Эда что это такое в медицине

ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

Эректильную дисфункцию (ЭД) определяют как «неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности» (Impotence. NIH Consensus Development Panel on Impotence, 1993) в том случае, если эти расстройства н

Эректильную дисфункцию (ЭД) определяют как «неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности» (Impotence. NIH Consensus Development Panel on Impotence, 1993) в том случае, если эти расстройства наблюдаются по крайней мере в течение трех месяцев. Термин ЭД предложен Национальным институтом здравоохранения США взамен старого «импотенция», подразумевающего слишком категоричное восприятие проблемы, вызывающего неверие в перспективу лечения.

По данным ВОЗ, после 21 года расстройства эрекции выявляются у каждого 10-го мужчины, а после 60 лет — каждый третий мужчина вообще не способен выполнить половой акт. По расчетам J. B. MkKinlay (2000), около 150 млн мужчин в мире страдают от ЭД; предполагается, что в течение ближайших 25 лет эта цифра может удвоиться.

В опубликованном в 2003 г. обзоре A. Nicolosi привел результаты стандартизированного анкетного опроса около 600 мужчин в возрасте от 40 до 70 лет в четырех странах мира, согласно которым частота ЭД составила в Бразилии — 15%, в Италии — 17%, в Малайзии — 22% и в Японии — 34%. Эпидемиологических данных о распространенности ЭД в России нет, однако высокий травматизм среди мужского населения, значительная распространенность алкоголизма, курение низкокачественных сортов табака и бесконтрольный прием медикаментов позволяют предполагать большую распространенность ЭД по сравнению с индустриально развитыми странами мира (Г. С. Кротовский, А. М. Зудин, 2003).

Согласно результатам анкетирования, 10 тыс. мужчин в возрасте от 17 до 70 лет, проводившегося с 12 апреля по 21 мая 2002 г. (P. Costa et al., 2003), только 22,2% опрошенных мужчин с ЭД обращаются за помощью к врачу, и только 36,9% из них получают лечение. Большинство опрошенных не считают ЭД болезнью, связывая ее появление со стрессом и усталостью. По данным других исследований, только треть мужчин консультируется с врачом (K. S. Fugl-Meyer, 1998 O. Kontula et al., 1995), и 75—88% мужчин с ЭД не получают по этому поводу никакого лечения (F. Giuliano et al., 2002, E. J. Meuleman et al., 2001, K. K. Chew et al., 2000).

Таким образом, несмотря на высокую распространенность ЭД, обращаемость пациентов за медицинской помощью все еще остается достаточно низкой. Отсюда неэффективное (а порой и небезопасное) самолечение и дальнейшее прогрессирование болезни. Широкая информированность не только специалистов, непосредственно занимающихся ЭД, но и врачей других специальностей, а именно терапевтов, эндокринологов, может сыграть немаловажную роль в первичной диагностике ЭД. Кроме того, способы лечения ЭД не могут рассматриваться в отрыве от общесоматического состояния пациента, т. е. как изолированная урологическая проблема, поэтому привлечение врачей других специальностей может помочь более квалифицированному оказанию медицинской помощи этим пациентам.

Таким образом, ЭД — это широко распространенное состояние, причем в подавляющем большинстве случаев мужчины не обращаются за медицинской помощью и не получают адекватного лечения. С другой стороны, врач общей практики, к которому прежде всего попадает пациент со всеми своими проблемами, нередко имеет весьма расплывчатые представления о проблеме ЭД и возможных способах коррекции.

Эрекция: физиология и патофизиология

Эрекция представляет собой увеличение полового члена в объеме с резким повышением его упругости, обусловленное растяжением и наполнением пещеристых тел при половом возбуждении. Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном в которой является релаксация гладкомышечных элементов артерий, артериол и синусоидов.

В конце прошлого столетия появились новые данные о физиологии эрекции, причинах возникновения ЭД и, соответственно, новые возможности ее коррекции. По современным представлениям, при сексуальной стимуляции происходит активация парасимпатической нервной системы. Высвобождение нейротрансмиттеров, в частности оксида азота, из эндотелия сосудов кавернозных тел приводит к накоплению циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в кавернозной ткани и расслаблению гладкомышечных клеток стенок приносящих артерий и кавернозных тел. Заполнение артериальной кровью лакун обуславливает сдавление венул и блокирование оттока крови из полового члена (вено-окклюзивный механизм). Основные компоненты эрекции представлены на рисунке 1.

