Эксикоз 1 степени у детей что это такое

Шок у детей

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Виды шока

Гиповолемический

Кардиогенный

Перераспределительный

1. Острый инфаркт миокарда (истинный кардиогенный).

2. Нарушения сердечного ритма.

3. Тромбоэмболия легочной артерии (обструкционный)

4. Тампонада сердца

1. Анафилактический шок.

2. Септический шок (инфекционно-токсический).

3. Спинальный шок (нейрогенный)

Основные симптомы шока:

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако, последовательность развития фаз прослеживается не всегда. Проводимая терапия зависит от вида шока и основной причины.

В детском возрасте наиболее часто оказание неотложной помощи врачом-педиатром требуется при перераспределительном шоке (инфекционно-токсическом и анафилактическом).

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и другие).

Стадии инфекционно-токсического шока:

III (декомпенсированная) – гипотермия, заторможенность вплоть до прострации, резкая тахикардия, резкое тахипноэ, распространенный цианоз кожи и слизистых, олигурия менее 10 мл/час или анурия, падение АД до критического, пульс определяется только на крупных сосудах, положительный симптом «белого пятна». В дальнейшем развивается клиника агонального состояния.

На догоспитальном этапе объем неотложной помощи больным ИТШ зависит от причины и стадии шока и направлен на борьбу с жизнеугрожающими синдромами – гипертермическим, судорожным и т.д.

Неотложная помощь:

Менингококковая инфекция

Менингококцемия – одна из форм генерализованной менингококковой инфекции, характеризующаяся острым началом с подъемом температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, кожными геморрагическими высыпаниями, развитием инфекционно-токсического шока.

Клинические проявления менингококковой инфекции:

Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции являются:

Неотложная помощь:

Вызов реанимационной бригады на себя. Госпитализация в ОИТР ближайшего стационара. При подозрении на менингококковую инфекцию показана госпитализация.

В патогенезе токсикоза с эксикозом ведущую роль играет дегидратация, которая приводит к дефициту объема вне- (а в тяжелых случаях и внутри-) клеточной жидкости и объема циркулирующей крови. Степень эксикоза (дегидратации) обуславливает выбор терапевтической тактики и влияет на прогноз.

Источник

Тактика регидратационной терапии при острых кишечных инфекциях у детей

В статье изложены современные подходы к регидратационной терапии при острых кишечных инфекциях у детей, в том числе с использованием комплексных методов, направленных на коррекцию не только синдрома обезвоживания, но и микроэкологических нарушений, ассоци

The article covers modern approaches to fluid therapy in acute intestinal infections in children, including use of complex methods directed not only to correction of dehydration syndrome, but also micro-ecological disorders associated with infectious affection of the intestine.

Эпидемиологическая ситуация в мире по заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) остается на стабильно неблагоприятном уровне (Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-декабрь 2015 года (по данным формы № 1 «Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях»)) [1, 2]. По данным международных экспертов, 95% детей в возрасте до пяти лет хотя бы однократно переносят ОКИ [3–5]. ОКИ представляют собой и значимую экономическую проблему, что было показано в Государственном докладе «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2014 году». Экономический ущерб от ОКИ, вызванных неустановленными инфекционными возбудителями, и от пищевых токсикоинфекций неустановленной этиологии составил 12 815 798,5 тысяч рублей в год, а для ОКИ установленной этиологии — 5 864 616,1 тысячи рублей в год [6].

Важным аспектом этиологической структуры ОКИ у детей в настоящее время является смена доминирующих возбудителей с бактериальных на вирусные, среди которых наиболее значимой является ротавирусная инфекция [7]. В постановлении Главного государственного санитарного врача Российской Федерации Г. Г. Онищенко от 19.03.2010 № 21 «О профилактике острых кишечных инфекций» сказано: «Рост в последние годы показателей заболеваемости ОКИ, вызванных установленными бактериальными и вирусными возбудителями в Российской Федерации, обусловлен в основном ротавирусной инфекцией, уровни заболеваемости которой за период 1999–2009 гг. выросли практически в 7 раз. Удельный вес указанной нозологии в структуре ОКИ увеличился с 1,4% до 7,0%. Наиболее поражаемым контингентом при ротавирусной инфекции являются дети до 14 лет, составляющие около 90% в структуре патологии» [8]. Данный факт обуславливает пересмотр основных терапевтических подходов при ОКИ у детей, в частности коррекции синдрома обезвоживания.

