Что такое шоковое легкое

Респираторный дистресс-синдром

Специалисты ЦМРТ проводят высокоточную диагностику сердечно-сосудистых заболеваний. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-кардиолог.

Альтерирующие факторы, прямо или косвенно воздействующие на легочную паренхиму, могут вызвать серьезное осложнение — острый респираторный дистресс-синдром или некардиогенный отек легких. Клинически патология проявляется симптомами острой дыхательной недостаточности. Диагноз подтверждают с помощью компьютерного сканирования легких, лабораторных тестов. Лечение консервативное, подразумевает оказание реанимационной помощи, включая перевод пациента на ИВЛ (искусственную вентиляцию легких). Прогноз серьезный, летальность при тяжелой форме достигает 60%.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 04 Августа 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Причины острого респираторного дистресс-синдрома

Специалисты выделяют две группы факторов, инициирующих болезнь.

Легочные — оказывающие прямое воздействие на органы дыхания:

Внелегочные — осложнение развивается на фоне:

Главный признак — гипоксемия, которая отражает несостоятельность транспорта кислорода на фоне прямого повреждения бронхиального и альвеолярного эпителия. К структурным и метаболическим изменениям паренхимы органа приводит деструкция капилляров, вызванная какой-либо внелегочной причиной.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Существуют нетипичные формы патологии, картина которых отличается от классической: стертая, гастралгическая, астматическая, цереброваскулярная, коллаптоидная и др.

Стадии развития респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром у взрослого классифицируют по типу патогенетического фактора и морфологическим изменениям.

Развитие и последствия поражения:

Как диагностировать

Врач анализирует историю развития заболевания, жалобы, проводит физикальное обследование, составляет алгоритм лабораторной и инструментальной диагностики.

Необходима оценка газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови, органов грудной клетки с помощью компьютерного сканирования.

Острый респираторный дистресс-синдром у взрослых на КТ легких подтверждают:

К какому врачу обратиться

Как лечить респираторный дистресс-синдром

Терапевтический подход индивидуален, зависит от причины возникновения, длительности, тяжести заболевания. Первоначально важно устранить патологию, приведшую к шоковому легкому.

Лечение синдрома подразумевает:

Последствия

Профилактика

Для предотвращения развития патологии следует избегать стрессовых факторов, ведущих к острой дыхательной недостаточности. Необходимо своевременное обращение за медицинской помощью при заболеваниях бронхолегочного тракта и отказ от самолечения.

Лечение последствий респираторного дистресс-синдрома в клиниках ЦМРТ

В клиниках ЦМРТ пациент, выписанный из стационара после перенесенного дыхательного дистресс-синдрома, может пройти реабилитационный курс лечения.

В программу включены:

Источники

Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов», 2020 г. Анестезиология и реаниматология. 2020, №2, с. 5-39

Источник

ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ

Термин «шоковое легкое» впервые ввел в научную медицинскую литературу, по-видимому, Ashbaugh (1967) для обозначения синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности (ОДН), свойственного терминальному периоду различных заболеваний.

Шоковое легкое встречается при черепно-мозговых, торокальных, абдоминальных травмах, при кровопотере, длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии, острой почечной недостаточности, нарастающей декомпенсации сердца, тромбоэмболии легочной артерии, при осложнении интенсивной противошоковой терапии (длительная искусственная вентиляция легких, чрезмерная инфузия крови и жидкости, применение чистого кислорода) и др.

Суть процесса состоит в «опеченении» легкого с резким увеличением внесосудистого объема воды, скоплением в капиллярах тромбов, утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны, образованием гиалиновых мембран. Таким образом, можно считать, что возникновение синдрома «шокового легкого» является прямым следствием перегрузки негазообменных функций легких — очистительной и участие в свертывающей системе крови и др.