Рисунок 1. Физиология эрекции (A. Melman, J. C. Gingell, 1999).

Соответственно, развитие ЭД может быть связано с недостаточной вазодилатацией вследствие дефицита цГМФ, плохой восприимчивостью сосудов к цГМФ, недостатком компрессии пенильных вен вследствие разрастания соединительной ткани; кроме того, может иметь место комбинация вышеперечисленных причин (Д. Ю. Пушкарь соавт., 2002).

Таким образом, эрекция может рассматриваться как сложное нейрососудистое явление, в происхождении которого играют определенную роль сексуальная стимуляция, высвобождение оксида азота и накопление цГМФ в кавернозной ткани, расслабление и сокращение гладкомышечных клеток под влиянием ФДЭ5.

Причины эректильной дисфункции

ЭД принято разделять на психологическую (психогенную), органическую и смешанную. Если раньше основной причиной ЭД считали различные психологические проблемы («если жизнь излишне деловая, функция страдает половая»), то сейчас это мнение изменилось. Показано, что ЭД в 80% случаев имеет органическую природу и возникает как осложнение различных соматических заболеваний (NIH Consensus Conference on Impotence, 1993). Основные причины ЭД представлены в таблице 1. По данным A. Nicolosi соавт. (2003), наблюдается обратная зависимость между частотой возникновения ЭД и уровнем образования, физической активностью, употреблением алкоголя.

Таблица 1. Причины эректильной дисфункции (Miller T. A., 2001)

Возраст сам по себе безусловно оказывает влияние на полноценность и длительность эрекции у мужчин. У пожилых людей снижается скорость кровотока, уровень тестостерона, чувствительность нервной системы и эластичность сосудистых стенок, что соответствующим образом влияет на эрекцию. Однако такие «естественные» изменения редко приводят к ЭД; и люди, не страдающие хроническими заболеваниями внутренних органов, вполне способны жить полноценной половой жизнью и в 80 лет. У подавляющего большинства мужчин главной причиной расстройства эрекции, как правило, оказывается именно соматическое заболевание.

Почти во всех популяционных исследованиях, посвященных ЭД, выявлена связь ее возникновения с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом (СД) и атеросклерозом. Так, по данным Е. Ricci соавт. (2003), ЭД в шесть раз чаще возникает при СД и в три раза — при АГ. Более того, по мнению некоторых авторов, выявление ЭД может свидетельствовать о наличии у пациента одного из этих заболеваний в скрытой доклинической форме (M. R. Nusbaum et al., 2002). По данным M. K. Waiczak соавт. (2002), из 154 мужчин, обратившихся за помощью в связи с ЭД, у 44% была диагностирована АГ и у 23% — СД.

При атеросклерозе стенки кровеносных сосудов утрачивают эластичность, сужается их просвет, возникает несоответствие между потребностью органа в кислороде и возможностью его доставки. При этом существенное значение придается факторам риска, таким, как курение, дислипидемия, СД (R. A. Kloner, M. Speakman, 2002). Так, Е. Ricci соавт. (2003) считают, что 2/3 пациентов с ЭД курят, а частота выявления у них гиперхолестеринемии в два раза выше, чем у пациентов без эректильных нарушений. Атеросклеротические изменения в пенильном кровотоке приблизительно в 40% случаев обуславливают развитие ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Нередко различные проявления атеросклероза, например ИБС и ЭД, развиваются параллельно, поскольку факторы риска эндотелиальной дисфункции коронарных и пенильных кровеносных сосудов одинаковы. Поэтому не случайно сердечно-сосудистые заболевания достоверно чаще встречаются у пациентов с АГ и ЭД, чем у больных с АГ без нарушений сексуальной функции (M. Burchardt et al., 2001). По данным H. Solomon и соавт. (2003), среди 174 мужчин, обследованных по поводу ЭД, дислипидемия была выявлена у 37%, неконтролируемая АГ — у 17%, стенокардия напряжения — у 6%. Предполагается, что ЭД может служить маркером сердечно-сосудистых заболеваний, а по степени ее тяжести можно судить о прогрессировании ИБС (A. Greenstein et al., 1997, M. Kirby et al., 2001, H. Solomon, J. W. Man, G. Jackson, 2003). При значительном снижении пенильного кровотока, по данным ультразвуковой допплерографии, некоторые авторы даже рекомендуют выполнять нагрузочные ЭКГ-пробы перед началом лечения ЭД (Y. Kawanishi et al., 2001).

