Анестезиология и реаниматология. 2020;(1): 47-54

Ушаков А. А., Смёткин А. А., Фот Е. В., Кузьков В. В., Киров М. Ю. Применение высокопоточной оксигенации в терапии острого респираторного дистресс-синдрома. Анестезиология и реаниматология. 2020;(1):47-54.
Ushakov A A, Smyotkin A A, Fot E V, Kuzkov V V, Kirov M Yu. High flow oxygenation in acute respiratory distress syndrome: possibilities and perspectives. Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology. 2020;(1):47-54.
https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202001147

ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич», 163000, Архангельск, Россия

Высокопоточная назальная оксигенация позволяет обеспечить доставку увлажненной и подогретой кислородно-воздушной смеси с фракцией вдыхаемого кислорода от 21 до 100% и величиной потока до 80 л/мин. Высокопоточная оксигенация имеет определенные преимущества перед неинвазивной вентиляцией легких. Как показывают результаты недавних исследований, высокопоточная оксигенация не менее эффективна, чем традиционная оксигенотерапия, а в ряде ситуаций более комфортна для пациента и может эффективно использоваться на различных этапах лечения острого респираторного дистресс-синдрома.

ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич», 163000, Архангельск, Россия

ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России, 163000, Архангельск, Россия

ФГБОУ ВО СГМУ Минздрава России, Архангельск, Россия

Кислородотерапия является средством первого ряда для лечения гипоксемической дыхательной недостаточности, однако эффективность этой методики ограничена, особенно при необходимости наращивания фракции вдыхаемого кислорода. Следует также учитывать, что при использовании стандартной маски или носовых канюль фракция вдыхаемого кислорода, как правило, не превышает 40% за счет «примешивания» окружающего воздуха. Ограничены также возможности подогрева дыхательной смеси и поддержания положительного давления в конце выдоха, что снижает клиническую эффективность метода [1]. Альтернативой в таких случаях является инвазивная искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Данный метод сам по себе является жизнеспасающим, но при этом не лишен ряда недостатков. К наиболее частым осложнениям ИВЛ относят вентилятор-ассоциированную пневмонию и трахеобронхит, баро-, волюмо-, оксигено- и ателектотравму [2—5].

В качестве еще одного метода респираторной терапии может выступать неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ). Данная методика хорошо зарекомендовала себя в лечении декомпенсации хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), некардиогенного и кардиогенного отека легких [6—12]. К факторам, ограничивающим ее активное применение, можно отнести трудоемкость метода, а в ряде ситуаций — дискомфорт для пациента. В начале XXI века для респираторной поддержки пациентов в критическом состоянии начали рассматривать еще менее инвазивную методику — высокопоточную оксигенацию (ВПО) [6, 12, 13]. Последняя имеет ряд преимуществ перед стандартной оксигенотерапией и НИВЛ в лечении артериальной гипоксемии, не вызывает существенного дискомфорта у больного и обеспечивает величину инспираторного потока, близкую к потребностям пациента с дыхательной недостаточностью (40—60 л/мин) [14, 15].

Возможности применения ВПО в терапии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются в настоящее время предметом повышенного интереса со стороны врачей-анестезиологов-реаниматологов и требуют активного изучения. На данный момент нет четких алгоритмов по применению ВПО при ОРДС, не определены оптимальные показания для использования данной методики у этой категории больных, что побудило авторов к написанию обзора.

Высокопоточная оксигенация: ключевые принципы

Принципиальными особенностями ВПО являются возможности пошаговой регуляции скорости потока и температуры, а также точность установки фракции вдыхаемого кислорода. Современные системы ВПО располагают специальными дыхательными контурами из полупроницаемого материала, не допускающего образования конденсата, а также оригинальными носовыми или трахеостомическими канюлями. При этом максимальный поток, тип увлажнения и дизайн носовых канюль варьируют в зависимости от модели устройства. На сегодняшний день оборудование для высокопоточной кислородотерапии представлено несколькими производителями [13, 14]. Кроме того, ВПО стала появляться в качестве дополнительной опции на аппаратах ИВЛ [15].

