Эпиданамнез не отягощен что это значит
Эпиданамнез не отягощен что это значит
Сбор семейного анамнеза является важным элементом оценки риска развития онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). У пациентов с отягощенной наследственностью риски обычно выше в 2 раза, а в отдельных случаях и в 4 раза, поэтому у них особенно важно принимать меры по предотвращению заболевания.
Несмотря на то, что генетическая диагностика и определение рисков в последнее время стали более распространенными, отягощенный семейный анамнез до сих пор остается основным методом оценки наследственности в рекомендациях по диагностике и лечению большинства заболеваний.
Анамнез не только указывает на риск заболевания, но и в ряде случаев помогает выбрать оптимальную стратегию наблюдения за пациентом: например, скрининг аневризмы брюшного отдела аорты рекомендуется начинать в 50 лет, если у пациента есть родственник с этим заболеванием.
К сожалению, врачу зачастую не удается качественно собрать семейный анамнез из-за того, что многие пациенты не знают подробности здоровья своих родственников, а информация, которой они владеют, обычно неточна. Кроме того, во время амбулаторного приема врачам не хватает времени для сбора анамнеза. Все это приводит к тому, что исследовательские группы по всему миру разрабатывают решения для получения надежной и точной оценки риска и помогают врачам и пациентам принимать меры на основе собранных данных.
Согласно данным, опубликованным в журнале «Lancet» 5 августа, разработана новая программная платформа для оценки риска развития хронических заболеваний, использующая в числе прочего данные о семейном анамнезе. Программное обеспечение позволяет соединять платформу с электронными медицинскими картами и оказывать поддержку принятия клинических решений врача. Систематический обзор исследований, включавших первичные осмотры 1124 пациентов, показал, что у 66% пациентов высокого риска программа точнее определила риск, чем это было бы сделано ранее, а у 23% ранее анамнез вообще не был бы собран.
Сбор и анализ информации, а также стратификация риска могут выполняться с использованием различных программных платформ. Ранее опыт использования программной платформы показал, что 1184 первичных пациентов заполняли данные о своем семейном анамнезе в среднем 27 минут.
Учитывая такую длительность работы с анкетой, предполагается, что вносить данные пациенты должны без участия врачей. Сообщается, что подобные программы могут стать важным компонентом управления здравоохранением.
Текст подготовил: к.м.н. Круглый Л.Б.
Подходы к диагностике инфекционных заболеваний на догоспитальном этапе
В настоящее время во многих странах мира, независимо от уровня экономического развития, отмечается рост заболеваемости различными инфекциями. Приведем некоторые статистические данные по РФ. По данным Федерального Центра государственного санитарно-эпид
В настоящее время во многих странах мира, независимо от уровня экономического развития, отмечается рост заболеваемости различными инфекциями. Приведем некоторые статистические данные по РФ.
Учитывая вышеприведенные данные, с целью оценки диагностических возможностей врачей на различных этапах оказания медицинской помощи (скорая медицинская помощь (СМП), отделения многопрофильной и инфекционной больницы), мы провели исследование с участием 46 больных, поступивших по службе скорой помощи в многопрофильный стационар и переведенных в связи с выявлением инфекционной патологии (или с подозрением на нее) в специализированные инфекционные больницы. Все больные были разделены на три группы.
1-я группа (n = 32) — пациенты с лихорадкой и симптомами, которые, по мнению осматривавших их врачей, свидетельствовали о наличии инфекционного заболевания: желтуха, тошнота, рвота, нарушение стула, респираторный синдром (заложенность носа, боль в горле, кашель), изменения на коже.
2-я группа (n = 2) — пациенты только с лихорадкой.
3-я группа (n = 12) — пациенты без лихорадки, но с вышеописанными симптомами инфекционного заболевания (табл. 1).
1-я и 2-я группы были сопоставимы по возрасту, при этом пациенты 3-й группы были старше, в связи с этим и частота встречаемости сопутствующей патологии соответственно была выше в 3-й группе (ИБС — у 2 человек, артериальная гипертония — у 6, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — у 2, бронхиальная астма — у 1 и желчнокаменная болезнь — у 1 пациента).
В 1-й группе отдельно были проанализированы истории болезни пациентов (табл. 2), имевших лихорадку и желтуху (подгруппа а), лихорадку, диспепсический синдром и боль в животе (подгруппа б), лихорадку и респираторный синдром (подгруппа в) и лихорадку, сопровождающуюся кожными высыпаниями (подгруппа г).