В целом ряде исследований показано, что на фоне артериальной гипертонии ЭД встречается чаще, чем в общей популяции. Так, по данным A. J. Cuellar De Leon et al. (2002), полученным в результате анкетирования 512 пациентов в возрасте от 30 до 86 лет (средний возраст 63,4 года), ЭД встречается у 46,5% пациентов с артериальной гипертензией. В исследовании M. Burchardt соавт. (2000), среди 476 пациентов в возрасте от 34 до 75 лет (в среднем — 62,2 года) 84,8% были сексуально активны и 68,3% имели ЭД различной выраженности (7,7% — умеренную, 15,4% — выраженную и 45,2% — тяжелую), что существенно превышает популяционный уровень. По данным A. Roth соавт. (2003), частота ЭД среди больных АГ составляет 46%.

Еще в 1982 г. Jachuck соавт. отметили связь нарушений половой функции с ухудшением качества жизни у больных АГ, получавших лечение гипотензивными препаратами, в основном диуретиками, β-адреноблокаторами или метилдопой (последний препарат, разумеется, обычно уже не используется в лечении АГ в связи с высокой частотой побочных эффектов). Примерно у 78% больных, у которых существенно ухудшилось качество жизни (по оценке их жен), наблюдалось снижение или отсутствие сексуального интереса. Исследования, в совокупности проводившиеся более 30 лет, показали, что от 2,4% до 58% мужчин с АГ испытывают один или более симптомов нарушения половой функции той или иной степени тяжести на протяжении лечения антигипертензивными препаратами.

Особенно часто возникновение ЭД связывают с приемом тиазидных диуретиков и β-адреноблокаторов (R. Fogari, A. Zoppi, 2002, H. Mickley, 2002, D. Ralph, T. McNicholas, 2000). Так, по данным S. Wassertheil-Smoller et al. (1991), полученным в ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM, связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получавших в течение шести месяцев β-адреноблокатор (атенолол), и у 28% пациентов, получавших тиазидный диуретик (хлорталидон). D. T. Ko соавт. (2002) провели метаанализ и оценили безопасность применения β-адреноблокаторов при АГ и ИБС. В метаанализ были включены результаты 15 исследований (более 35 тыс. пациентов). Показано, что применение препаратов этой группы связано с небольшим, но статистически значимым риском возникновения сексуальной дисфункции (один дополнительный случай на каждые 199 пациентов, получавших лечение β-адреноблокаторами в течение года). β-адреноблокаторы первых поколений чаще вызывают ЭД, чем современные препараты, и их влияние на возникновение ЭД не зависит от степени липофильности.

ЭД, связанная с АГ или с ее лечением, может снижать качество жизни таких больных и влиять на их приверженность терапии. Так, например, проводившееся в течение пяти лет исследование Medical Research Council (MRC), включавшее 17 354 пациентов с АГ, показало, что нарушения половой функции являются частой причиной отказа больных от приема гипотензивных средств. В ходе этого исследования преждевременное прекращение лечения в связи с ЭД наблюдалось значительно чаще у пациентов, принимавших тиазидный диуретик (p Рисунок 2. Эффективность тадалафила (B. Brock et al., 2002).

Среди пациентов, получавших тадалафил в дозе 20 мг в сутки, нормальная эректильная функция (сумма баллов 26 и более при анкетировании с использованием IIEF) была достигнута у 59% мужчин по сравнению с 11% в контрольной группе. На фоне лечения тадалафилом в дозе 20 мг в сутки, абсолютная доля успешно завершенных попыток полового акта составила 75%, по сравнению с 32% — в группе плацебо (SEP). В конце лечения 81% мужчин, получавших тадалафил в дозе 20 мг в сутки, и только 35% мужчин из группы плацебо сообщили об улучшении эрекции (опросник GAQ). Эффективность препарата была одинаковой у молодых пациентов и у лиц старше 65 лет и не зависела от этиологии ЭД. При оценке влияния тадалафила на успешность завершения полового акта в зависимости от времени после приема 20 мг препарата (по данным анкетирования с использованием опросника SEP) оказалось, что в общей сложности от 73 до 80% попыток полового акта, совершенных в интервале между 30 мин и 36 ч, были успешными.