Дегидратационный синдром является ведущим патогенетическим фактором при ОКИ у детей, обуславливая тяжесть заболевания. Поэтому особую значимость для практического здравоохранения приобретает оперативность и правильность оценки степени дегидратации у ребенка, больного ОКИ [9]. Фундаментальные исследования Н. В. Воротынцевой, В. В. Малеева, В. И. Покровского по оценке выраженности обезвоживания на основе оценки острой потери массы тела пациента сохраняют свою актуальность до настоящего времени: эксикозу I степени соответствует потеря до 5% массы тела, что составляет до 50 мл/кг жидкости, эксикозу II степени — потеря 6–10% массы тела (60–100 мл/кг), эксикозу III степени — потеря более 10% массы тела (110–150 мл/кг). Обезвоживание с потерей массы тела более 20% не совместимо с жизнью [10]. Однако применительно к педиатрической практике определение дефицита массы тела ребенка на фоне болезни не всегда возможно ввиду интенсивного роста детей, поэтому оценка степени дегидратации проводится на основе клинических данных. В этой связи в настоящее время широкое распространение получили рекомендации Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition, ESPGHAN) от 2014 г. [11]. Однако в них предусмотрена клиническая оценка только внешнего вида, состояния глазных яблок и слизистых оболочек, а также наличие у ребенка слез. Более полная клиническая шкала M. H. Gorelick дополнительно включает определение времени капиллярной реперфузии (в норме не более 2 секунд), снижение диуреза, основные гемодинамические показатели (частота и наполнение пульса) и показатели нарушения дыхания [12]. Существуют и другие шкалы клинической оценки выраженности обезвоживания. Однако значимость каждого из симптомов обез­воживания в клинической практике может быть не всегда достаточно высокой, особенно при эксикозе I степени, что делает их наиболее применимыми при эксикозе II степени (табл. 1).

При ОКИ у детей преобладает изотонический тип обезвоживания, характеризующийся пропорциональной потерей жидкости и электролитов, в первую очередь натрия. При этом не отмечается изменения осмотического давления воды во внутриклеточном и внеклеточном пространствах, что затрудняет его определение лабораторными методами [15].

Объективизация диагностики степени выраженности обезвоживания у детей возможна с применением алгоритма, включающего клинические (увеличение времени капиллярной реперфузии, определяемая клинически сухость слизистых оболочек), анамнестические (выраженность диареи и рвоты), инструментальные (оценка влажности кожных покровов) и лабораторные (дефицит буферных оснований сыворотки крови) данные [16].

Также одним из важных аспектов патогенеза, являющегося закономерным для ОКИ любой этиологии, является развитие нарушений микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Ранее было показано, что при дизентерии Зонне у 67,8–85,1% пациентов, при сальмонеллезе — у 95,1%, иерсиниозе — у 94,9%, ротавирусной инфекции — у 37,2–62,8% нарушения со стороны микрофлоры ЖКТ носят выраженный характер [17–19].

Дестабилизация микробиоценоза ЖКТ на фоне течения инфекционного процесса приводит к снижению колонизационной резистентности микрофлоры, повышению выраженности воспалительных реакций со стороны слизистой оболочки кишки и снижению темпов репаративных процессов в кишечнике, что приводит к усугублению интоксикационного синдрома за счет высвобождения токсинов не только патогенных возбудителей, но и представителей условно-патогенной микрофлоры (УПФ), доля которых при ОКИ возрастает [20].

Основные патогенетические аспекты ОКИ обосновывают и терапевтические подходы — регидратационную и пробиотическую терапию, от своевременности и адекватности назначения которых зависят длительность заболевания и его исходы [10].