Основные эффекты высокопоточной назальной оксигенации

Основными положительными эффектами ВПО являются соответствие величины потока аппарата на вдохе потоку в дыхательных путях пациента с дыхательной недостаточностью и возможность повышения фракции кислорода на вдохе. К физиологическим эффектам ВПО относится и уменьшение мертвого пространства дыхательных путей, что обеспечивается за счет высокого потока кислородно-воздушной смеси (эффект вымывания, washout effect). Более того, высокий поток обеспечивает динамический рост давления в дыхательных путях на выдохе (эффект положительного давления в конце выдоха, ПДКВ), что способствует расправлению спавшихся альвеол и вовлечению их в газообмен [16, 17]. Повышение ПДКВ на фоне высокопоточной назальной оксигенации ограничено 2—7 см вод. ст., поэтому оно не сопровождается нарушениями гемодинамики [13, 18, 19]. Поток газовой смеси с температурой от 31 °C и выше дает возможность дополнительного согревания и увлажнения слизистой дыхательных путей, что благоприятно влияет на газообмен и переносимость пациентом процедуры. Благодаря оригинальной методике постоянного испарения влаги в контуре обеспечивается оптимальная влажность подаваемой смеси.

Таким образом, подогрев и адекватное увлажнение смеси способствуют улучшению клиренса слизистого секрета, что уменьшает бронхообструкцию и препятствует дальнейшему ателектазированию. Следует также отметить, что создание высокого потока сводит к минимуму «примешивание» окружающего воздуха, позволяя обеспечить стабильную и управляемую фракцию вдыхаемого кислорода, вплоть до 100% [20, 21]. Описанные эффекты позволяют улучшить элиминацию углекислого газа (СО₂), снизить частоту дыхания и стабилизировать показатели оксигенации (рис. 1). Рис. 1. Физиологические эффекты высокопоточной оксигенации. Более того, показано, что методика ВПО достаточно проста в использовании и не сопровождается серьезными временными затратами со стороны персонала, а также легче переносится пациентами [14].

Простота использования метода и «дружелюбный» интерфейс минимизируют потенциальную возможность ошибок в результате человеческого фактора. Основные противопоказания к ВПО включают нарушение сознания, высокий риск аспирации и обструкцию носовых ходов (травма, кровотечение, операция) [17, 20, 22]. Проведение ВПО может быть крайне опасным у пациентов с переломом основания черепа в связи с риском пневмоцефалии и менингита [17]. Кроме того, у пациентов с ХОБЛ при использовании ВПО с высокой фракцией кислорода возможно развитие респираторного ацидоза вследствие снижения частоты дыхательных движений и гиповентиляции [17, 22]. К специфическим, но достаточно редким проблемам проведения ВПО относят раздражение, дискомфорт и заложенность слизистой носоглотки, ощущение избыточного тепла, нарушения обоняния, дополнительный шумовой эффект и аэрофагию [17].

Определенную озабоченность вызывают вопросы инфекционной безопасности применения ВПО. В ходе ряда исследований оценена степень бактериального загрязнения окружающей среды на фоне использования высокопоточных носовых канюль по сравнению с обычной кислородной маской у пациентов с пневмонией.

Результаты показали, что использование ВПО не ассоциировалось с ростом контаминации окружающей среды грамотрицательными или иными бактериями [13, 23].

Преимущества стандартной кислородотерапии, высокопоточной назальной оксигенации и НИВЛ [22—24] суммированы в таблице. Таблица. Сравнение стандартной кислородотерапии, высокопоточной оксигенации и неинвазивной вентиляции легких

Высокопоточная оксигенация в лечении ОРДС

С момента первого описания ОРДС в 1967 г. прошло более полувека, однако данное состояние до сих пор является одной из ключевых проблем в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и сопровождается высокой летальностью [25, 26]. Исход лечения ОРДС зависит от многих факторов, из них решающее значение имеют следующие: в какой стадии ОРДС начато лечение и насколько оно эффективно, какие еще органы и системы поражены, насколько устранима причина, вызвавшая ОРДС [5]. Большую роль играет и проведение респираторной поддержки, необходимой для обеспечения адекватного газообмена в легких, уменьшения работы дыхания, расправления спавшихся альвеол и поддержания нестабильных альвеол в раскрытом состоянии во время выдоха [5, 20, 25, 27].

Использование ВПО на начальных этапах лечения ОРДС

Возможность применения ВПО как стартовой терапии гипоксемической дыхательной недостаточности, в том числе ОРДС, активно обсуждается в медицинской литературе последних лет [28—30].

Однако стоит учитывать, что нарушение сознания, полиорганная недостаточность и шок являются противопоказаниями к использованию данного метода. Кроме того, одна из опасностей использования ВПО на начальных этапах лечения гипоксемической дыхательной недостаточности заключается в возможной задержке необходимой интубации трахеи, что, в свою очередь, может ухудшить результат лечения больного [29]. Наличие четких критериев для начала ИВЛ облегчает принятие такого решения.