Учитывая высокую распространенность ЭД среди больных сахарным диабетом, эффективность и безопасность применения тадалафила в дозе 10 и 20 мг была оценена в ходе 12-недельного, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования, включавшего 216 пациентов с сахарным диабетом I или II типа и ЭД (I. Saenz de Tejada et al., 2002). По данным анкетирования с использованием опросника IIEF, прирост средней суммы баллов, отражающих эректильную функцию, на фоне терапии тадалафилом в дозах 10 и 20 мг составил через 12 недель 6,4 и 7,3 соответственно, по сравнению 0,1 в группе плацебо. Процент пациентов, сообщивших об успехе в достижении и удержании эрекции (SEP) и отметивших улучшение эрекции (GAQ), также был достоверно выше на фоне терапии тадалафилом, чем в группе плацебо.

Среди нежелательных явлений, возникавших на фоне приема тaдалафила, наиболее часто отмечались головная боль и диспепсия, реже — боли в спине, заложенность носа, миалгия и приливы крови к лицу; клинически значимых расстройств зрения не наблюдалось. Побочные явления, как правило, были не тяжелыми и уменьшались при продолжении лечения; частота отмены в связи с нежелательными явлениями составила 1,6% на фоне терапии тадалафилом в дозе 10 мг в сутки, 3,1% на фоне терапии препаратом в дозе 20 мг в сутки и 1,3% в группе плацебо. В исследовании W. J. Hellstrom et al. (2002) ежедневный прием тадалафила в дозе 10 или 20 мг в сутки в течение шести месяцев не оказал отрицательного влияния на сперматогенез человека. Открытое двухлетнее исследование, включавшее 1173 пациента (средний возраст 57 лет), также выявило хорошую переносимость тадалафила (F. Montorsi et al., 2001).

Основные опасения, связанные с применением ингибиторов ФДЭ5, обусловлены их потенциальным сосудорасширяющим действием, поэтому в ряде исследований III фазы прицельно изучались сердечно-сосудистые эффекты тадалафила у здоровых добровольцев и у больных стенокардией напряжения и артериальной гипертензией. У здоровых лиц прием тадалафила в дозе 10 и 20 мг не вызывал статистически недостоверное снижение артериального давления в положении стоя; в целом влияние препарата на показатели гемодинамики не отличалось от влияния плацебо. Тадалафил не удлиняет интервал QT, не вызывает нарушения атриовентрикулярной проводимости и сердечного ритма. Частота побочных сердечно-сосудистых эффектов тадалафила сопоставима с соответствующими показателями в группе плацебо (см. таблицу 5); его применение безопасно у пациентов, получающих гипотензивную терапию. У более чем 1200 пациентов частота развития инфаркта миокарда на фоне терапии тадалафилом составила 0,39 на 100 человеко-лет — против 1,1, у лиц, получавших плацебо, и была сопоставима с соответствующим показателем в стандартизованной по возрасту популяции мужчин (0,6) (J. T. Emmick et al., 2002).

Показана безопасность сочетания тадалафила с амлодипином в дозе 5 мг/сут, метопрололом в дозе 25—200 мг/сут, эналаприлом в дозе 10—20 мг/сут, индапамидом в дозе 2,5 мг/сут, лозартаном в дозе 25—50 мг/сут. Однако тадалафил, как и силденафил, нельзя назначать в сочетании с нитратами, поскольку у определенной группы пациентов комбинированный прием этих лекарственных средств приводит к развитию выраженной артериальной гипотензии (R. A. Kloner, M. I. Mitchell et al., 2002). При развитии приступа стенокардии на фоне терапии ингибиторами ФДЭ5 прием нитроглицерина категорически противопоказан, использование любых форм нитратов возможно через 48 ч после последнего применения тадалафила. С осторожностью препараты этой группы применяют при наличии анатомических деформаций полового члена и заболеваниях, способствующих возникновению приапизма (например, серповидно-клеточной анемии, лейкоза). Таким образом, медикаментозная терапия ингибиторами ФДЭ5 — простой, эффективный и достаточно безопасный способ лечения ЭД.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что ЭД развивается, как правило, на фоне хронических заболеваний, поэтому роль врачей общей практики трудно переоценить в выявлении и терапии этого состояния. Появление новых эффективных, безопасных и простых в применении лекарственных средств для лечения ЭД, позволяет успешно решить эту проблему в условиях общетерапевтической практики.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
Д. Ю. Пушкарь, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук, доцент
А. С. Сегал, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Источник

Медикаментозное лечение эректильнои дисфункции: предварительное сравнение существующих методов [d]

ЭД часто классифицируют как:

У большинства больных, страдающих ЭД, обнаруживается сочетание органических и психогенных компонентов. Согласно анализу данных за последние 10 лет, органические факторы сами по себе или в сочетании с психогенными имели место у 75-80 % мужчин, страдавших ЭД.