В патогенезе шокового легкого можно выделить следующие механизмы:

1. Повышение проницаемости легочных капилляров:

в) гипоксия легких (гипоперфузия, нейрососудистые рефлексы, гипокапния, закупорка сосудов [жировая и тканевая эмболия, эмболия тромбоцитарными тромбами, рассеянная внутрисосудистая коагуляция и т.д.]),

Основные звенья патогенеза “шокового легкого”

г) юксины (жирные кислоты, гистамин, серотонин, кинины, раневые эндотоксины, вдыхаемые газы, лизосомные фермен ты, катехоламины, ацидоз, кислород),

д) гомологичная кровь (посттрансфузионные реакции, реакция хозяина на трансплантат),

е) легочные инфекции.

а) нейрососудистые реакции (поражение ЦНС, констрикция посткапиллярных сосудов, посткапиллярных легочных вен и сосудов большого круга кровообращения с перемещением жидкости в малый круг, потеря эластичности левого желудочка),

б) чрезмерная трансфузия,

в) недостаточность миокарда.

3. Пониженное внутрисосудистое онкотическое давление (гипоцротеи- немия, чрезмерная инфузия крисгаплоидных растворов).

4. Понижение внутриальвеолярного давления.

5. Повышение онкотического давления в тканях.

6. Ухудшение поверхностной активности. Немаловажная роль в этом процессе и развитии ателектаза отводится легочному сурфактанту, функция которого резко нарушается (имеет место его инактивация).

Все это, в конечном счете, приводит к повышенному сопротивлению верхних дыхательных путей прохождению газов, возрастанию периферического сопротивления сосудов малого круга кровообращения, утолщению межальвеолярных перегородок и понижению насыщения артериальной крови кислородом.

Основные звенья патогенеза «шокового легкого» представлены на схеме (см. стр. 465).

Клиническая картина «шокового легкого»— одышка, в тяжелых случаях потеря сознания, возбуждение (за счет гипоксии), артериальное давле- ние, несмотря на тяжелую травму, в пределах нормальных иди даже повышенных цифр, цианоз лица, гиперемия склер. Кислотно-основное состояние может быть как в пределах нормы, так и может формироваться метаболический ацидоз или респираторный алкалоз. В легких встречаются участки геморрагии, ателектаза, опеченения, а альвеолярное пространство уменьшено за счет утолщения интерстициальной ткани, легкие отечны, ригидны.

Источник

Шок. Этиология. Патогенез. Классификация

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок – кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения – биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции – это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии – глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока – быстрое восстановление ОЦК.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл – при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл – при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. – это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Источник

Публикации в СМИ

Отёк лёгких

Отёк лёгких (ОЛ) — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса • Интерстициальный отёк лёгких — отёк интерстициальной ткани лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк • Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы крови в просвет альвеол. У больных появляются кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Преобладающий возраст — старше 40 лет.
Этиология • Кардиогенный ОЛ с низким сердечным выбросом •• ИМ — большая площадь поражения, разрыв стенок сердца, острая митральная недостаточность •• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности — неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание, выраженная анемия •• Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии) •• Препятствие на пути тока крови — митральный или аортальный стенозы, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы •• Клапанная недостаточность — митральная или аортальная недостаточность •• Миокардиты •• Массивная ТЭЛА •• Лёгочное сердце •• Гипертонический криз •• Тампонада сердца •• Травма сердца • Кардиогенный ОЛ с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Тиреотоксикоз •• Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией •• Артериовенозная фистула • Некардиогенный ОЛ — см. Синдром респираторного дистресса взрослых.

Патоморфология кардиогенного ОЛ • Внутриальвеолярный транссудат розового цвета • В альвеолах — микрогеморрагии и гемосидеринсодержащие макрофаги • Бурая индурация лёгких, венозное полнокровие • Гипостатическая бронхопневмония • На аутопсии — тяжёлые, увеличенные лёгкие тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает жидкость.
Клиническая картина • Выраженная одышка (диспноэ) и учащение дыхания (тахипноэ), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межрёберных промежутков и надключичных ямок • Вынужденное сидячее положение (ортопноэ), тревога, страх смерти • Цианотичные холодные кожные покровы, обильное потоотделение • Особенности клинической картины интерстициального ОЛ (сердечной астмы) •• Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор) •• Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы • Особенности клинической картины альвеолярного ОЛ •• Кашель с отхождением пенистой мокроты обычно розового цвета •• В тяжёлых случаях — апериодическое дыхание Чейна–Стокса •• Аускультация — влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах лёгких и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких • Изменения со стороны ССС •• Тахикардия •• Альтернирующий пульс (непостоянство амплитуды пульсовой волны) при тяжёлой левожелудочковой недостаточности •• Боли в области сердца •• При наличии пороков сердца — наличие соответствующей клинической симптоматики.

