что снижает триглицериды в крови

Триглицериды: как их можно снизить?

Как диета может снизить уровень триглицеридов?

Триглицериды — это тип жира, присутствующий в крови. Высокий уровень триглицеридов может быть фактором риска для различных состояний здоровья. Поэтому врач может посоветовать изменить свою диету, чтобы попытаться снизить их уровень.

Определенные состояния здоровья, генетика, лекарства и образ жизни являются факторами риска высокого уровня триглицеридов в крови. Например, диета с высоким содержанием рафинированных углеводов, добавленного сахара, насыщенных жиров и чрезмерного алкоголя может повысить уровень триглицеридов в организме.

Изменив свой рацион, можно регулировать уровень триглицеридов в крови.

В этой статье объясняется, что такое триглицериды и какой уровень можно считать нормальным. В ней обсуждается, какие продукты могут снизить уровень триглицеридов и каких продуктов следует избегать. В ней также предлагается примерный план питания и описываются другие варианты, которые может порекомендовать врач.

Что такое триглицериды?

Триглицериды — это тип жира или липидов в организме. Они являются наиболее распространенной формой жировых отложений, поскольку организм хранит большую часть жира в виде триглицеридов.

Триглицериды циркулируют в крови, и их уровень можно измерить с помощью анализа крови.

Триглицерид состоит из трех молекул жирных кислот в сочетании с молекулой глицерина, который представляет собой форму глюкозы. Мы потребляем триглицериды в виде жиров с пищей. Человеческое тело также может преобразовывать глюкозу из пищевых продуктов в триглицериды.

Триглицериды служат одним из основных источников энергии в организме. Если организму не нужна энергия сразу, он откладывает триглицериды в виде жира.

Сферические частицы, известные как липопротеины, упаковывают триглицериды и проходят через кровоток, доставляя их по всему телу.

По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), высокий уровень триглицеридов в крови является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Исследования также показывают, что существует связь между высоким уровнем триглицеридов и следующими состояниями:

Здоровый уровень триглицеридов

По данным Национального института сердца, легких и крови, нормальные уровни триглицеридов в крови натощак составляют:

Врачи называют повышенный уровень триглицеридов в крови гипертриглицеридемией. Можно получить диагноз гипертриглицеридемии, если уровень триглицеридов в крови натощак постоянно составляет 150 мг / дл или выше.

Однако различные клинические руководства могут классифицировать высокие триглицериды на разных уровнях.

Исследования показывают, что уровень триглицеридов в крови выше у мужчин и увеличивается с возрастом как у мужчин, так и у женщин.

Некоторые также имеют генетическую предрасположенность к высоким уровням триглицеридов, и врачи называют это семейной гипертриглицеридемией.

Примеры продуктов для снижения триглицеридов

AHA рекомендует сосредоточиться на некоторых продуктах, чтобы помочь управлять уровнями триглицеридов. Продукты, которые могут помочь снизить уровень триглицеридов, включают:

Кроме того, AHA советует:

Примерный план питания

Ниже приводится примерный план питания, который может помочь снизить уровень триглицеридов.

Другие варианты снижения триглицеридов

В дополнение к изменению рациона, врач может также порекомендовать следующее для снижения уровня триглицеридов:

Вывод

Можно снизить уровень триглицеридов, изменив свой рацион, поддерживая умеренный вес и регулярно занимаясь спортом.

Также стоит отказаться от рафинированных углеводов, добавленных сахаров и насыщенных жиров. Заменив их фруктами и овощами с низким содержанием сахара, цельнозерновыми злаками и жирной рыбой, можно снизить уровень триглицеридов и риск ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно, чтобы врач решил, достаточно ли этого подхода, чтобы изменить ситуацию, или будут необходимы лекарства. Обязательно следует связаться со своим врачом, чтобы узнать, какой подход будет наиболее подходящим.

Этот блог не предназначен для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов. Информация на этом блоге предоставлена только в информационных целях. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых медицинских и связанных со здоровьем диагнозах и методах лечения. Информация на этом блоге не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом. Заявления, сделанные о конкретных товарах в статьях этого блога не подтверждены для лечения, диагностики или предотвращения болезней.