На догоспитальном этапе из 8 пациентов в 1-й группе в подгруппе а отмечались боли в животе у 3 и поясничной области у 1, желтуха — у 2. Характер желтухи и лихорадки, эпиданамнез в сопроводительных документах скорой помощи представлены не были. Несмотря на скудные клинические данные, пациентам были поставлены направительные диагнозы: острый холецистит в 4 случаях, острый панкреатит — в 2, острый холецистопанкреатит — в 1, острый пиелонефрит — в 1. В стационаре были выявлены: желтуха — еще у 6 пациентов, боли в животе — еще у 4, тошнота — у 3, рвота — у 3. В отличие от догоспитального этапа в стационаре состояние всех пациентов было оценено, как тяжелое, у 6 больных выявлен отягощенный эпидемиологический анамнез, еще в 6 случаях выделен ведущий клинический симптом — желтуха, исключена острая хирургическая патология, больных направили на консультацию к инфекционисту. После консультации инфекциониста, проведенной в приемном отделении, 7 пациентам был поставлен диагноз: вирусного гепатита А (4 пациента), вирусного гепатита В (2 пациента) и вирусного гепатита С (1 пациент). Все больные были переведены в инфекционную клинику, где во всех случаях диагнозы подтвердились. Один пациент с направительным диагнозом врачей скорой помощи острый пиелонефрит был переведен в инфекционную больницу с подозрением на вирусный гепатит А после консультации инфекциониста, проведенной по телефону. Однако этот диагноз не подтвердился, и пациент был выписан из инфекционной клиники с диагнозом цирроз печени.
На догоспитальном этапе из 14 пациентов 1-й группы в подгруппе б у 9 имела место боль в животе (7) и в пояснице (2), лихорадка — у 8, тошнота — у 9, рвота — у 6, нарушения стула — у 6, признаки обезвоживания — у 4. Это позволило поставить следующие направительные диагнозы: острый холецистит и острый панкреатит — в 1 случае, острый холецистопанкреатит — в 5, острый аппендицит — в 2, поддиафрагмальный абсцесс — в 1, хронический алкогольный гепатит с диспепсией — в 1, радикулит — в 1, острый пиелонефрит с гематурией — в 2.
В стационаре у всех 14 больных отмечалась лихорадка, нарушения стула были выявлены еще у 5 человек, рвота — еще у 3, гиповолемия — у 8, боли в животе — у 7. В отличие от догоспитального этапа в стационаре состояние всех пациентов оценивалось, как тяжелое, у 11 больных был выявлен отягощенный эпидемиологический анамнез, в 11 случаях удалось выделить ведущий клинический симптом — обезвоживание, а также исключить острую патологию, требующую экстренного хирургического вмешательства. Дежурный врач приемного отделения предположил, что пищевая токсикоинфекция (ПТИ) имеет место у 10 пациентов, острая дизентерия — у 2, вирусный гепатит С — у 1. Консультация инфекциониста была проведена у 9 больных, еще 5 пациентов были переведены в инфекционную больницу после консультации с инфекционистом по телефону. В инфекционном стационаре в 13 из 14 случаев диагноз инфекционного заболевания был подтвержден: у 11 пациентов речь шла о ПТИ, у 1 — об острой дизентерии и еще в 1 случае имел место вирусный гепатит С. У одного пациента, поступившего с диагнозом острый холецистопанкреатит, в стационаре была заподозрена острая дизентерия, однако в инфекционной больнице диагноз не подтвердился и больного через 2 дня перевели обратно в гастроэнтерологическое отделение стационара с диагнозом неспецифический язвенный колит.
У пациентов 1-й группы в подгруппе в на догоспитальном этапе только в 2 случаях отмечались боли в горле и признаки ОРВИ. Несмотря на отсутствие указаний на клинические признаки пневмонии, 5 пациентов были госпитализированы именно с этим диагнозом, еще 1 — с паратонзиллярным абсцессом, 2 — с эпилепсией. В стационаре были зарегистрированы жалобы на боль в горле еще у 2 пациентов, кроме того, в 2 случаях отмечалась гиперемия зева с налетом, еще в 1 — головная боль, у 1 человека — признаки ОРВИ. Тяжелое состояние отмечалось в 7 из 8 случаев, отягощенный эпиданамнез имел место у 6 человек, выделен ведущий клинический синдром — лихорадка в сочетании с признаками ОРВИ и ангины, вызван на консультацию инфекционист. Больные были переведены в инфекционную больницу со следующими диагнозами: ОРВИ — в 2 случаях, грипп — в 2, парагрипп — в 1, лакунарная ангина — в 2, фолликулярная ангина — в 1. В инфекционной больнице диагнозы гриппа, парагриппа (1 пациент) подтвердились серологическим методом. Также подтвержден диагноз ОРВИ и ангины. У одного пациента дополнительно диагностировали энтероколит, еще у 1 больного с диагнозом парагрипп — гнойный менингит.