При развитии дегидратации основным принципом ведения таких больных является быстрое возмещение потерь жидкости и солей, а также увеличение буферной емкости крови. Общепризнано, что в педиатрической практике следует отдавать предпочтение оральной регидратации, как менее травматичной и более физиологичной для ребенка [21]. Международная практика применения оральной регидратации при ОКИ получила широкое применение с 70-х годов XX века, а ее включение в стандарты ведения больных позволило сократить число случаев госпитализации на 50–60% и значительно, на 40–50%, снизить летальность детей [22]. Однако первые рекомендации, которые можно отнести к регидратационной терапии и включающие в себя назначение рисового отвара, кокосового сока и морковного супа, относятся к периоду более 2500 лет назад и принадлежат древнеиндийскому врачу Sushruta [23]. В 1874 г. во Франции доктором Luton было обосновано назначение дополнительной воды для лечения детей, больных ОКИ. Впервые раствор, в состав которого вошли глюкоза, натрий и хлор, предложил использовать доктор Robert A. Phillips, после открытия механизма потенцирования глюкозой всасывания в кишечнике ионов натрия и калия [23]. В нашей стране в 30–50-х годах XX века проводилась разработка методов регидратационной терапии ОКИ М. С. Масловым (1928, 1945, 1955), В. И. Моревым (1937), В. Е. Балабан (1937). Основные принципы оральной регидратации, состав растворов и методы организации помощи больным ОКИ в нашей стране были разработаны Центральным научно-исследовательским институтом эпидемиологии под руководством В. И. Покровского [10].

Общий терапевтический подход к оральной регидратации предусматривает раннее назначение регидратационных растворов и проводится в два этапа:

Согласно действующим современным подходам, для проведения оральной регидратации рекомендовано использование готовых форм растворов, сбалансированных по электролитному составу и осмолярности (75 мэкв/л натрия и 75 мэкв/л глюкозы и осмолярностью 245 мосм/л), при этом значению осмолярности растворов, рекомендуемых для педиатрического применения, уделяется огромное значение.

На заре внедрения метода в рутинную клиническую практику в 1970 г., Всемирная организация здравоохранения рекомендовала для проведения оральной регидратации составы с общей осмолярностью 311 ммоль/л. Несмотря на их эффективность в коррекции обезвоживания главным недостатком данных базовых растворов было отсутствие положительного влияния на диарейный синдром. Одним из достижений, предложенным в 2004 г. ВОЗ, было снижение осмолярности растворов для оральной регидратации до 245 ммоль/л, а концентрации натрия до 75 ммоль/л и глюкозы до 75 ммоль/л. Принципиальным отличием гипоосмолярных формул для оральной регидратации является то, что у предыдущих растворов осмолярность была выше по сравнению с плазмой крови, что не способствовало снижению объема каловых масс при диарее и могло приводить к развитию гипернатриемии [25–28]. В 2001 г. Seokyung Hahn был сделан метаанализ 15 рандомизированных клинических исследований, проведенных в различных странах мира, который показал, что применение растворов для оральной регидратации со сниженной осмолярностью оптимизирует всасывание воды и электролитов в кишечнике в большей степени, чем использование гиперосмолярных растворов, при этом не было зарегистрировано случаев клинически значимой гипонатриемии, за исключением случаев холеры [29].

Также было показано, что данный тип растворов уменьшает потребность в инфузионной терапии, снижает выраженность диарейного синдрома и рвоты и позволяет уменьшить объемы растворов при проводимой оральной регидратации, что является важным преимуществом для педиатрии [16].

Необходимо учитывать, что коррекция обезвоживания должна проводиться с использованием и бессолевых растворов, среди которых предпочтение следует отдать питьевой воде (не минеральной!), возможно использование пектинсодержащих отваров (яблочный компот без сахара, морковно-рисовый отвар). Соотношение глюкозосолевых растворов и питьевой воды должно быть 1:1 при водянистой диарее, 2:1 при выраженной рвоте, 1:2 при инвазивных диареях [24].

