Эссенциальная и реноваскулярная артериальная гипертензия что это такое простыми словами
Эссенциальная гипертензия
Эссенциальная гипертензия — это стабильное повышение систолического давления более 140 или диастолического давления до 90 мм рт. ст. и выше. Артериальная гипертензия проявляется пульсирующими головными болями, тошнотой и мельканием мушек перед глазами. Диагностика включает физикальное обследование с трехкратным измерением АД, лабораторные исследования, инструментальные методы (ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографию). При эссенциальной форме гипертонии назначается консервативное лечение, предполагающее коррекцию образа жизни и прием гипотензивных препаратов.
МКБ-10
Общие сведения
Эссенциальная гипертензия (гипертония) в отечественной научной литературе также имеет название «гипертоническая болезнь». Термин гипертензия образован сочетанием двух слов: греческого hyper (повышение) и латинского tensio (давление). Эссенциальная (первичная) форма составляет до 96% от всех случаев гипертензии. По данным ВОЗ, около 40% людей старше 25 лет страдают этим заболеванием, частота эссенциальной гипертонии повышается после 45-50 лет. Среди мужчин распространенность гипертонической болезни выше (47%) по сравнению с женщинами (40%).
Причины
Артериальная гипертония — полиэтиологическое патологическое состояние, которое обусловлено сочетанием эндогенных и внешних факторов. Учеными предложено несколько теорий ее возникновения: нейрогенная, объемно-солевая, объемная, но ни одна них полностью не объясняет причину появления болезни. В современной кардиологии большое значение придается наследственности — наличие специфических генетических дефектов значительно повышает риск развития гипертонии.
Факторы риска
Основную роль играют факторы риска, без которых появление заболевания маловероятно. Среди основных предрасполагающих причин выделяют:
Эссенциальной гипертонии способствуют малоподвижный образ жизни, постоянные стрессы и нарушение толерантности к глюкозе (предиабет).
Патогенез
В начале болезни основным патогенетическим механизмом является повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также при гипертензии происходит изменение порога чувствительности нервных рецепторов, расположенных в сосудистых стенках. Давление стабильно повышается из-за воздействия специфических вазоактивных веществ, которые увеличивают сопротивление периферических сосудов.
Существующие сосудистые нарушения вызывают патологические изменения в органах-мишенях. Чаще всего поражается миокард — развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка с нарушением его сократительной способности. Сужение почечных артериол сопровождается нарушением фильтрационной и концентрационной функции, повреждением гломерулярного аппарата. Спазмы сосудов сетчатки обуславливают ишемические изменения, отек диска зрительного нерва.
Классификация
Клиницисты используют несколько вариантов систематизации эссенциальной гипертензии. Выделяют доброкачественный и злокачественный варианты течения. Также существует гемодинамический тип гипертонии — гипер-, эу- или гипокинетический. При постановке диагноза важна клиническая классификация в зависимости от поражения органов мишеней, включающая 3 стадии:
По уровню повышения АД болезнь имеет 3 степени:
Симптомы эссенциальной гипертензии
Опасность гипертонии заключается в ее длительном бессимптомном или малосимптомном течении. Периодически развиваются давящие или пульсирующие головные боли. Они чаще беспокоят утром после пробуждения, локализуются в затылке и ощущаются как сдавливающий голову обруч. Симптом усиливается при наклоне головы вниз, натуживании. Характерный признак патологии — мелькание мушек или туман перед глазами.
Развернутая клиническая картина наблюдается при полиорганном поражении. Пациент ощущает боли в области сердца при эмоциональном стрессе или в покое. Во время физической нагрузки отмечается сильное сердцебиение и одышка. По мере прогрессирования заболевания присоединяются признаки ишемии мозга — снижение памяти, нарушение концентрации внимания, ухудшение работоспособности. Возможно появление отеков, пастозность нижних конечностей.