Из подгруппы г 2 больных были госпитализированы с диагнозами острый холецистит и крапивница. В приемном отделении стационара у больного, поступившего по вызову СМП с диагнозом острый холецистит, выявили сыпь на коже и менингиальные симптомы, которые оказались ведущими в клинической картине и не были отмечены врачом скорой помощи. Больной был переведен в инфекционную больницу после консультации у инфекциониста с диагнозом менингит. У пациента с предполагаемым диагнозом крапивница была лихорадка, респираторные симптомы и сыпь на коже. После осмотра инфекционистом он с диагнозом краснуха был переведен в инфекционный стационар, где с помощью бактериологических методов данному больному поставлен диагноз сальмонеллез.
Таким образом, причинами возникновения расхождений диагнозов, поставленных врачами СМП и в стационаре, чаще всего являются не только недооценка клинических симптомов заболевания, но и их переоценка, которая, в свою очередь, ведет к неправильной постановке диагноза и непрофильной госпитализации больных. Так, чаще всего всех пациентов с лихорадкой и желтухой (подгруппа а) и лихорадкой, диспепсическим синдромом и болью в животе (подгруппа б) госпитализировали в хирургическое отделение, и только в приемном отделении адекватная оценка клинической картины, эпиданамнеза, а также выделение ведущего клинического синдрома позволяли исключить острую хирургическую патологию.
В группе пациентов с лихорадкой и респираторным синдромом (подгруппа в) наиболее распространенным диагнозом, поставленным врачом СМП, являлась пневмония. При этом недооценка таких жалоб, как лихорадка, боль в горле, заложенность носа и сухой кашель, не входящих в диагностические критерии пневмонии, не позволила врачу диагностировать инфекционное заболевание, кроме того, у ряда пациентов только осмотр зева (не выполненный на догоспитальном этапе) мог оказаться решающим в постановке такого диагноза, как ангина. А у 1 пациента с лихорадкой и кожными изменениями менингиальные симптомы, на которые врач не обратил внимания, являлись ключевыми для постановки диагноза бактериального менингита и профильной госпитализации.
Как было указано выше, во 2-ю группу вошли 2 пациента, у которых отмечалась только лихорадка. Больных направили в стационар с диагнозами: левосторонняя пневмония и острый панкреатит. В стационаре у одного пациента с полиорганной недостаточностью и соответствующим анамнезом был заподозрен СПИД, а у второго — с выраженными менингеальными нарушениями — гнойный менингит. Больных перевели в инфекционную больницу без консультации инфекциониста, где диагнозы были подтверждены. Пациент с гнойным менингитом скончался на 23-и сутки пребывания в инфекционном стационаре.
Таким образом, в данной группе причиной гиподиагностики также явилась недооценка клинической картины, в том числе неадекватный осмотр пациента и неполный сбор эпидемиологического анамнеза. Так, у молодого пациента, госпитализированного службой СМП с диагнозом пневмония, при сборе анамнеза в стационаре выяснилось, что пациент страдает СПИДом, что можно было предположить и на догоспитальном этапе. У другого пациента, поступившего с предварительным диагнозом острый панкреатит, поставленным врачами СМП, при осмотре были выявлены выраженные менингиальные симптомы, которые являлись ведущими в клинике заболевания. Это и был ключ к диагностике бактериального менингита.
В 3-ю группу были включены 12 больных, у которых при отсутствии лихорадки выявлялись такие симптомы, как нарушение стула, тошнота, рвота, боль в животе, боль в грудной клетке, боль в горле и др.
В стационаре дополнительно было выявлено нарушение стула еще у 4 больных, тошнота и рвота — еще у 5, боль в животе — еще у 4; был собран эпиданамнез, исключена хирургическая патология, после чего у врача возникло предположение о наличии ПТИ. Пятеро больных были проконсультированы инфекционистом в стационаре, еще трое — по телефону. Все больные были переведены в инфекционную больницу с диагнозом ПТИ. Диагноз подтвердился в 6 случаях, еще у 2 пациентов диагноз ПТИ был снят и их выписали домой.
У пациента, поступившего с жалобами на боль в животе и диагнозом СМП прободная язва желудка, дополнительно в стационаре диагностировали нарушение стула. Больной был осмотрен хирургом, который исключил наличие хирургической патологии, и после консультации инфекциониста, проведенной по телефону, больной был переведен в инфекционную больницу с диагнозом сальмонеллез. В инфекционной клинике диагноз подтвердился, при этом дополнительно диагностировали В12-дефицитную анемию.