Лабораторные исследования • Гипоксемия (степень изменяется на фоне оксигенотерапии) • Гипокапния (сопутствующие заболевания лёгких могут осложнить интерпретацию) • Респираторный алкалоз • Изменения, зависящие от характера патологии, вызвавшей ОЛ (повышение уровней MB-КФК, тропонинов T и I при ИМ, увеличение концентрации гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе и пр.).

Специальные исследования • ЭКГ — возможны признаки гипертрофии левого желудочка • ЭхоКГ информативна при пороках сердца • Введение в лёгочную артерию катетера Суона–Ганца для определения давления заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что помогает в дифференциальной диагностике между кардиогенным и некардиогенным ОЛ. ДЗЛА 25 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности • Рентгенография органов грудной клетки •• Кардиогенный ОЛ: расширение границ сердца, перераспределение крови в лёгких, линии Керли (линейная исчерченность в связи с усилением изображения лёгочного интерстиция) при интерстициальном ОЛ или множественные мелкие очаги при альвеолярном ОЛ, часто плевральный выпот •• Некардиогенный ОЛ: границы сердца не расширены, отсутствует перераспределение крови в лёгких, менее выражен выпот в плевральную полость.

Дифференциальная диагностика • Пневмония • Бронхиальная астма • ТЭЛА • Гипервентиляционный синдром.

Дополнительно • Постельный режим • Диета с резким ограничением поваренной соли • Лечебное кровопускание • Ультрафильтрация крови (также для уменьшения ОЦК) • Аспирация пены при альвеолярном ОЛ.
Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз, особенно после некардиогенного ОЛ.
Прогноз • Зависит от основного заболевания, вызвавшего ОЛ • Летальность при кардиогенном ОЛ — 15–20%.
Возрастные особенности • Дети: ОЛ чаще возникает при пороках развития лёгочной системы и сердца или в результате травм • Пожилые: ОЛ — одна из наиболее частых причин смерти.

Беременность • Сроки возникновения ОЛ: 24–36 нед беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде • Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации •• При отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути — кесарево сечение •• При родах через естественные родовые пути — наложение акушерских щипцов •• При отсутствии условий для наложения щипцов — краниотомия • Важна профилактика ОЛ у беременных: своевременное решение вопроса о возможности сохранения беременности, стабилизация патологии сердца у беременных, динамическое наблюдение за состоянием ССС.

Синонимы для кардиогенного ОЛ: • Острая левожелудочковая недостаточность • Сердечная астма.
Сокращения • ОЛ — отёк лёгких • ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии

МКБ-10 • I50.1 Левожелудочковая недостаточность • J81 Лёгочный отёк.

Код вставки на сайт

Отёк лёгких

Отёк лёгких (ОЛ) — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса • Интерстициальный отёк лёгких — отёк интерстициальной ткани лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк • Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы крови в просвет альвеол. У больных появляются кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Преобладающий возраст — старше 40 лет.
Этиология • Кардиогенный ОЛ с низким сердечным выбросом •• ИМ — большая площадь поражения, разрыв стенок сердца, острая митральная недостаточность •• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности — неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание, выраженная анемия •• Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии) •• Препятствие на пути тока крови — митральный или аортальный стенозы, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы •• Клапанная недостаточность — митральная или аортальная недостаточность •• Миокардиты •• Массивная ТЭЛА •• Лёгочное сердце •• Гипертонический криз •• Тампонада сердца •• Травма сердца • Кардиогенный ОЛ с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Тиреотоксикоз •• Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией •• Артериовенозная фистула • Некардиогенный ОЛ — см. Синдром респираторного дистресса взрослых.