Источник

Что снижает триглицериды в крови

Триглицериды

Триглицериды (синонимы: липиды крови, нейтральные жиры, ТГ, TG, Trig, Triglycerides) являются одним из основных источников энергии в организме. Они поступают с пищей, образуются в кишечнике, печени и жировой ткани, транспортируются кровью и депонируются в жировой ткани. Между приемами пищи они поступают в кровь и сжигаются, высвобождая энергию для организма.

Триглицериды нерастворимы в воде, поэтому в крови они циркулируют в виде макромолекулярных комплексов с белками, которые называются липопротеинами. Большинство ТГ в организме переносится липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикронами.

Уровень ТГ крови в течение дня значительно колеблется. После приема пищи содержание ТГ в сыворотке крови увеличивается уже через 15–30 минут и возвращается к исходному уровню только через 9–12 часов, поэтому определение ТГ обычно рекомендуют проводить строго натощак, после ночного периода голодания не менее 12 часов.

Однако и преходящее накопление в крови остаточных липопротеинов, богатых ТГ, в период после приема пищи также служит значимым фактором атеросклероза. Циркулируя в кровеносном русле, ТГ могут поглощаться макрофагами, которые локализуются в формирующихся атеросклеротических бляшках, что является ключевым этапом в развитии атеросклероза.

Увеличение уровня ТГ связывают с повышением кардиориска, оно указывает на необходимость комплексного анализа прочих факторов риска.

Также повышение их уровня увеличивает риск развития острого панкреатита – воспаления поджелудочной железы (критическим считают уровень >10 ммоль/л).

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Причины повышения уровня триглицеридов (гипертриглицеридемии)

Нередко повышение уровня ТГ является следствием особенностей диеты.

Вторичная гипертриглицеридемия может наблюдаться при:

В редких случаях увеличение уровня ТГ может быть следствием наследственных нарушений липидного обмена (в таких ситуациях показатели значительно превышают верхний предел референсных значений): семейной комбинированной гиперлипидемии, семейной дисбеталипопротеинемии, семейной гипертриглицеридемии, семейного дефицита липопротеинлипазы.

Пониженный уровень триглицеридов не имеет существенного значения в диагностике. Наиболее часто встречается при кишечной патологии, связанной с нарушением всасывания питательных веществ, в период строгой диеты, голодания, при гипертиреозе, у пациентов, страдающих хронической обструктивной болезнью легких, при инфаркте мозга, наследственной гиполипопротеинемии, интенсивной физической нагрузке. Прием ряда лекарственных препаратов может снижать уровень ТГ: статины, холестирамин, клофибрат, колестипол, фенофибрат, рыбий жир, гемфиброзил, никотиновая кислота.

Как правильно подготовиться к исследованию?

При повышении уровня триглицеридов крови и после оценки риска лечащий врач обязательно посоветует немедикаментозные способы лечения, модификацию образа жизни:

При недостаточной эффективности этих мер лечащий врач подберет лекарственный препарат, нормализующий обмен триглицеридов.

Источник

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ нарушений липидного обмена

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений.

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии.

Но всегда ли выраженное снижение общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) способствует улучшению жизненного прогноза?

В исследовании CARE было показано, что снижение ХС-ЛПНП ниже уровня 3,2 ммоль/л не влекло за собой дальнейшего снижения уровня смертности. В то же время, согласно исследованию POST-CABGT, куда включались больные после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ), при снижении холестерина ЛПНП до уровня менее 2,6 ммоль/л (по сравнению с больными с уровнем 3,4-3,5 ммоль/л) необходимость в повторных операциях АКШ сокращается на 29%. Аналогичные результаты были получены в ходе исследования CARS, куда включались больные с ИБС, относительно нормальным уровнем ОХ (от 4,1 до 5,6 ммоль/л) и средним уровнем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль/л). В настоящее время целью гипохолестеринемической терапии при вторичной профилактике ИБС европейские кардиологи считают достижение уровня холестерина ЛПНП менее 3,0 ммоль/л, а американские — менее 2,6 ммоль/л.

Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.

В случаях возникновения дислипидемии на фоне таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром и др., необходимо прежде всего начать лечение основного заболевания.

Рисунок. Нормализация уровня липопротеидов в крови позволяет уменьшить потребность в хирургическом лечении

Одним из основных методов немедикаментозного лечения является соблюдение диеты с ограничением употребления жиров животного происхождения и легкоусваиваемых углеводов, ограничение калорийности питания. В ходе исследования Veterans Administrations больным была предписана диета с увеличенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и уменьшенным содержанием животных жиров (по сравнению с пациентами, соблюдавшими стандартную североамериканскую диету). Диетотерапия на протяжении восьми лет привела к снижению уровня ОХ на 12,7% и уменьшению частоты развития инфарктов миокарда (ИМ) на 20%. При этом не было отмечено снижения общей смертности в какой-либо из групп больных. В исследовании Finnish Mental Hospital Study за шестилетний период наблюдения у 450 больных обоего пола в возрасте 34—64 лет на фоне диеты с низким содержанием холестерина отмечено снижение его уровня в крови на 15%. При этом достижение среднего уровня ОХ в 5,8 ммоль/л не вызывало достоверного снижения общей смертности или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании DART, включавшем более 2000 больных, средний возраст которых был 56,5 лет, соблюдение диеты на протяжении двух лет повлекло за собой недостоверное снижение уровня общей смертности и смертности от ИБС. Однако ишемические события (нефатальные ИМ) встречались даже чаще в группе больных, соблюдавших диету. Наиболее крупное исследование Minnesota Coronary Survey, включавшее около 5000 пациентов обоего пола и любого возраста со средним исходным уровнем ОХ 5,3 ммоль/л, выявило, что соблюдение только гипохолестериновой диеты привело к снижению уровня ОХ на 14,5% за 4,5 года по сравнению с контрольной группой, придерживавшейся стандартной диеты. Это исследование также не показало уменьшения развития сердечно-сосудистых заболеваний и снижения общей смертности.

На наш взгляд, лечение больных с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией необходимо во всех случаях начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. При этом, если диета эффективна, то рассматривать ее в качестве монотерапии можно только в том случае, если больной действительно в состоянии соблюдать диету в течение всей оставшейся жизни. Однако больным с ИБС в период обострения заболевания и при наличии выраженной гиперхолестеринемии показано, наряду с соблюдением диеты, одновременное назначение гипохолестеринемических препаратов в адекватных дозах. Нормализация уровня показателей липидного обмена только на фоне диеты у таких больных не представляется возможной, а несвоевременное начало лечения может привести к развитию неблагоприятных осложнений.

При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты.

В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.

I Статины.
II Никотиновая кислота и ее производные.
III Фибраты.
IV Секвестранты желчных кислот.
V Антиоксиданты.

На сегодняшний день влияние на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития сердечно-сосудистых осложнений доказано только для препаратов из группы статинов. Действие этих препаратов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-ко-А)-редуктазы. Благодаря торможению биосинтеза холестерина в печени и кишечнике статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это вызывает образование повышенного количества рецепторов к ЛПНП и ускоряет удаление их из плазмы.

Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены.

Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина. В работах последних лет показано, что применение высоких доз статинов может заметно снижать уровень триглицеридов, и конкурировать с эффектом фибратов.

На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:

По данным W. C. Roberts (1997), доза симвастатина в 10 мг приблизительно эквивалентна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флювастатина. Согласно его исследованиям, двукратное повышение дозы статинов по отношению к начальной дозе приводит к дополнительному снижению ОХ приблизительно на 5% и ХС-ЛПНП на 7%. При этом повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) не зависит от увеличения дозы препарата.

Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС.