У 2 больных с направительными диагнозами ИБС, нестабильная стенокардия и пневмония на догоспитальном этапе ведущим симптомом была боль в грудной клетке. Однако врач стационара дополнительно выявил у них такой немаловажный симптом, как высыпания на коже по ходу межреберных промежутков; клинических же симптомов стенокардии и пневмонии выявлено не было. Больным был поставлен диагноз опоясывающий герпес. Они были проконсультированы инфекционистом в стационаре и по телефону, после чего переведены в инфекционную больницу, где диагноз подтвердился.
У 1 больного с диагнозом врачей СМП пневмония в стационаре врач обнаружил белые налеты на задней стенке глотки, никаких признаков пневмонии выявлено не было, после консультации по телефону с инфекционистом пациенту был поставлен диагноз дифтерии глотки. Больного перевели в инфекционную больницу, где диагноз был подтвержден бактериологически.
Таким образом, у всех больных, поступивших в хирургическую клинику многопрофильного стационара, диагноз острой, требующей срочного хирургического вмешательства патологии был снят, после чего с диагнозом ПТИ пациентов переводили в инфекционную больницу, где в 7 случаях из 9 диагноз подтвердился.
Ключом к диагностике инфекционной патологии во всех случаях явились тщательно собранный эпидемиологический анамнез и осмотр. У некоторых пациентов при более тщательном осмотре диагностировался опоясывающий герпес, так как были выявлены типичные кожные проявления, которые также можно было обнаружить на догоспитальном этапе. У больного, поступившего с диагнозом пневмония, при осмотре обнаружились белые налеты на задней стенке глотке, никаких признаков пневмонии у больного не было; это позволило поставить пациенту диагноз дифтерия, подтвержденный в инфекционной больнице.
Исходя из вышесказанного, необходимо отметить, что наиболее распространенной причиной диагностических ошибок в отношении инфекционных заболеваний врачами СМП является недооценка клинической картины, в том числе неадекватный анализ анамнеза заболевания, не соответствующий общепринятым стандартам осмотр больного (остаются без внимания такие симптомы, как пузырьки герпеса, белые налеты в горле, менингиальные проявления и т. д.).
Основная проблема в том, что врачи на догоспитальном этапе не выделяют ведущий клинический симптом в клинике заболевания, что приводит к ошибкам в диагностике и непрофильной госпитализации больных. Например, у пациента, поступившего с диагнозом СМП острый панкреатит, при осмотре в стационаре ведущими в клинической картине были признаны менингиальные симптомы, что позволило диагностировать бактериальный менингит. Еще одному пациенту, поступившему с диагнозом пневмонии, после осмотра зева в стационаре был поставлен диагноз ангина, так как данный симптом являлся ведущим в клинике заболевания.
При этом следует отметить, что при постановке инфекционного диагноза врач приемного отделения не использует практически никаких дополнительных методов исследования, и в большинстве случаев диагноз ставится на основании тщательно собранного анамнеза и осмотра больного.
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. А. Круглов
Е. И. Горулева
МГМСУ, ННПОСМП, Москва
Эпиданамнез не отягощен что это значит
Воздушно-капельный. Возможен контактный через слизистые
Поражение верхних и нижних дыхательных путей, легких (пневмония), тяжелый острый респираторный синдром
Примечание. * — перекрестный иммунитет с HCoV-HUK1 70%; ** — летальность на момент публикации статьи. AAP (APN) — аланинаминопептидаза (аминопептидаза N); 5-N-acetyl-9-O-acetylneuraminic acid — 5-N-ацетил-9-O-ацетилнеураминиковая кислота; ACE2 — ангиотензинпревращающий фермент 2; DDP4 (CD26) — дипептидил пептидаза 4.
Новый вирус SARS-CoV-2 поражает в первую очередь дыхательные пути и легкие, вызывая острый респираторный синдром, в отношении которого с 11 февраля 2020 г. используется термин «тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС». Клинические проявления инфекции, вызванной вирусом SARS-CoV-2, схожи с течением ТОРС, вызванного вирусом SARS-CoV-1 в 2003 г.
Вирус SARS-CoV-2 так же, как и SARS-CoV-1, проникает в клетки человека через рецептор для ангиотензинпревращающего фермента 2 (АСЕ2) [4]. У человека ACE2 экспрессируется большинством органов и тканей, и, по данным Х. Zou и соавт. [5], наиболее уязвимыми к вирусу SARS-CoV-2 являются легкие и нижние отделы дыхательных путей, сердце, почки, кишечник, а также гладкомышечные клетки сосудистой стенки (преимущественно микроциркуляторное русло). Оценивать повреждающее действие вируса на головной мозг и другие отделы центральной и периферической нервной системы необходимо с учетом того, что АСE2 экспрессируется нейронами, глиальными клетками и эндотелиоцитами [6, 7].