Тяжелые формы ОКИ, отсутствие эффекта от оральной регидратации или наличие обильной рвоты, отеков, развитие функциональной (острой) почечной недостаточности являются показаниями для проведения парентеральной регидратации, которая может быть осуществлена с использованием одного из современных отечественных растворов — 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, доказавшего свою эффективность в интенсивной терапии данных состояний [30].

Патогенетическое обоснование необходимости применения пробиотических лекарственных средств при ОКИ не вызывает сомнения как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Пробиотическую терапию рекомендовано назначать в составе комплексной стартовой терапии вне зависимости от этиологии заболевания и в как можно более ранние сроки. Данные препараты показаны также всем пациентам в периоде реконвалесценции с целью восстановления параметров микробиоценоза. Их применение при ОКИ у детей является не только патогенетически обоснованным, но и относится к самому высокому уровню доказательности — А — в соответствии с принципами доказательной медицины [31]. Данный факт был подтвержден в 2010 г. результатами метаанализа, включившего в себя результаты 63 рандомизированных контролируемых клинических исследований. В нем было показано, что использование пробиотиков достоверно уменьшает продолжительность диареи в среднем на 24,76 часа и сокращает частоту стула, при этом данные препараты характеризуются высоким профилем безопасности [32].

Одним из патогенетических механизмов, позволяющих рекомендовать пробиотики при ОКИ, является их положительное влияние на муциновый слой слизистой оболочки ЖКТ. На фоне течения инфекционного процесса наблюдается изменение физических характеристик данного барьера — снижение вязкости за счет разрушения дисульфидных связей между цистеиновыми мостиками суперструктуры данного геля, что может приводить к транслокации микроорганизмов из просвета кишечника в ткани. Данные процессы развиваются под действием патогенных микроорганизмов, имеющих соответствующие факторы патогенности в виде ферментов, разрушающих слизь (нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа). Длительное, в том числе в постинфекционном периоде, изменение физических свойств муцинового слоя приводит к риску развития воспалительных заболеваний кишечника [33]. Микроорганизмы, относящиеся к компонентам нормальной микрофлоры ЖКТ человека, а также продукты их обмена оказывают потенцирующее действие на состояние муцинового слоя посредством целого ряда механизмов, в том числе генетических [34, 35].

Современный взгляд на терапию пробиотиками подразумевает штамм-специфичный подход, который включает в себя установление в клинических исследованиях терапевтических эффектов, характерных для определенных генетически сертифицированных штаммов и дальнейшее их использование с учетом штамм-специфичных свойств пробиотиков в различных клинических ситуациях [36, 37].

Применительно к острым кишечным инфекциям у детей рабочая группа ESPGHAN в 2014 г. на основе анализа опубликованных систематических обзоров и результатов рандомизированных клинических исследований, в том числе плацебо-контролируемых, опубликовала меморандум, в котором разделила все пробиотические штаммы на пробиотики с положительной рекомендацией, с отрицательной рекомендацией и пробиотики с недостаточными доказательствами их эффективности. К рекомендованным штаммам (несмотря на низкий уровень доказательной базы по мнению экспертов) для терапии ОКИ у детей были отнесены Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri штамм DSM 17938 (исходный штамм ATCC 55730), а также термически инактивированный штамм Lactobacillus acidophilus LB, который формально к пробиотикам как живым микроорганизмам с заданными полезными свойствами отнесен быть не может, однако он показал свою эффективность при острых инфекционных гастроэнтеритах [38].

Lactobacillus reuteri DSM 17938 является одним из наиболее изученных штаммов. Данный микроорганизм относится к аутентичным для организма человека — он обнаруживается в грудном молоке человека, обитает в толстой кишке человека, встречается в ротовой полости, желудке, тонкой кишке, влагалище. В кишечнике человека Lactobacillus reuteri продуцирует антимикробную субстанцию — «реутерин», угнетающий рост Escherichia spp., Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., Clostridium spp. и Staphylococcus spp., а также некоторых дрожжей и вирусов [39].