Следует также иметь в виду, что, если в течение первого часа от начала ВПО у пациента с гипоксемической дыхательной недостаточностью не отмечено существенного клинического улучшения, риск дальнейшей неэффективности подобного лечения становится очень высоким [30]. В качестве факторов риска неэффективности ВПО при ОРДС отмечены отсутствие улучшения оксигенации, сохраняющееся тахипноэ, а также участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания [30]. В числе нереспираторных предикторов неудачного проведения ВПО, как правило, выделяют потребность в вазопрессорах, тахикардию, тяжесть исходного заболевания, а также полиорганную недостаточность [27—29]. Кроме того, ВПО становится неэффективной при большом объеме плеврального выпота, когда приоритетом в лечении дыхательной недостаточности становится плевральная пункция [31].

Имеющиеся на данный момент исследования относительно эффективности ВПО при гипоксемической дыхательной недостаточности противоречивы. Так, J. Frat и соавт. в своем многоцентровом исследовании, в которое включены преимущественно пациенты с пневмонией, показали, что ВПО не снижает риск интубации по сравнению с традиционной оксигенотерапией и НИВЛ (38, 47 и 50% соответственно, р=0,18) [24]. Это может объясняться ограниченными возможностями мобилизации альвеол у этой категории больных и отсутствием у них выраженных нарушений механики дыхания. Тем не менее в подгруппе пациентов с PaO₂/FiO₂, равном или менее 200 мм рт.ст., частота интубации трахеи и количество дней без ИВЛ к 28-м суткам исследования были статистически значимо ниже на фоне ВПО. Кроме того, ВПО сопровождалась большим комфортом, снижением выраженности дыхательной недостаточности и уменьшением тахипноэ по сравнению с НИВЛ и традиционной оксигенотерапией [24].

Анализируя результаты последних cтатей и обзоров, можно отметить, что применение ВПО у пациентов с дыхательной недостаточностью различного генеза снижает частоту интубации по сравнению со стандартной кислородотерапией и НИВЛ, не влияя при этом на длительность пребывания в ОИТ и летальность [29—32]. Так, использование ВПО снижает частоту интубации только по сравнению с традиционной оксигенотерапией, при этом степень комфорта пациентов при ВПО выше, чем при традиционной кислородотерапии и при НИВЛ [29]. Интересно отметить, что даже в тех исследованиях, в которых на фоне применения ВПО не получено статистически значимого снижения частоты интубации трахеи, авторы отмечают безопасность ВПО. Так, R. Parke и соавт. показали, что подавляющее большинство пациентов из группы ВПО хорошо переносили эту методику [22].

В настоящее время нет однозначного мнения относительно оптимального алгоритма выбора первичных настроек ВПО и последующей их коррекции у больных с дыхательной недостаточностью различного генеза. Рабочий алгоритм коррекции гипоксемии с использованием ВПО представлен на рис. 2. Рис. 2. Коррекция гипоксемии с использованием высокопоточной оксигенации (модифицировано из статьи Т. Renda и соавт. [29]).

Как указано выше, аппараты для ВПО имеют простой и информативный интерфейс, при этом врач при проведении ВПО корректирует только три параметра: температуру, скорость потока и фракцию вдыхаемого кислорода (рис. 3). Рис. 3. Схема проведения высокопоточной оксигенации.

На данный момент нет четких рекомендаций по выбору температуры для согревания кислородно-воздушной смеси. В то же время показано, что применение более низкой температуры (31—34 °С) ассоциируется с большим комфортом для пациентов с ОРДС по сравнению с температурой 37 °C [33]. В любом случае подбор температуры носит строго индивидуальный характер, с учетом ощущений конкретного пациента.

Что касается устанавливаемой скорости потока, продемонстрировано, что в подгруппе пациентов с выраженной дыхательной недостаточностью больные лучше переносили максимальный поток 60 л/мин, при этом пациенты с ОРДС легкой степени не испытывали дискомфорта и при более низком потоке [33].

Таким образом, при ОРДС легкой степени тяжести допустимо начинать ВПО со скорости потока 20—30 л/мин с последующим увеличением последней в зависимости от показателей газообмена и состояния больного. В то же время у пациентов с более выраженной гипоксемией, вероятно, стоит начинать процедуру с более высоких цифр потока (50—60 л/мин) для развития максимального эффекта ПДКВ [34].