Принимая во внимание предшествующие публикации о неврологических нарушениях при инфекции, вызванной вирусами SARS-CoV-1 и MERS-CoV, неврологические нарушения, обусловленные вирусом SARS-CoV-2, можно разделить на две группы. Первая группа нарушений — непосредственное поражение вирусом SARS-CoV-2 центральной и периферической нервной системы. Вторая — изменение течения неврологических заболеваний на фоне инфекции, обусловленной вирусом SARS-CoV-2, особенно при развитии пневмонии и ТОРС.
Неврологические нарушения, вызываемые коронавирусами человека, включая SARS-CoV-2, привлекают внимание исследователей [8, 9]. В экспериментальных моделях показано, что родственный вирусу SARS-CoV-2 вирус SARS-CoV-1 способен проникать в головной мозг и вызывать серьезные неврологические расстройства [10]. Во время эпидемии, вызванной вирусом SARS-CoV-1 в 2002—2003 гг., у больных с ТОРС и симптомами поражения нервной системы белковые структуры и РНК вируса были обнаружены в головном мозге и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [11, 12].
Патофизиология неврологических нарушений при инфицировании вирусом SARS-CoV-2, вероятно, сходна с таковой при SARS-CoV-1, и проникновение в головной мозг может происходить гематогенным и/или периневральным путем.
К настоящему времени опубликованы работы [13, 14], в которых рассматриваются вопросы поражения нервной системы вирусом SARS-CoV-2 (далее — COVID-19). Первый обзор неврологических проявлений проведен L. Mao и соавт. [9] у пациентов с подтвержденным диагнозом COVID-19, находившихся в больнице г. Ухань. Согласно материалам, представленным L. Mao и соавт., из 214 пациентов у 88 (41,1%) больных было тяжелое течение заболевания, у 126 (58,9%) — легкое или средней тяжести. Группа с тяжелым течением характеризовалась более старшим возрастом (58,7±15,0 и 48,9±14,7 года) и более частой сопутствующей патологией (47,7 и 32,5%). Неврологическая симптоматика была выявлена у 78 (36,4%) из 214 пациентов и чаще отмечена при тяжелом течении (45,5 и 30,2%). В этой же группе чаще развивались церебральные инсульты (5,7 и 0,8%), нарушения сознания (14,8 и 2,4%) и поражение мышц (19,3 и 4,8%).
В целом, если суммировать имеющиеся на текущий момент публикации, то можно выделить три варианта поражения нервной системы при COVID-19: поражение ЦНС; поражение периферической нервной системы и поражение мышечной системы.
Поражение ЦНС
Цереброваскулярные осложнения
Особое значение имеет сочетание COVID-19 и острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Необходимо отметить, что при острых тяжелых вирусных заболеваниях, в том числе во время эпидемий гриппа, сердечно-сосудистые причины смерти являются наиболее частыми, опережая пневмонии [15]. У больных COVID-19, по-видимому, основное значение в развитии ОНМК имеет декомпенсация сопутствующих факторов риска, в первую очередь сахарного диабета, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии [9]. Необходимо отметить, что ACE2-рецепторы представлены в микроциркуляторном русле головного мозга, что может обусловливать его уязвимость при COVID-19. Важно также учитывать роль острого диффузного поражения миокарда в развитии цереброваскулярных расстройств [16, 17]. Кроме этого, тяжелое течение инфекции самостоятельно способствует провоспалительным изменениям, сдвигу гемостаза в прокоагулянтную сторону и микроциркуляторным расстройствам. Другим аспектом проблемы сочетания цереброваскулярной патологии и COVID-19 является влияние инсульта на течение этой инфекции. Инсульт сопровождается активацией симпатической нервной системы и острой иммуносупрессией, что может утяжелять течение COVID-19 с последующим усугублением инсульта.
В связи с этим интересным представляется наблюдение больной с ишемическим инсультом и клинически бессимптомной COVID-19 пневмонией.