Нам представляется, что наибольшая эффективность при назначении статинов должна определяться не только по уровню исходных показателей липидного обмена, но и по сочетанию суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и клиническому течению заболевания. Так, у больных с острым коронарным синдромом клинический эффект применения статинов может быть более выраженным, чем у больных со стабильной стенокардией, а тактика должна быть более агрессивной. Однако эти выводы основаны на нашем практическом опыте, они не получили пока подтверждения в ходе многоцентровых рандомизированных исследований.

Статины, так же как аспирин и β-блокаторы, относятся к средствам, влияющим на прогноз заболевания у больных с ИБС.

Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике.

Исследования 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS/TEXCAPS и другие демонстрируют действенность терапии статинами для вторичной и первичной профилактики ИБС. При этом влияние статинов на «конечные точки» при вторичной профилактике более выражено и экономически более оправданно. Поэтому применение статинов у больных с диагностированной ИБС в сочетании с дислипидемиями может быть рекомендовано всем больным. Эффективность терапии статинами выше в группе больных с более выраженными нарушениями липидного обмена. Развитие «коронарных событий» у ряда больных ИБС на фоне нормальных значений показателей липидного обмена указывает на многофакторность генеза этих осложнений и подчеркивает значение не только уровня дислипидемии, но и совокупности ряда факторов, важнейшими из которых являются клинические проявления обострения заболевания.

Одной из возможных причин эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС является продемонстрированная в ряде работ их способность к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования.

В исследовании MAAS у больных с ИБС лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет позволило выявить статистически достоверное уменьшение развития новых стенозов коронарных артерий и регресс уже имевшихся коронарных стенозов; просвет сосудов увеличивался от 0,06 до 0,17 мм при наличии исходного стеноза более 50%.

Замедление прогрессирования или регресс атеросклероза достигаются благодаря интенсивной и агрессивной гипохолестеринемической терапии при значительном снижении уровня ХС-ЛПНП. Наибольшей гипохолестеринемической активностью в одинаковой дозировке обладают симвастатин и аторвастатин. В исследовании SMAC применение аторвастатина и симвастатина в дозе 10-20 мг в сутки позволило почти у 50% больных с ИБС и исходным уровнем ХС-ЛПНП от 4,2 до 7,8 ммоль/л достичь целевого уровня на фоне 52 недель лечения. При этом эффект аторвастатина наступал несколько быстрее, и через 16 недель лечения он был достигнут у 46% больных по сравнению с 27% на фоне лечения симвастатином. К концу года эта разница нивелировалась, составив 50% при лечении аторвастатином и 48% на фоне лечения симвастатином, и была статистически недостоверной. Это исследование показало выраженную гипохолестеринемическую эффективность обоих статинов и примерно одинаковый эффект через год лечения тем и другим препаратами. При этом в большинстве европейских стран стоимость симвастатина была несколько ниже, чем аторвастатина. В данном исследовании не наблюдалось каких-либо серьезных побочных эффектов, потребовавших отмены препаратов.

Другим важным гиполипидемическим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). По мнению В. Парсона, преимущество этой группы препаратов в том, что «они все делают так, как надо». Наряду со снижением уровня ОХ и ХС-ЛПНП препараты этой группы снижают уровень триглицеридов и успешнее, чем любые другие гиполипидемические средства, увеличивают уровень ХС-ЛПВП. Эти препараты обладают и рядом других преимуществ. Например, они снижают уровень липопротеина «а», которому придается большое значение в качестве важного самостоятельного фактора риска развития таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и ее производные уменьшают уровень ЛПНП, воздействуя преимущественно на мелкие, наиболее атерогенные их частицы. Эти лекарственные средства увеличивают уровень ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП₂, которая является наиболее активной в плане удаления липидов из бляшек, и тем самым препятствуют прогрессированию атеросклероза.

В ряде работ показана возможность уменьшения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при применении ниацина.