Среди мужского населения России ЭД распространена несколько шире, чем среди мужчин в индустриально развитых странах мира. Этому способствуют высокий травматизм, алкоголизм и курение низкокачественных сортов табака. Помимо этих причин, важным фактором риска возникновения ЭД является психологический стресс, который приводит к подавленному настроению, депрессии, снижению у мужчин полового влечения.

Следует учитывать, что зачастую расстройство сексуальной функции — это не самостоятельное заболевание, а проявление различных нарушений в организме мужчины. Возникновение ЭД часто связывают с артериальной гилертензией, сахарным диабетом и депрессией. Атеросклеротическое поражение сосудов может воспрепятствовать притоку крови в половой член. С этим заболеванием связывают приблизительно 40 % случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. ЭД выявляется приблизительно у 50 % (от 25 до 75 %) больных сахарным диабетом, независимо от типа заболевания, но при наличии строгой корреляции между ЭД и возрастом, а также тяжестью осложнений сахарного диабета [3].

У мужчин, страдающих депрессией, вероятность развития ЭД колеблется в пределах от 25 % при легкой депрессии до почти 90 % при ее тяжелых формах. Другими хроническими заболеваниями, ассоциирующимися с развитием ЭД, являются хроническая почечная недостаточность (40 %), печеночная недостаточность (25-70 %), рассеянный склероз (71 %), болезнь Алыггеймера (53 %), хроническая обструктивная болезнь легких (30 %). Гипоксия, гиперхолестеринсмия, гипергликемия приводят к фенотипическим изменениям в кавернозной ткани, проявляющимся усилением синтеза и накопления коллагена с исходом в кавернозный фиброз. Последний рассматривается в качестве ключевого звена в патогенезе ЭД. Нередко причиной развития ЭД становятся перенесенные оперативные вмешательства на предстательной железе, травмы спинного мозга или тазовых органов, инсульт.

Несколько слов о механизме эрекции. Он представляет собой сложную цепь нейрососудистых изменений кавернозной ткани, конечным звеном которой является релаксация гладкомышечных элементов трабекул и дилатация артериальных сосудов полового члена. Приток артериальной крови к половому члену осуществляется по дорсальным и кавернозным артериям, берущим начало от внутренней срамной артерии. Далее расслабление гладкомышечных элементов кавернозной ткани ведет к заполнению артериальной кровью лакун. Это в свою очередь приводит к сдавливанию субтуникальных и эмиссарных венул и блокированию оттока венозной крови из полового члена. Этот феномен известен как веноокклюзивный механизм. Выключение эрегированного пениса из системного кровотока позволяет создать необходимый градиент давления в кавернозных телах для поддержания ригидности полового члена.

Успехи фундаментальной медицины наряду с масштабными клиническими исследованиями, базирующимися на последних достижениях фармакологии, позволили применять новые подходы к лечению ЭД. Появление целого ряда высокоэффективных препаратов для интракавернозного, внутриуретрального и перорального применения отодвинуло на второй план методы хирургического лечения ЭД — реконструктивные сосудистые операции и эндофалопротезирование 14], которые совсем недавно пользовались большой популярностью.

Первый этап лечения ЭД предполагает попытку устранить факторы, явившиеся возможной причиной развития этого заболевания. К таковым относятся малоподвижный образ жизни, наличие интеркурентных заболеваний в стадии декомпенсации и, несомненно, прием некоторых лекарственных препаратов, оказывающих негативное влияние на ЭД.

Независимо от причины возникновения, ЭД, как правило, негативно сказывается на жизни мужчины. Это может выражаться в потере чувства собственного достоинства, в ощущении, что он уже больше не настоящий мужчина, в эмоциональных нарушениях. Поэтому при ЭД большое значение имеет коррекция психоэмоционального состояния пациента. Очень важно, чтобы мужчина с ЭД обсудил свои проблемы с партнершей и заручился ее поддержкой.