При выборе оптимальной фракции вдыхаемого кислорода у пациентов с ОРДС необходимо учитывать потенциальный вред от применения высокой концентрации кислорода, при этом следует подбирать минимальные значения, необходимые для достижения уровня SpO₂ 92—97% [27, 35]. Адекватной оксигенации следует добиваться прежде всего за счет увеличения скорости потока, а не фракции вдыхаемого кислорода. Подбор этих двух переменных должен строиться на принципах подбора ПДКВ и FiO₂, описанных в рамках концепции респираторной поддержки у пациентов с ОРДС [5, 7, 27].

Ключевые принципы отлучения от ВПО аналогичны таковым при прекращении ИВЛ и подразумевают снижение FiO₂ в условиях комплексного мониторинга оксигенации, постепенное снижение скорости потока кислородно-воздушной смеси на 5 л/мин каждые 6—8 часов; переход на традиционную кислородотерапию или спонтанное дыхание при скорости потока, равной или менее 20 л/мин, и FiO₂менее 0,4 при адекватных показателях газообмена и в отсутствие признаков нарастания дыхательной недостаточности (см. рис. 2) [29].

Использование ВПО в ходе индукции анестезии у пациентов с ОРДС

В случае неэффективности стартовой консервативной терапии пациентам с ОРДС требуется обеспечение инвазивной вентиляции легких, при этом одним из критических моментов может стать сам процесс интубации трахеи с обеспечением седации и миорелаксации [36—40]. В этом плане перспективным видится направление по использованию ВПО на этапе преоксигенации. За счет поддержания высокого потока, возможности использования 100% кислорода, а также отсутствия необходимости прекращать оксигенацию во время ларингоскопии риск десатурации может быть минимизирован [41].

В настоящее время лишь в нескольких исследованиях проведено сравнение эффективности преоксигенации при помощи ВПО и лицевой маски у пациентов с гипоксемической дыхательной недостаточностью. Так, в исследовании М. Simon и соавт. у пациентов группы традиционной преоксигенации через минуту после индукции анестезии при переводе на ИВЛ у больных с гипоксемией наблюдалась более выраженная десатурация, чем у пациентов группы ВПО, у которых период ларингоскопии и интубации прошел без выраженного снижения уровня SpO₂ [40].

В то же время ряд авторов уже продемонстрировали эффективность ВПО для преоксигенации у пациентов с интактными легкими. Так, А. Patel и S. Nourei показали, что преоксигенация при помощи ВПО позволяла избежать снижения уровня SpO₂ менее 90%, несмотря на апноэ средней продолжительностью 17 мин [42]. Кроме того, применение ВПО во время экстренной интубации у пациентов ОИТ без признаков значимой гипоксемии (PaO₂/FiO₂ более 200 мм рт.ст.) ассоциируется с меньшей частотой десатурации (менее 90%), а также с меньшей частотой осложнений в ходе выполнения интубации трахеи [29].

Применение ВПО в период прекращения ИВЛ при ОРДС

Этап прекращения респираторной поддержки остается одним из ключевых аспектов ведения пациентов с ОРДС. Несмотря на улучшение состояния пациента и разрешающуюся дыхательную недостаточность, на этом этапе возможно развитие эпизодов гипоксемии и/или гиперкапнии, не менее клинически значимых, чем при манифестации ОРДС. В этих обстоятельствах нередко возникает потребность в реинтубации трахеи и продолжении инвазивной ИВЛ, особенно у пациентов высокого риска. Потребность в реинтубации остается серьезной проблемой отлучения от ИВЛ, встречающейся в 10—20% случаев ОРДС [43], и ассоциируется с ростом количества осложнений и повышением летальности (до 50% при необходимости реинтубации) [36]. В связи с этим, как показано в недавних исследованиях развития гипоксемической дыхательной недостаточности, в том числе у послеоперационных больных, необходимость поддержания адекватного газообмена после прекращения ИВЛ на фоне сохраняющейся гипергидратации легких требует дальнейшего поиска мер терапии, включая использование ВПО [30, 44].

В последнее время опубликован ряд работ, посвященных методам респираторной поддержки в постэкстубационном периоде. К таким методам относятся ВПО, НИВЛ и традиционная оксигенотерапия [34]. В недавнем рандомизированном исследовании G. Hernаndez и соавт. продемонстрировали, что применение ВПО по сравнению с традиционной оксигенотерапией способно снизить риск повторного перевода на ИВЛ у пациентов с клиникой дыхательной недостаточности в постэкстубационном периоде (4,9% по сравнению с 12,2%, р=0,004) [13].