Осложнения
Неконтролируемая эссенциальная гипертония зачастую приводит к гипертензивному кризу — экстренному состоянию, которое сопровождается ишемическими и гипоксическими изменениями во внутренних органах. Длительно существующее заболевание вызывает хроническую прогрессирующую недостаточность мозгового кровоснабжения. До 40% случаев церебрального инсульта обусловлены гипертонической болезнью.
При эссенциальной гипертензии с высокими значениями АД есть риск тотального поражения почечной паренхимы с формированием первично-сморщенной почки, что клинически проявляется почечной недостаточностью. Вследствие прямого механического действия повышенного давления на сосуды возникает разрыв аневризмы или расслоение аорты. Для поздних стадий артериальной гипертензии типично развитие ретинопатии.
Диагностика
Начальный этап постановки диагноза эссенциальной гипертензии включает объективное обследование и определение степени повышения АД. Для верификации эссенциальной гипертензии врач-кардиолог должен получить 3 результата измерения свыше 140/90 мм Hg. на протяжении 2-3 недель. Для исключения «синдрома белого халата» применяется суточное мониторирование АД. Специалист назначает специфические методы диагностики гипертонии:
Лечение эссенциальной гипертензии
Лечение начинают с коррекции стиля жизни, что предполагает отказ от вредных привычек, нормализацию массы тела, увеличение физической активности. Рациональная диетотерапия с ограничением соли снижает артериальное давление на 5-10 мм Hg. Основным при гипертонии является непрерывное длительное медикаментозное лечение. В клинической практике используют 5 групп препаратов с гипотензивным эффектом:
Прогноз и профилактика
Использование современных комбинированных гипотензивных средств повышает качество контроля эссенциальной гипертензии и предотвращает появление осложнений. Прогноз заболевания относительно благоприятный. Из-за полиэтиологического характера болезни специфическая профилактика отсутствует. Основные профилактические мероприятия направлены на ликвидацию модифицируемых факторов риска.
Эссенциальная гипертензия
Эссенциальная артериальная гипертензия представляет собой повышение систолического давления крови в момент сокращения сердца и выброса крови до показателей 140 мм рт. ст. и выше этой отметки и/или диастолического давления крови в момент расслабления сердечной мышцы до отметки 90 мм рт. ст. и выше.
В Юсуповской больнице проводится диагностика и лечение эссенциальной гипертензии. Опыт высококвалифицированных врачей и современное медицинское оборудование позволяют диагностировать заболевание на ранней стадии его развития и предотвратить осложнения.
Врачи Юсуповской больницы призывают быть внимательным к своему здоровью.
Симптомы
В медицине выделяют следующие понятия:
Истинная гипертония (эссенциальная форма) занимает лидирующую позицию среди всех случаев гипертензии. Частота встречаемости составляет 90%.
В детском возрасте (до 10 лет) опасным считается уровень давления, превышающий 110/70 мм рт. ст., после 10 лет – 120/80 мм рт.ст. Диагноз подтверждается в случаях повторного измерения давления в течение четырех недель не менее двух раз в разные дни.
В большинстве случаев заболеванию подвержены люди в возрасте от 30-ти до 45-ти лет.
Как правило, патология развивается бессимптомно, ее выявляют случайно на плановом осмотре у специалиста. Либо же больной обращается к врачу при появлении различного рода осложнений.
Симптомы заболевания в виде головных болей в теменной области и затылке, шума в ушах, головокружения нельзя отнести к специфическим, поскольку подобного рода недомогания сплошь и рядом наблюдаются у людей и с нормальным артериальным давлением.
При развитии эссенциальной артериальной гипертензии головные боли приобретают интенсивный и длительный характер, так как сопровождаются отеком головного мозга. При поражениях сердца эссенциальная гипертензия имеет симптоматику в виде:
При поражении почек наблюдаются учащенные и обильные мочеиспускания в ночное время суток. Симптомы эссенциальной гипертензии при поражениях головного мозга проявляются в виде повышенной утомляемости, слабости, головокружений, нарушения памяти.