Клинический случай
Пациентка К., 51 года, москвичка, на протяжении 8 дней до инсульта ни с кем не контактировала и находилась дома на самоизоляции. Эпидемиологический анамнез не отягощен. Последние 6 мес за рубеж не выезжала. Со слов мужа, заболела остро около 12 ч, когда перестала вступать в контакт. В течение 3 дней до поступления в клинику отмечала общую слабость и сухой кашель. Повышения температуры тела не было. В 2018 г. инфаркт миокарда. Осмотр в приемном отделении: состояние тяжелое, в сознании, речевой контакт ограничен из-за афазии, температура тела 36,7 °С, частота дыхательных движений — 21 в 1 мин, SpO2 — 95% при дыхании атмосферным воздухом. При аускультации: дыхание везикулярное, ослаблено по задненижней поверхности, сухие хрипы с обеих сторон. Артериальное давление (АД) 130/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 60 уд/мин, ритм правильный. На ЭКГ изменений нет. Неврологический статус: правосторонний гемипарез
1 балл с нарушением чувствительности, речевые расстройства, общий балл по NIHSS 18. Во время осмотра отмечен однократный судорожный приступ без нарастания очаговой неврологической симптоматики. МРТ: очаг в глубинных отделах левого полушария с геморрагическим пропитыванием (рис. 1). КТ легких: признаки двусторонней полисегментарной вирусной пневмонии высоковероятной COVID этиологии (рис. 2). Анализ крови: эритроциты 4,4·10 12 /л, гемоглобин 85 г/л, лейкоциты 10·10 9 /л, нейтрофилы 80%, лимфоциты 12%, моноциты 7%, плазматические клетки 1%, СОЭ 41 мм/ч, D-димер 759 нг/мл (n=0—243), железо 4,7 ммоль/л (n=6,6—26,0), ферритин — 398 мкг/л (n=20,0—300,0), С-реактивный белок 163,1 мг/л (n= 9 /л, n=1,1—3,2·10 9 /л). Из анамнеза известно, что за 4 дня до появления неврологической симптоматики вернулась из г. Ухань. В больнице на основании клинических данных, изменений ЦСЖ и электронейроимографии был диагностирован синдром Гийена—Барре и начато лечение иммуноглобулинами. Во время пребывания в больнице контакта с носителями/больными COVID-19 не было. На 8-й день в стационаре появился сухой кашель, поднялась температура. На КТ легких выявлены изменения в виде «матовых» стекол, в мазке из ротоглотки обнаружен вирус SARS-CoV-2. Был поставлен диагноз COVID-19, начата комбинированная противовирусная терапия. На 30-й день после поступления пациентка была выписана без соматических и неврологических симптомов. С учетом анамнеза и выраженной лимфопении при поступлении Н. Zhao и соавт. [34] не исключают, что больная была инфицирована вирусом SARS-CoV-2 в г. Ухань, и эта инфекция послужила причиной развития синдрома Гийена—Барре.
Поражение мышечной системы
Необходимо отметить, что ряд вирусных инфекций может сопровождаться непосредственным поражением скелетной мускулатуры [35, 36]. С другой стороны, поражение скелетной мускулатуры может быть вторичным при тяжелой вирусной инфекции, особенно осложненной сепсисом, полиорганной недостаточностью и острым респираторным дисстресс-синдромом [37]. L. Mao и соавт. [9] на основании повышения креатинфосфокиназы (КФК) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) диагностировали вовлечение мышечной системы у 10,7% больных с преобладанием при тяжелой форме заболевания (19,3 и 4,8%). В группах с легким и тяжелым течением COVID-19 уровни КФК и ЛДГ были достоверно выше у больных с мышечной слабостью, чем без нее. При этом у больных с мышечными симптомами уровень КФК и ЛДГ был значимо выше при тяжелой форме заболевания, чем в группе с легким течением. Такое распределение позволяет предположить, что причиной поражения мышечной системы могло быть не только непосредственное вирусное воздействие, но и общее тяжелое состояние с метаболическими нарушениями. Повышение лабораторных маркеров, отражающих повреждение скелетной мускулатуры и миокарда при COVID-19, было отмечено Q. Ruan и соавт. [17]. Они, так же как и L. Mao и соавт. [9], обратили внимание на связь между тяжестью состояния и повышением миоглобина. Механизмы повреждения скелетных мышц при COVID-19 не вполне ясны. Предположительно, они могут быть связаны с ACE2-рецепторами, которые широко представлены в скелетных мышцах и миокарде [17, 38], экспрессия которых повышается при вирусной инфекции и тяжелом состоянии с повышенным распадом мышечной ткани [37]. Наряду с этим G. Baird и соавт. [39] рассматривают избыточную выработку цитокинов при воспалении в качестве прямого повреждающего фактора мышечной ткани. Не исключается и роль патологической аутоимунной реакции при поликлональной стимуляции иммунной системы вирусом с перекрестным поражением антигенов скелетной мускулатуры.
Организация помощи больным с неврологическими заболеваниями
Большое значение в условиях пандемии COVID-19 имеет организация помощи больным с неврологическими заболеваниями. Для ряда неврологических заболеваний уже опубликованы рекомендации по маршрутизации пациентов при сочетании заболеваний нервной системы и COVID-19. Все пациенты с неврологической патологией разделяются на 3 группы: 1-я группа — пациенты, не контактировавшие с носителем/больным COVID-19; 2-я группа — пациенты, контактировавшие с носителем/больным COVID-19; 3-я группа — пациенты с подтвержденным диагнозом COVID-19. Принципиально важным для всех трех групп является выполнение всех рекомендаций Росздравнадзора и Минздрава России в связи с пандемией COVID-19.