Штамм Lactobacillus reuteri DSM 17938 устойчив к следующим антимикробным средствам (возможен совместный прием пробиотиков Lactobacillus reuteri Protectis с этими средствами): амоксициллин, ампициллин, Аугментин, диклоксациллин, оксациллин, пенициллин G, феноксиметилпенициллин, цефуроксим, цефалотин, ванкомицин, доксициклин, тетрациклин, фузидовая кислота, ципрофлоксацин, энрофлоксацин, налидиксовая кислота, метронидазол. Lactobacillus reuteri DSM 17938 чувствительны к цефотаксиму, неомицину, стрептомицину, кларитромицину, эритромицину, рокситромицину, клиндамицину, хлорамфениколу, рифампицину, имипенему, линезолиду, виргиниамицину.

При этом Lactobacillus reuteri DSM 17938 характеризуется хорошим профилем безопасности, что подтверждено Продовольственной и сельскохозяйственной организацией ООН (Food and Agriculture Оrganization of the United Nations, FAO) и ВОЗ в 2002 г.

Клиническая эффективность Lactobacillus reuteri DSM 17938 показана при функциональных коликах у детей первого года жизни, в составе комплексной эрадикационной терапии H. рylori-инфекции, профилактики антибиотик-ассоциированной диареи, при метаболическом синдроме, в терапии аллергических заболеваний. Эффективность данного штамма подтверждена в 163 клинических исследованиях у 14 000 пациентов, из которых 114 — рандомизированные, двойные/слепые или слепые плацебо-контролируемые исследования, 47 — открытые исследования, 56 исследований проводились среди 7300 детей 0–3 лет жизни.

Однако наиболее хорошо изучены клинические эффекты данного штамма при ОКИ, что послужило причиной включения его в рекомендации ESPGHAN. Так, в многоцентровом рандомизированном простом слепом клиническом исследовании, проведенном среди госпитализированных с острым гастроэнтеритом детей, получавших традиционную терапию с или без 1 × 10 8 КОЕ Lactobacillus reuteri DSM 17938 на протяжении 5 дней, было показано, что назначение данного пробио­тического штамма сокращает продолжительность диареи через 24 и 48 ч (50% в основной группе против 5% в группе сравнения, p

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва

Источник

Диарея у детей. Тяжелое обезвоживание

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация типов дегидратаций (2-В)

Диагностика

Критерии степени тяжести обезвоживания у детей с диареей (1-А)

Определение типов дегидратаций (6-С)

Дифференциальный диагноз

Лечение

Тактика лечения: поскольку в патогенезе данного состояния основное значение имеет дегидратация, то при лечении ребенка с диареей с тяжелым обезвоживанием первостепенными задачами являются регидратационная терапия, восстановление объема внеклеточной жидкости и коррекция электролитных нарушений.

Цели лечения (4-С; 5-С):

2. Коррекция водно-электролитных нарушений.

Источник

Эксикоз. Регидратация

Регидратационная терапия лежит в основе патогенетической сущности ОКИ и направлена на восстановление потерь воды pi электролитов. У больных с токсикозом I и II степени, при отсутствии неукротимой рвоты и выраженной анорексиидля регидратационной терапии применяется метод орального введения жидкости. Простота использования, дешевизна препаратов, удобство для больных и медперсонала делают этот метод лучшим способом лечения больных с легкими и среднетяжелыми формами болезни. Растворы для оральной регидратации («Оралит», «Орезол», «Оразол», «Хлоразол», «Литрозол», Тлюкосолан», «Регидрон» и др.) состоят из 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г калия хлорида, 2,9 г натрия цитрата и 10 г глюкозы, растворяемых в 1-ом литре свежекипяченой воды. В настоящее время осуществляется промышленный выпуск растворов III поколения для регидратации, которые содержат в своем составе и питательные вещества (супер-ОРС и др.). Оральная регидратация проводится в два этапа.