Нормы артериального давления
Согласно общепринятым стандартам, оптимальным артериальным давлением считается 120/80 мм рт. ст. Нормальными принято считать показатели в пределах не выше 135/85 мм рт. ст. Пороговый уровень граничит с отметками 139/89 мм рт. ст.
Степени эссенциальной гипертензии идентичны с симптоматической гипертонией:
Повышенное артериальное давление может приводить к большому числу осложнений, нарушению нормальной работы внутренних органов: почек, сердца, головного мозга, глазного дна, сосудов. У больного наблюдается слабость в руках и ногах, нарушается координация движений, память, зрение, снижается уровень интеллекта. Все это может привести к инсульту.
Причины возникновения заболевания
Несмотря на все современные достижения в области медицины, причины первичной гипертонии до сих пор не установлены. Выделяют лишь ряд факторов, увеличивающих риск развития подобного рода заболевания. Среди них:
Патологические изменения в организме при заболевании
На начальном этапе заболевания все патологические процессы, происходящие в организме, являются обратимыми. При развитии гипертонической болезни возникает необратимая органическая патология.
К такого рода изменениям причисляют:
Степень развития патологических процессов напрямую зависит от стадии эссенциальной гипертензии.
Диагностика
Виды диагностики эссенциальной гипертензии следующие:
В нашей клинике проводится любой вид диагностики. Опыт врачей и современное медицинское оборудование позволяют диагностировать заболевание на ранней стадии его развития и предотвратить осложнения.
Лечение
Выбор тактики лечения врач проводит после оценки состояния больного и стадии развития патологии. На начальных стадиях больным назначают немедикаментозную терапию, подразумевающую:
Медикаментозное лечение подразумевает прием следующих медицинских препаратов:
Осложнения
Среди наиболее распространенных осложнений эссенциальной гипертензии выделяют:
Синдром эссенциальной гипертензии у взрослых приводит к резкому повышению артериального давления и снижению функций различных органов.
Профилактика
В качестве мер профилактики заболевания выступают:
Чтобы избежать осложнений требуется своевременно обратиться за помощью в Юсуповскую больницу, где проведут диагностику и лечение патологии.
Качество предоставляемых услуг в больнице находится на европейском уровне. Все диагностические и лечебные процедуры выполняются на новейшем медицинском оборудовании. Палаты оборудованы с максимальным комфортом для пациентов.
Не стоит откладывать поход к врачу и при любых проявлениях повышенного внутричерепного давления обратитесь за помощью к высококвалифицированным врачам Юсуповской больницы. Звоните по телефону и врач-координатор ответит на все ваши вопросы.
Реноваскулярная гипертензия
По данным различных авторов (Н. А. Ратнер, 1971, 1974; Е. Б. Мазо, 1970; Н. А. Лопаткин, 1972; В. А. Алмазов с соавт., 1983), среди всех форм артериальной гипертензии реноваскулярная гипертензия составляет 2-5 %, а среди больных, поступающих в терапевтические стационары с симптоматическими почечными гипертензиями, на ее долю приходится до 10 % и более. В специализированных стационарах, куда направляются больные, прошедшие предварительное клиническое обследование, лица с реноваскулярной гипертензией составляют около 30 % по отношению ко всем госпитализированным с артериальными гипертензиями различного происхождения.
В основе реноваскулярной гипертензии всегда легких одно- или двустороннее сужение просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ветвей ее. В результате через участок артерии с патологически суженным отверстием в почку в единицу времени поступает меньше крови. Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной артерии.
Что провоцирует / Причины Реноваскулярной Гипертензии:
В настоящее время известно более 20 заболеваний и патологических состояний, которые могут вызвать вазоренальную гипертензию (Л. А. Пыриг, 1984).