К лекарственным средствам, применяемым при ЭД, долгое время относились а-адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты дофаминовых рецепторов (аломорфин), ингибиторы захвата серотонина (тразодон), нейролептики (тиоридазин), андрогены (тестостерон), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитро-мазь) и др. В целом, эффективность этих препаратов не намного превышала таковую плацебо и составляла не более 30 % [5].

Силденафил принимают внутрь за 1 час до полового акта, начальная доза препарата составляет 50 мг. При недостаточной эффективности и отсутствии нежелательных эффектов дозу увеличивают до 100 мг; при выраженных побочных реакциях дозу можно уменьшить до 25 мг. Эффективность силденафила при применении в дозах 25, 50 и 100 мг составляет 62, 74 и 82 % соответственно [6].

Следующим ингибитором ФДЭ5, появившимся на мировом лекарственном рынке, стал тадалафил (Сиалис). Особенности его фармакодишмики и избирательного воздействия на различные типы ФДЭ были призваны нивелировать те негативные моменты, которые ограничивали применение силденафила. Новый препарат имеет более длительный период полувыведения (17,5 против 4 часов у силденафила), что обеспечивает его воздействие на организм пациента на протяжении 36 часов после приема [9,10].

Имеются отдельные публикации о пролонгации эффекта тадалафила до 48 часов. Его фармакокинетика не зависит от приема пищи и алкоголя, что в совокупности с большой продолжительностью действия позволяет пациенту с ЭД избежать жесткого планирования половой активности [10]. Это особенно важно для молодых пациентов (30-50 лет), уровень сексуальной активности которых достаточно высок. Применение тадалафила 3-4 раза в неделю обеспечивает постоянную концентрацию препарата в организме пациента, достаточную для поддержания половой активности в любое время без необходимости предварительного планирования.

Таблица 1. Основные побочные эффекты ингибиторов ФДЭ5 [6, 10, 11, 16]

Головная боль,
приливы

Головная боль,
диспепсия

Головная боль,
приливыЧасто
(1-10%)Диспепсия
головокружение
тошнота
ринитГоловокружение
приливы
боль в спине
миалгияДиспепсия
головокружение
нарушение зренияРедко
(менее 1%)Гипертензия
фотосенсибилизация
нарушение зрения
гипотензия
обморокСлезотечение
боль а глазах
гиперемия
конъюнктивыМышечная боль

Одной из особенностей варденафила считается быстрое начало действия. В отдельных случаях его максимальная концентрация в плазме крови (С_max) достигается уже через 15 минут после приема и остается стабильно высокой на протяжении последующих 2 часов. К 30-й минуте С_max регистрируется у 90 % пациентов, что выгодно отличает варденафил от всех остальных ингибиторов ФДЭ5 [14] (табл. 2).

Таблица 2. Основные фармакокинетические показатели ингибиторов ФДЭ5 [6, 10, 1 1]

варденафил 20 мгсилденафил 100 мгтадалафил 20 мгВремя достижения С_max Ч0,751,162

Период полувыведения (Т1/2), ч

4,73,8217,5С_max, НГ/МЛ31,8327378

Таким образом, ингибиторы ФДЭ5 являются сегодня безусловными лидерами среди всех существующих средств консервативного лечения ЭД и рекомендованы ВОЗ как препараты выбора для медикаментозной терапии этого заболевания [15]. В то же время, появление конкуренции среди трех препаратов этой группы послужило основанием для начала дискуссий по поводу того, какой из ингибиторов ФДЭ5 в наибольшей степени отвечает представлениям об идеальном средстве лечения ЭД. Такой препарат должен обладать наилучшей переносимостью, наибольшей эффективностью вне зависимости от приема пиши и алкоголя, быть доступным, действовать быстро, иметь гибкую систему дозирования и, по ВОЗМОЖБОСТИ, освобождать пациента от необходимости заранее планировать свою сексуальную активность. На основании данных литературы и, в меньшей степени, своего собственного опыта применения трех ингибиторов ФДЭ5, два из которых появились в России совсем недавно, мы попытались сравнить эти препараты на соответствие приведенному выше «идеальному» образцу лекарства для лечения ЭД (табл. 3).