Первый этап направлен на восстановление дефицита солей и воды, имеющегося до начала лечения. Он длится 4-6 часов. Ориентировочно объем глюкозо-солевых растворов на первом этапе регидратации составляет при легких и среднетяжелых формах болезни у детей с массой тела до 6-и кг — 200-400 мл, до 9-и кг — 400-600 мл, до 12-и кг — 600-800мл. При проведении оральной регидратации жидкость вводится малыми дозами (по 10-20 мл) через каждые 10-15 минут.

Второй этап лечения — регидратация проводится с целью возмещения потерь жидкости и электролитов со стулом, рвотой, перспирацией. Необходимо каждые 6 часов замерять эти потери и вносить коррекцию в проводимую терапию. Ориентировочно для поддерживающей терапии при легкой степени эксикоза требуется 50 мл раствора/кг массы тела ребенка, при среднетяжелой степени — 100 мл раствора/кг массы тела.

При недостаточном учете потерь воды и электролитов, особенно натрия, на фоне регидратационной терапии может развиться пастозность тканей, уменьшиться диурез. Во избежание указанных осложнений (особенно у детей с сопутствующими пневмонией, нейротоксикозом, при выраженном колите) целесообразно половину вводимой жидкости заменить фруктовым отваром (яблочным, изюмным), подслащенным чаем с лимонным соком.

При ОКИ, протекающих с токсикозом II-III степени и сопровождающихся рвотой, анорексией, отказом от питья, прибегают к парентеральной регидратации. В начале терапии необходимо рассчитать суточный объем жидкости, которую нужно ввести. Он состоит из объема острой потери массы тела накануне болезни, суточной потребности в воде и электролитах, текущих патологических потерь. Если масса тела до болезни неизвестна, то степень обезвоживания определяют по клиническим признакам (табл. 2).

Таблица 2 Клиническая оценка тяжести эксикоза у детей

Вялость, реже возбуждение

Резкая вялость, потеря сознания,
судороги

Гемодинамика, частота сердечных сокращений

Цианоз, «мраморность» кожи

Нормальное или повышено

Выраженная одышка, расстройство дыхания

Сухая, берется в складку

Влажные, слегка
суховаты

Сухие, возможно высыхание роговицы

Снижается в плазме

Значительно снижен в плазме

Снижен в плазме и эритроцитах

Уровень натрия и хлора

Нормальный или повышен

Нормальный или повышен

Снижается в плазме, увеличивается в эритроцитах

При этом потерю массы тела принимают за 10%. Суточную потребность в жидкости и электролитах определяют с помощью номограммы Абердина. Текущие патологические потери учитываются либо взвешиванием сухих и использованных пеленок, определением объема рвотных масс, либо с помощью расчетов, предложенных Е.Ю. Вельтищевым, согласно которым объем инфузий увеличивают на 10 мл/кг массы тела на каждый градус повышенной температуры, на 20 мл/кг массы тела — при рвоте, на 20-40мл/кг массы тела — при парезе кишечника, на 25-75 мл/кг массы тела — на потери со стулом.

Из полученного объема вычитают объем съеденной пищи и раствора, необходимого для оральной регидратации. Внутривенное введение жидкости не должно превышать 70-80 %, а при наличии пневмонии — 50 % от общего объема необходимых растворов. Жидкость вводится в подогретом до 37° С состоянии через систему для внутривенного капельного введения одноразового использования. Полностью отказываться от орального введения питательных веществ не рекомендуется, так как это способствует восстановлению эпителия слизистой кишечника и поддержанию на должном уровне моторно-ферментативной функции желудочно-кишечного тракта.