В 60-85 % случаев основной причиной реноваскулярной гипертензии в возрасте 40-50 лет и старше является поражение почечной артерии или ее ветвей атероклерозом. Считают, что клинические проявления реноваскулярной гипертензии возникают лишь в тех случаях, когда атероматозная бляшка суживает просвет артерии на 50-90 %. Характерно, что атеросклеротические бляшки локализуются преимущественно у устья или у проксимальной трети почечной артерии (Н. А. Лопаткин, Б. Б. Мазо, 1975). Правая и левая почечные артерии поражаются примерно одинаково часто. Значительно реже атеросклеротические изменения отмечаются в области бифуркации почечной артерии и в ее ветвях. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение почечной артерии, тогда как двустороннее поражение ее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению реноваскулярной гипертензии, которая у 2/з больных приобретает злокачественный характер. По данным Л. А. Пырига, в 10 % случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2-3 раза) встречается у мужчин.
Стеноз почечной артерии может быть следствием фибромускулярной дисплазии (гиперплазии), которая как причина вазоренальной гипертензии занимает второе место после атеросклероза, а по данным Н. А. Ратнер (1974), наблюдается не рейсе атеросклероза. Встречается фисбромускулярная дисплазия преимущественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет); средний возраст составляет 28-29 лет (Н. А. Лопаткин, Е. Б. Мазо, 1975; М. Д. Князев, Г. С. Кротовский, 1977). У женщин она обнаруживается в 4-5 раз чаще, чем у мужчин. Этиология заболевания неизвестна, но существует мнение, что оно может быть врожденным.
Одной из причин вазоренальной гипертензии может быть болезнь Такаясу, или болезнь отсутствия пульса, называемая еще как неспецифический аортоартериит или панартериит аорты и ее ветвей. Заболевание впервые описано окулистом Такаясу в 1908 г. Оно носит распространенный характер с возможным вовлечением в патологический процесс и сосудов почек.
Среди других причин вазоренальной гипертензии на долю неспецифического аортоартериита почечных артерий приходится 17-22 % случаев (Л. А. Пыриг, 1984). Морфологически заболевание характеризуется аллергическим воспалением с картиной фибриноидного набухания и некроза соединительной ткани, гиперплазией стенок артерий, вызывающей сужение или полную облитерацию их. При этом отмечается ослабление или даже исчезновение пульса на одной из конечностей, что и послужило основанием для названия аортоартериита болезнью отсутствия пульса. Этиология заболевания неизвестна. По патогенезу его относят к аутоиммунным заболеваниям. Клинически оно характеризуется признаками активного воспалительного процесса и сопровождается субфебрильной температурой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гипергаммаглобулинемией, повышением показателей ДФА или сиаловой пробы, фибриногена, появлением С-реактивного белка. При поражении сосудов почек развивается тяжелая реноваскулярная гипертензия. Поскольку заболевание носит системный характер, хирургическое лечение обусловленной им реноваскулярной гипертензии малоэффективно или вообще неэффективно.
Панартериит аорты и ее ветвей с распространением на почечные артерии и развитием реноваскулярной гипертензии бывает одно- или двусторонним и наблюдается у лиц обоего пола, но преимущественно у молодых женщин. Начинается обычно в возрасте 11-20 лет, а через 2-3 года уже проявляется сужением почечных артерий. Помимо возможной полной окклюзии ветвей аорты вследствие воспалительного процесса, измененные стенки сосудов предрасполагают к образованию тромбов. В отдельных случаях может развиться и тромбоз почечной артерии с синдромом острой почечной недостаточности.
Реноваскулярная гипертензия может развиться вследствие сдавления почечной артерии и ее крупных ветвей рядом растущей опухолью, гематомой, в результате тромбоза или эмболии почечной артерии, образования аневризмы, врожденного стеноза почечных сосудов (в 5-6 % случаев), гипоплазии главных почечных артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии развития почек и др.
Патогенез (что происходит?) во время Реноваскулярной Гипертензии:
В патогенезе реноваскулярной гипертензии решающее значение принадлежит повышению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что обусловлено снижением магистрального почечного кровотока и перфузионного давления в приносящих клубочковых артериолах и как следствие этого избыточной секрецией клетками ЮГА ренина. Кроме того, в развитии реноваскулярной гипертензии участвуют и другие механизмы повышения артериального давления: повышение активности симпатической нервной системы, уровня катехоламинов в крови и недостаточность почечных депрессорных факторов (Н. А. Ратнер, 1974; В. А. Алмазов, 1983).