Организация помощи больным с ОНМК
Разделение больных ОНМК на группы проводится на этапе скорой медицинской помощи, при невозможности — врачами приемного отделения принимающей больницы. Пациенты с расстройствами сознания, речевыми нарушениями при отсутствии родственников или в иных случаях, когда сбор достоверных анамнестических сведений невозможен, относятся ко 2-й группе. Специализированная медицинская помощь каждой группе оказывается в полном объеме в соответствии с приказом Минздрава России №928н от 2012 г. и временными методическими рекомендациями по ведению пациентов с ОНМК в условиях пандемии COVID-19 (версия 2 от 16.04.20). Лекарственная терапия ОНМК при необходимости одновременного лечения COVID-19 проводится с коррекцией на тяжесть вирусной инфекции и спектр принимаемых противовирусных препаратов. При обследовании и ведении больных ОНМК с COVID-19 в непрофильных медицинских учреждениях (инфекционные больницы и др.) максимальное внимание уделяется телемедицинским и иным удаленным консультациям с привлечением профильных специалистов из закрепленных региональных сосудистых центров/первичных сосудистых отделений (РСЦ/ПСО). Пациентам с ишемическим инсультом и COVID-19, поступившим в пределах «терапевтического окна» в непрофильный медицинский стационар, при отсутствии противопоказаний рекомендуется выполнение внутривенной тромболитической терапии под дистанционным/телемедицинским контролем невролога из закрепленного РСЦ/ПСО.
Особое внимание при ведении больных с ОНМК и COVID-19, в том числе после выписки из стационара, должно уделяться коррекции факторов риска ОНМК, приверженности применению назначенных для этих целей препаратов с учетом их возможного взаимодействия с препаратами для лечения COVID-19 [https://www.covid19-druginteractions.org/].
Артериальная гипертензия (АГ). При госпитализации больного с ОНМК и COVID-19 наличие АГ должно рассматриваться как фактор риска, потенциально осложняющий течение COVID-19. У больных с ОНМК и COVID-19 при стабильном АД не рекомендуется изменять схему антигипертензивной терапии. На текущий момент отсутствуют достоверные данные, что прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторов ангиотензиновых рецепторов (АР) утяжеляет течение COVID-19 или способствует развитию [40, 41]. Более того, согласно исследованию Р. Zhang и соавт. [42], применение ингибиторов АПФ или блокаторов АР у больных COVID-19 в условиях стационара, включая отделения реанимации и интенсивной терапии, сопровождается меньшей летальностью, чем у больных, принимающих иные группы антигипертензивных препаратов. Назначение новых антигипертензивных препаратов у больного с COVID-19 должно проводиться с учетом возможного их взаимодействия с препаратами для лечения COVID-19 [https://www.covid19-druginteractions.org/].
Фибрилляция предсердий (ФП). На текущий момент нет данных, что наличие ФП у больных ОНМК и COVID-19 является фактором риска, потенциально осложняющим течение COVID-19. Больные с ОНМК с ФП по назначению врача должны принимать антикоагулянты. Подбор препарата проводит лечащий врач. У больных с ОНМК и COVID-19 с ФП подбор антикоагулянтов должен проводиться с учетом возможного их взаимодействия с препаратами для лечения COVID-19 [https://www.covid19-druginteractions.org/].
Сахарный диабет (СД). При госпитализации больного с ОНМК и COVID-19 наличие СД должно рассматриваться как фактор риска, потенциально осложняющий течение COVID-19 [43]. Больные с ОНМК и COVID-19 с СД должны регулярно контролировать уровень глюкозы в крови, поддерживать ее в индивидуальных оптимальных пределах и строго придерживаться подобранной схемы лечения СД. Тяжелое течение COVID-19 у больных с ОНМК и СД может приводить к нестабильности уровня глюкозы и потребовать изменения схемы лечения СД, которое проводится только врачом-эндокринологом. При сочетании ОНМК и COVID-19 с СД гипогликемическая терапия должна проводиться с учетом возможного взаимодействия препаратов [https://www.covid19-druginteractions.org/].
Организация помощи больным РС
Для ведения больных РС уже опубликован ряд рекомендаций [44—48]. Вопрос о назначении препаратов, изменяющих течение РС (ПИТРС), в условиях пандемии всегда решается индивидуально.