Данное исследование включало широкий спектр пациентов с преобладанием больных хирургического профиля, с низким риском развития постэкстубационной острой дыхательной недостаточности. Более того, доля пациентов с ОРДС в этой работе невелика, что указывает на необходимость проведения дальнейших исследований. Эти же авторы оценили эффект ВПО по сравнению с НИВЛ у пациентов высокого риска в постэкстубационном периоде, показав схожее влияние обеих методик на частоту реинтубации при меньшем количестве осложнений, связанных с применением ВПО [45]. При этом одной из причин более выраженной гипоксемии у больных группы НИВЛ было раннее прекращение сеансов респираторной поддержки на фоне нарастающего дискомфорта у пациента [45].

S. Maggiore и соавт. в своем двуцентровом исследовании с участием пациентов смешанного профиля показали, что превентивное использование ВПО в раннем постэкстубационном периоде у больных с PaO₂/FiO₂ менее 300 мм рт.ст., находившихся на ИВЛ не менее 24 часов, сопровождается улучшением оксигенации, уменьшением дискомфорта, а также снижением частоты реинтубации по сравнению с применением кислородной маски с клапаном Вентури [46]. Следует отметить, что в эту работу включены преимущественно пациенты с пневмонией и с травмой, что указывает на необходимость проведения дальнейших исследований у больных с ОРДС.

После принятия решения о прекращении ИВЛ и экстубации целесообразно начинать ВПО с достаточно высокой скоростью потока газовой смеси (50—60 л/мин) с учетом индивидуальной переносимости. Фракция вдыхаемого кислорода также подбирается индивидуально для достижения адекватной оксигенации. При стабильном состоянии пациента показано постепенное снижение фракции вдыхаемого кислорода с последующим поэтапным снижением скорости потока кислородно-воздушной смеси (пошагово по 3—5 л/мин в течение 2—4 часов). В отсутствие признаков нарастания дыхательной недостаточности, а также при фракции вдыхаемого кислорода менее 40% и скорости потока не более 15—20 л/мин возможно прекращение ВПО [29].

Отсутствие эффекта от ВПО в раннем постэкстубационном периоде, как правило, является показанием для реинтубации и продолжения ИВЛ. Критерии повторного перевода на ИВЛ пациентов, получающих ВПО, не отличаются от стандартных. К ним относятся развитие тахипноэ, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, неспособность самостоятельно откашливать трахеальный секрет, уровень SpO₂ менее 90%, а также нестабильность гемодинамики и ухудшение неврологического статуса [47].

Важным вопросом является и прекращение респираторной поддержки у пациентов с трахеостомой. Несмотря на снижение работы дыхания, риск инфекционных осложнений и невозможность в полной мере самостоятельно санировать мокроту усложняют их перевод на спонтанное дыхание.

Применение ВПО как переходного этапа между ИВЛ и спонтанным дыханием имеет определенные клинические перспективы, однако информация на эту тему ограничена и носит противоречивый характер.

Так, L. Corley и соавт., сравнивая эффекты высокопоточной и низкопоточной оксигенации у пациентов с трахеостомой и осложненным течением послеоперационного периода в кардиохирургии, отметили улучшение PaO₂/FiO₂ на фоне применения ВПО и связали это с возможностями более точного дозирования фракции вдыхаемого кислорода [19].

Напротив, Т. Stripoli и соавт. показали, что применение ВПО у больных с трахеостомой не имело существенных преимуществ по сравнению с традиционной кислородотерапией на этапе отлучения от респиратора [48]. Согласно данной работе, применение ВПО не сопровождалось улучшением нейрореспираторного драйва, снижением работы дыхания, а также улучшением газообмена по сравнению с пациентами контрольной группы.

Снижение преимуществ ВПО при дыхании через трахеостому может объясняться устранением одного из благоприятных эффектов методики при этом способе ее проведения — улучшения элиминации CO₂ за счет вентиляции назофарингеального мертвого пространства. Ранее показано, что наличие трахеостомы само по себе позволяет снизить нейрореспираторный драйв на 30% за счет снижения сопротивления в дыхательных путях и анатомического мертвого пространства [49].

Заключение

Учитывая физиологические предпосылки, а также результаты клинических исследований, можно заключить, что высокопоточная оксигенация через назальные канюли претендует на место важного компонента респираторной поддержки пациентов с легким и умеренным острым респираторным дистресс-синдромом. Применение этой методики обосновано не только на начальных этапах ведения пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом, но и на стадии прекращения искусственной вентиляции легких. Требуется проведение дальнейших крупных многоцентровых исследований по применению высокопоточной оксигенации.

Финансирование. Грант Президента Р.Ф. НШ—3927.2018.7.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Источник

Академический образовательный портал akademiakhv.ru

Что такое чдс в медицине