Таблица 3. Сравнительный анализ особенностей различных ингибиторов ФДЭ5

варденафилсилденафилтадалафилБыстрое действие+——Наличие нескольких дозировок++—— боли в мышцах и спине—++— нарушения зрения—++— ощущения «приливов»+++Высокая эффективность+++

Эффективность не зависит от приема пищи и алкоголя

Лечение ЭД вне зависимости от этиологии заболевания

Большая продолжительность действия

Безусловно, проведенный нами анализ во многом является умозрительным и требует проверки в клинической практике. Такая проверка особенно важна, учитывая тот факт, что первоначально препарат назначается врачом, но на втором этапе лечения выбор остается за пациентом.

Эта работа, безусловно, является пионерской, и можно надеяться, что за ней последуют аналогичные по дизайну исследования с другими препаратами из группы ингибиторов ФДЭ5. Очень вероятно, что в будущем к этим лекарственным средствами сформируется отношение, подобное тому, которое существует к а-адреноблокаторам, используемым в медикаментозной терапии доброкачественной гиперплазии простаты. Ситуации очень схожи: несколько препаратов имеют аналогичный механизм действия, одинаковые показания и противопоказания и относительно небольшие индивидуальные особенности, которые со временем позволят разработать некие рекомендации по их применению у разных категорий пациентов.

Но это вопрос будущего, а сегодня можно лишь констатировать, что возможности медикаментозной терапии ЭД за последнее время значительно расширились, и мы еще на один шаг приблизились к решению столь актуальной проблемы современной медицины, как лечение сексуальных расстройств у мужчин.

Медикаментозное печение эректильной дисфункции: предварительное сравнение существующих методов

ЛИТЕРАТУРА
1. Feldman НА, Goldstein I, Hatzichristou DG, /Crane RJ, McKinlay IB. Impotence and its medical and psychosodal correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. 1 Urol 1994;151:54-61.
2. BenetA E, Me/man A. The epidemiology of erectile dysfunction. Urol Clin North Am 1995:22:699-709.
3. Калиниченко С.Ю., Козлов Г.И., Мельниченко Г.А, Дедов И. И. Опыт применения силденафила цитрата (Виагры) у пациентов с сахарным диабетом//Тер. архив. 1999. № Ю. С. 78-80.
4. Лоран О.Б., Аляев Ю.Г., Щеплев П.А. и др. Виагра (силденафила цитрат) в лечении больных с эректильной дисфункцией // Урология. 2000. № 1. С. 30-33.
5. Петров С.Б., Лоран О.Б., Велиев Е.И. Современные аспекты лечения эректильной дисфункции//Consilium Modicum. 2003. Т. 5. №2.
6.SildenatilSmPC1998.
7. Лоран О.В., Шеплев П.А., Нестеров С.Н., Кухаркин С.А., Абдуллаев И.А. Диагностика и лечение эректильных дисфункций // Анналы хирургии. 1998. № 4.
8. Sand M. Men’s attitudes on life events and sexuality (MALES) survey. Presented at the 10 World Congress of the International Society for Sexual and Impotence Research, 26 September 2002, Montreal, Canada.
9. Block G, et al. Efficacy and safety of Tadalafil for the treatment of erectile dysfunction: results of integrated analysis. 1 Urol 2002:169:1332-36.
10. Vardenafil SmPC 2003.
11. Tadalafi/SmPC 2002.
12. Bischoff E, Niewohner U, Haning H, et al. The inhibitory selectivity of vardenafil on bovine and human recombinant phosphodiesterase isoenzy-
mes. IntJ lmpotRes2001:13(suppl. 4):S41.
13. Saenz de Tejada I, Angulo J, Cuevas P, et al. The phosphodiesterase inhibitory selectivity and the in vitro and in vivo potency of the new PDE5 inhibitor vardenafi/. Int J Import Res 2001:13:282-90.
14. StarkS, Sachse R, Liedl T, et al. Vardenafil increases penile rigidity and tumescence in men with erectile dysfunction after a single oral dose. Eur Urol 2001:40:181-90.
15. Block G. Oral Agents: First line therapy for erectile dysfunction. Eur Urol 2002;(suppl. 1):12-18.
16. Thadani U, Smith W. The Effect of Vardenafil, a potent and highly selective phosphodiesterase-5 inhibitor for the treatment of erectile dysfunction, on the cardiovascular response to exercise in patients with coronary artery disease. 1 Am Coll Card/o/ 2002:40:11.

Источник