В начале развития реноваскулярной гипертензии в ответ на повышение активности прессорных факторов в венозной крови, оттекающей от ишемизированной почки, нарастает концентрация ПГЕ и ПГА, обладающих депрессорным эффектом. При длительном течении реноваскулярной гипертензии синтез ПГА и ПГЕ существенно истощается и снижается их концентрация в крови. При этом между содержанием простогландинов в почечной ткани и уровнем артериального давления при реноваскулярной гипертензии наблюдается четкая обратная зависимость (X. М. Марков, 1978). У таких больных снижена также концентрация кининов и калликреина в крови, оттекающей от ишемизированной почки (Н. П. Дубова с соавт., 1979).
Таким образом, патогенез реноваскулярной гипертензии весьма сложен, до конца не изучен, связан с повышением активности почечных и непочечных прессорных факторов, а также с недостаточностью депрессорной функции почек.
Симптомы Реноваскулярной Гипертензии:
Течение реноваскулярной гипертензии зависит от вызвавшей ее причины. Клинически о реноваскулярной гипертензии следует подумать, когда артериальное давление повышается в молодом возрасте, носит стабильный характер и достигает высокого уровня. Аналогичные особенности гипертензии наблюдаются при быстром развитии ее у лиц старшего возраста (после 40-50 лет) вследствие атеросклеротического поражения почечной артерии или ее ветвей. Для реноваскулярной гипертензии характерно преимущественное и значительное повышение диастолического артериального давления и небольшой размах пульсового давления, например 120/100, 130/110, 160/120 и 240/160 мм рт. ст., что всегда заставляет предполагать возможность вазоренальной гипертензии.
Не менее важным клиническим симптомом этой формы гипертензии является отсутствие эффекта либо незначительный эффект от гипотензивных средств или их сочетаний. Во всяком случае имеется отчетливая резистентность и устойчивость к гипотензивной терапии. Правда, использование новейших гипотензивных средств и их комбинаций позволяет иногда добиться более или менее существенного снижения артериального давления. Поэтому данный симптом сам по себе не может служить надежным критерием, говорящим в пользу реноваскулярной гипертензии. Диагностическое значение его возрастает лишь при наличии других признаков вазоренальной гипертензии. О реноваскулярном происхождении гипертензии могут свидетельствовать и признаки системного поражения сосудов типа панартериита аорты и ее ветвей (болезнь Такаясу).
В 40-80 % случаев при сужении почечной артерии можно выслушать систолический шум, если поместить фонендоскоп слева или справа от пупка либо в области поясницы в месте проекции сужения почечной артерии. Шум этот чаще и лучше выслушивается при фибромускулярной дисплазии, чем при атеросклеретическом или ином сужении почечной артерии.
Диагностика Реноваскулярной Гипертензии:
Вышеперечисленные клинические признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз. Между тем своевременная диагностика этого вида гипертензии имеет важное значение, поскольку путем хирургического устранения причинных факторов, обусловливающих нарушение почечного кровообращения, можно приостановить прогрессирование гипертензии или добиться полного выздоровления. Для подтверждения либо исключения диагноза реноваскулярной гипертензии необходимы дополнительные исследования (рентгеноурологические, ультразвуковые, радиоизотопные, ангиографические, радиоиммунные и др.).
УЗИ, обзорная рентгенография и томография почек при одностороннем сужении почечной артерии или ее ветвей позволяет обнаружить уменьшение размеров почки на стороне пораженного сосуда. Экскреторная урография, кроме неодинаковых размеров почек, в ряде случаев дает возможность выявить и снижение экскреторной функции ишемизированной почки.