Таблица 3 Приблизительный подсчет жидкости по Денису (по степени эксикоза)

Количество жидкости в мл/кг массы тела

от 1 года до 5 лет

Потеря веса до 5% I степень

Потеря веса до
10%
II степень

Потеря веса до
15%
III степень

В последующие дни при расчете регидратационной терапии учитывают оставшийся невосполненным дефицит массы тела, суточную потребность в жидкости и текущие патологические потери. Восполнение дефицита массы тела проводят постепенно — по 2-3% в сутки. Рассчитанный объем жидкости желательно вводить в центральные вены в течение суток. При невозможности овладеть центральной веной, жидкость вводят в периферические вены в течение 4-8-и часов, повторяя инфузию при необходимости через 12 часов. Соответственно этому больной получает внутривенно ту часть рассчитанного суточного объема жидкости, которая приходится на этот отрезок времени (1/4 суточного объема на 6 часов, 1/3 — на 8 часов и т.д.). Оставшийся объем жидкости вводят через рот.

При проведении парентеральной регидратации необходимо учитывать анатомо-физиологические особенности грудных детей — фильтрация почками у них в 5 раз меньше, чем у взрослого. В результате этого при обезвоживании у грудных детей создаются условия для развития гипернатриемии, обусловленной ограничением гломерулярной фильтрации ионов натрия, как защитной реакции на гиповолемию.

Резорбция из клеток ионов натрия происходит быстрее, чем резорбция ионов калия.
Тенденция к гиперосмии развивается в» первые часы токсикоза, когда выражена симпатикотония (стрессовая реакция). Эта фаза сопровождается сгущением крови; потерей кислорода тканями; гипергликемией; кетонемией; гипернатриемией; повышением содержания мочевины, аминокислот; ограничением способности выделять ионы натрия в кишечник.

Таким образом, инфузионная жидкость для регидратации в острой стадии токсикоза должна содержать ограниченное количество ионов натрия (не более 3-7 ммоль/кг массы тела в сутки). Поэтому в начальной стадии кишечного токсикоза применяются инфузионные смеси с преобладанием глюкозы над солевыми и коллоидными растворами и используются в соотношении 3:1:1, а у детей первого полугодия жизни — 4:1:1. В последующие периоды осуществляется коррекция состава инфузата с учетом реакции организма и результатов дополнительных методов исследования.

Поражение клетки за счет действия токсинов при ОКИ (гипоксия, ацидоз) сопровождается нарушением функции калий-натриевого насоса, что приводит к перемещению ионов калия из клетки, а ионов натрия — в клетку. Несмотря на развивающуюся гиперкалиемию и олигурию, потери калия возрастают. Необходимо учитывать и большую потребность в калии у грудных детей в связи с интенсивным ростом. Следовательно, калий является обязательным компонентом при инфузионной терапии.

Прежде, чем вводить калий в инфузат, необходимо добиться удовлетворительного диуреза и после этого вводить его через 1,5-2 часа из расчета 0,1-0,4 г сухого вещества/кг массы тела. Препараты калия (в основном калия хлорид) вводятся внутривенно капельно на 10% растворе глюкозы с инсулином. Концентрация калия хлорида в инфузате не должна превышать 0,3-0,5%. При продолжающейся диарее калия хлорид вводится из расчета 1-6 ммоль/кг массы тела в сутки. Чаще всего пользуются 7,5% раствором калия хлорида. При этом следует помнить, что глюкокортикоиды, ГОМК, седуксен, аминазин, инсулин, диуретики, нистатин, повторная рвота, частые промывания желудка способствуют выведению калия из организма. Наличие анурии и выраженной олигурии является противопоказанием для внутривенного введения калия. Дефицит внутриклеточного калия восстанавливается медленно (до 2-3-х недель), поэтому его нужно вводить и после отмены инфузий в виде калия оротата, панангина, аспаркама. Контролем правильности регидратационной терапии является состояние ребенка, динамика массы тела, диурез, удельный вес мочи, реологические свойства крови, оценка факторов вязкости крови (АД, гематокрит, протеинограмма, ионограмма, концентрация иммуноглобулинов). У детей раннего возраста предпочтение следует отдавать электро-коагулографии (коагулограф Н-333), а не биохимической коагулограмме. Показатели коагулографической кривой позволяют быстро определить общую коагуляционную направленность крови, что способствует выявлению угрозы возникновения и развития ДВС-синдрома.

Источник