В программе сердечно-сосудистых препаратов (США) сравнивался ряд лекарственных средств, изменяющих уровень холестерина. Исследование проводилось у мужчин 30—65 лет, имевших в анамнезе хотя бы один сердечный приступ. Изучалось влияние эстрогенов, тироксина, клофибрата и ниацина. Каждая группа состояла приблизительно из 1100 больных, а группа плацебо была в два раза больше. Предполагаемая продолжительность исследования составляла 5 лет, но для первых двух средств оно было досрочно прекращено в связи с развитием большого количества инфарктов и других осложнений. Клофибрат не оказывал благоприятного воздействия на уровень смертности и количество сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, никотиновая кислота была единственным средством, при применении которого удалось уменьшить число нефатальных инфарктов примерно на 27%, инсультов — на 24%, количество госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых осложнений — на 12% и необходимость в хирургическом лечении на сердце и сосудах — на 46%.

Тенденция к снижению смертности, отмечавшаяся за 5 лет наблюдения на фоне приема ниацина, оказалась статистически недостоверной.

Важным преимуществом этой группы лекарственных средств является относительно низкая их стоимость по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами. В настоящее время чаще всего применяются медленно высвобождающиеся формы никотиновой кислоты. Они обеспечивают более длительное и постепенное высвобождение активного соединения и обусловливают значительное снижение побочных эффектов. К этим препаратам относятся:

Эффективность этих препаратов также несколько различается. По данным Figge с соавт. (1988), биодоступность препаратов ниацина пролонгированного действия, имеющих восковую матрицу, почти в два раза выше, чем с дозированным высвобождением. Поэтому эффективность эндурацина в дозе 1500 мг в сутки в отношении ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, по данным Д. Кинана, была даже несколько большей, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.

Крупномасштабные исследования по сравнению характеристик эффективности, дозировки, побочных эффектов различных пролонгированных форм никотиновой кислоты до настоящего времени отсутствуют.

Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г, а для эндурацина — 3 г. Увеличение дозы не привело к улучшению результатов, а количество побочных эффектов при этом может увеличиваться. Общая особенность всех препаратов никотиновой кислоты — это необходимость постепенного повышения дозы под контролем уровня показателей липидного обмена даже при хорошей их переносимости. Чаще всего лечение начинается с дозы 500 мг в сутки в течение недели, затем 500 мг два раза в день в течение еще 1-3 недель, а затем происходит корректирование дозы в зависимости от показателей липидного обмена. Для уменьшения побочных реакций препараты применяют во время еды, ограничивают употребление горячих напитков, а также при появлении первых признаков гиперемии добавляют небольшие дозы аспирина (100—325 мг), что помогает уменьшить эти проявления в первые 3-4 дня до последующего полного их исчезновения.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты при приеме ниацина — это чувство жара в виде «приливов» и кожный зуд, а также чувство гиперестезии и парестезии; запоры, диарея, головокружение, сердцебиение, нарушение аккомодации, сухость кожных покровов или нарушение ее пигментации. Все эти побочные эффекты составляют от 2 до 7%

(Д. Кинан) и достоверно не отличаются от побочных эффектов в группе плацебо. Обычно для контроля за нежелательными осложнениями со стороны печени каждые четыре недели проводятся биохимические исследования. Появление тошноты, рвоты или других недомоганий требует временной отмены препарата и дополнительного исследования печеночных проб. При этом незначительное повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТП при лечения ниацином допускается. Кроме печеночных проб, при лечении препаратами никотиновой кислоты должны регулярно контролироваться уровень сахара, мочевой кислоты.

Использование других групп лекарственных препаратов, таких как фибраты, ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) и антиоксиданты, также позволяет в целом ряде случаев улучшить нарушенные показатели липидного обмена. Однако до настоящего времени не получены данные об их влиянии на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, развитие сердечно-сосудистых осложнений, необходимость в хирургических методах лечения, частоту госпитализаций и т. д. Ведущиеся в последнее время крупномасштабные исследования по применению фибратов и антиоксидантов, возможно, позволят более точно определить их роль и место в лечении дислипидемий у широкого контингента пациентов.

По вопросу литературы обращайтесь на кафедру терапии и подростковой медицины РМАПО по тел. (095) 945-48-70

Источник