Патоморфология кардиогенного ОЛ • Внутриальвеолярный транссудат розового цвета • В альвеолах — микрогеморрагии и гемосидеринсодержащие макрофаги • Бурая индурация лёгких, венозное полнокровие • Гипостатическая бронхопневмония • На аутопсии — тяжёлые, увеличенные лёгкие тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает жидкость.
Клиническая картина • Выраженная одышка (диспноэ) и учащение дыхания (тахипноэ), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межрёберных промежутков и надключичных ямок • Вынужденное сидячее положение (ортопноэ), тревога, страх смерти • Цианотичные холодные кожные покровы, обильное потоотделение • Особенности клинической картины интерстициального ОЛ (сердечной астмы) •• Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор) •• Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы • Особенности клинической картины альвеолярного ОЛ •• Кашель с отхождением пенистой мокроты обычно розового цвета •• В тяжёлых случаях — апериодическое дыхание Чейна–Стокса •• Аускультация — влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах лёгких и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких • Изменения со стороны ССС •• Тахикардия •• Альтернирующий пульс (непостоянство амплитуды пульсовой волны) при тяжёлой левожелудочковой недостаточности •• Боли в области сердца •• При наличии пороков сердца — наличие соответствующей клинической симптоматики.

Лабораторные исследования • Гипоксемия (степень изменяется на фоне оксигенотерапии) • Гипокапния (сопутствующие заболевания лёгких могут осложнить интерпретацию) • Респираторный алкалоз • Изменения, зависящие от характера патологии, вызвавшей ОЛ (повышение уровней MB-КФК, тропонинов T и I при ИМ, увеличение концентрации гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе и пр.).

Специальные исследования • ЭКГ — возможны признаки гипертрофии левого желудочка • ЭхоКГ информативна при пороках сердца • Введение в лёгочную артерию катетера Суона–Ганца для определения давления заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что помогает в дифференциальной диагностике между кардиогенным и некардиогенным ОЛ. ДЗЛА 25 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности • Рентгенография органов грудной клетки •• Кардиогенный ОЛ: расширение границ сердца, перераспределение крови в лёгких, линии Керли (линейная исчерченность в связи с усилением изображения лёгочного интерстиция) при интерстициальном ОЛ или множественные мелкие очаги при альвеолярном ОЛ, часто плевральный выпот •• Некардиогенный ОЛ: границы сердца не расширены, отсутствует перераспределение крови в лёгких, менее выражен выпот в плевральную полость.

Дифференциальная диагностика • Пневмония • Бронхиальная астма • ТЭЛА • Гипервентиляционный синдром.

Дополнительно • Постельный режим • Диета с резким ограничением поваренной соли • Лечебное кровопускание • Ультрафильтрация крови (также для уменьшения ОЦК) • Аспирация пены при альвеолярном ОЛ.
Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз, особенно после некардиогенного ОЛ.
Прогноз • Зависит от основного заболевания, вызвавшего ОЛ • Летальность при кардиогенном ОЛ — 15–20%.
Возрастные особенности • Дети: ОЛ чаще возникает при пороках развития лёгочной системы и сердца или в результате травм • Пожилые: ОЛ — одна из наиболее частых причин смерти.

Беременность • Сроки возникновения ОЛ: 24–36 нед беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде • Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации •• При отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути — кесарево сечение •• При родах через естественные родовые пути — наложение акушерских щипцов •• При отсутствии условий для наложения щипцов — краниотомия • Важна профилактика ОЛ у беременных: своевременное решение вопроса о возможности сохранения беременности, стабилизация патологии сердца у беременных, динамическое наблюдение за состоянием ССС.

Синонимы для кардиогенного ОЛ: • Острая левожелудочковая недостаточность • Сердечная астма.
Сокращения • ОЛ — отёк лёгких • ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии

МКБ-10 • I50.1 Левожелудочковая недостаточность • J81 Лёгочный отёк.

Источник