Пациенты 1-й группы должны соблюдать режим самоизоляции и не менять план лечения. Тяжелее COVID-19 протекает у лиц старше 60 лет, и эти пациенты должны соблюдать режим самоизоляции особенно тщательно. На текущий момент нет данных о влиянии COVID-19 на течение РС и результаты лечения. Если РС диагностируется впервые, то назначение инъекционных ПИТРС возможно с момента постановки диагноза. От начала курса терифлуномида или диметилфумарата, возможно, следует временно воздержаться из-за потенциального риска лимфопении.
Если больной с высокоактивным РС получает эффективное лечение препаратами второй линии (финголимод, натализумаб, окрелизумаб, алемтузумаб, кладрибин в таблетках), то ему целесообразно продолжить курс в условиях полной самоизоляции. Отмена курса может привести к обострению РС. При развитии обострения возможно проведение стандартного курса пульс-терапии метилпреднизолоном при соблюдении дополнительных рекомендаций для людей, подверженных риску серьезных осложнений от COVID-19. Пациенты с РС, которым планируется смена терапии ПИТРС в связи с неэффективностью и назначение препарата с более сильным иммуносупрессивным действием, должны учитывать наличие пандемии COVID-19 и быть предупреждены обо всех рисках и возможных сроках начала новой терапии ПИТРС 2-й линии и рисках активности заболевания. Учитывая эпидемиологическую ситуацию, рецепты на ПИТРС можно выписывать сроком на 6 мес. Оптимальна выписка рецепта и доставка препарата на дом.
Пациенты 2-й группы могут продолжать терапию инъекционными ПИТРС 1-й линии (глатирамер ацетат или интерфероны-бета подкожно). Вопрос о продолжении курса препаратов с отчетливым иммуносупрессивным действием или вызывающими лимфопению (терифлуномид, диметилфумарат, финголимод, натализумаб, окрелизумаб, алемтубумаб, кладрибин в таблетках) должен решаться индивидуально в зависимости от активности РС. При стабильном состоянии возможен временный перевод на бета-интерфероны, которые обладают противовирусной активностью, или при высокоактивном РС — на натализумаб, системное иммунносупрессивное действие которого наименее выражено. В то же время пока не известно, как блокирование молекул адгезии влияет на течение пневмонии и ТОРС. Больным этой группы не рекомендуется срочно решать вопрос о замене терапии; вопрос об оптимизации курса ПИТРС может быть обсужден после окончания пандемии COVID-19.
Пациентам 3-й группы возможно продолжить терапию инъекционными ПИТРС (глатирамер ацетат или бета-интерфероны), но не рекомендуется назначать новые препараты ПИТРС или менять терапию. В данном случае на первом месте — адекватное лечение COVID-19. В связи с этим в ряде рекомендаций отмечена целесообразность отмены терифлуномида, диметилфумарата, финголимода с заменой на инъекционные ПИТРС, перенесение сроков повторного введения окрелизумаба, алемтузумаба, кладрибина в таблетках до купирования ТОРС. В случае высокоактивного РС возможно индивидуальное назначение натализумаба; при продолжении курса этого препарата возможно увеличение интервалов между внутривенным введением препарата с 4 до 6 нед.
Отдельно должны обсуждаться подходы к ведению пациентов в возрасте 50 лет и старше (особенно старше 60 лет) с первично или вторично прогрессирующим РС с обострениями, которым проводится терапия окрелизумабом. Начало курса этого препарата желательно отложить, по крайней мере, на несколько месяцев до уменьшения риска заражения COVID-19. Если курс уже проводится, желательно на дому выполнить анализ количества CD19+-клеток в крови и повторное введение препарата отложить на 1—2 мес позже запланированного, если это введение планировалось на апрель—июнь 2020 г. При низком (менее 3%) уровне CD19+-клеток решение о повторном введении препарата можно временно отложить. Все вопросы ведения пациентов с РС должны решаться индивидуально в зависимости от риска COVID-19 и активности РС.
Заключение
Таким образом, новая коронавирусная инфекция — COVID-19, вызванная вирусом SARS-CoV-2, наряду с поражением дыхательной системы может приводить к вовлечению центральной и периферической нервной системы и мышечной системы. Имеется связь между тяжестью COVID-19 и выраженностью и частотой неврологических нарушений. Выраженные неврологические расстройства преимущественно осложняют тяжелое течение COVID-19 и могут проявляться ОНМК, ОНЭ, синдромом Гийена—Барре. Факторами, потенциально осложняющими течение COVID-19 и способствующими развитию неврологических осложнений, являются АГ, СД, заболевания сердца и хронические заболевания легких. Открытым остается вопрос о влиянии вируса SARS-CoV-2 на течение хронических прогрессирующих неврологических заболеваний, в том числе РС. Будущие исследования помогут ответить на эти вопросы.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.