Одним из распространенных безопасных, сравнительно необременительных для больного методов диагностики реноваскулярной гипертензии является радиоизотопная ренография. Хотя метод этот и дает некоторые погрешности и ошибки, но в то же время позволяет оценить и сопоставить раздельно функцию обеих почек. У больных с выраженным стенозом почечной артерии отмечается заметное снижение функции пораженной почки по сравнению со здоровой. Объяснить данные радиоизотопной ренографии трудно, если патологический процесс поражает обе почечные артерии. Следует отметить, что этот метод имеет лишь ориентировочное диагностическое значение, поскольку дает возможность судить только о состоянии функции почек, но не устанавливает причину, локализацию и степень сужения сосуда. Он используется для предварительного отбора больных в целях их дальнейшего обследования.
Наиболее достоверным и надежным методом диагностики реноваскулярной гипертензии является селективная ангиография почечных артерий, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых центрах. В большинстве случаев этим методом удается определить природу реноваскулярного процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении.
В пользу реноваскулярного происхождения гипертензии свидетельствует также повышение активности ренина (более чем в 1,5 раза) в плазме крови (АРП). По данным Н. П. Масловой с соавт. (1978), существенное повышение АРП обнаруживается у 80 % больных с реноваскулярной гипертензией, особенно высокий уровень его отмечается при сроках заболевания до 3 лет. Связь уровня АРП с длительностью заболевания установлена и другими исследователями (X. М. Марков, 1978 и др.). В то же время не установлено четкой зависимости между уровнем артериального давления и АРП, степенью сужения почечных артерий, одно- или двусторонней его локализацией. Однако нормальная активность ренина в плазме крови не может полностью исключить вазоренальную гипертензию. Специальные исследования показали, что АРП особенно высока в венозной крови на стороне пораженной почки. Поэтому важное диагностическое значение придается раздельному исследованию крови на АРП, взятой путем катетеризации из вен пораженной и здоровой почки. Если уровень АРП крови, взятой из пораженной почки, превышает в 1,5 раза показатели АРП крови, взятой из здоровой почки, то это, как полагают многие авторы, свидетельствует о ведущей роли пораженной почки в генезе артериальной гипертензии и указывает на возможность ее успешного лечения путем нефрэктомии или реконструктивной операции на суженной артерии (А. И. Куценко с соавт., 1980; Е. Б. Мазо с соавт., 1977 и др.), хотя эти данные подтверждаются не всеми исследователями.
Нередко в дифференциально-диагностических целях приходится прибегать и к пункционной биопсии почки.
Таким образом, несмотря на достигнутые успехи, диагностика реноваскулярной гипертензии в ряде случаев затруднительна. Нередко диагноз этого заболевания устанавливается поздно, когда все методы лечения становятся малоэффективными или вообще не дают эффекта. Поэтому в своевременной и ранней диагностике реноваскулярной гипертензии, в выявлении и отборе больных артериальной гипертензией, подозрительной на реноваскулярную, когда еще при помощи современных методов лечения можно добиться благоприятных результатов и даже полного выздоровления, важная роль принадлежит участковым терапевтам и кардиологам поликлиник, врачам сельских участковых больниц, стационаров терапевтического, кардиологического и нефрологического профилей. Именно они первые встречаются с такими больными. Бели гипертензия возникает в молодом возрасте (18-30 лет) либо быстро развивается после 40-50 лет, если носит стабильный характер с преимущественным повышением диастолического давления, устойчива или слабо поддается действию гипотензивных препаратов, есть все основания подумать о реноваскулярном генезе гипертензии.
Для уточнения диагноза больного необходимо направить в специализированное лечебное учреждение, где можно провести комплекс исследований (радиоизотопная ренография, УЗИ, экскреторная урография, брюшная аортография, селективная ангиография почечных артерий), которые с достаточной надежностью и убедительностью позволяют подтвердить либо исключить предполагавшийся диагноз реноваскулярной гипертензии и в зависимости от этого определить наиболее рациональный метод лечения.
Лечение Реноваскулярной Гипертензии:
В то же время у больных реноваскулярной гипертензией даже при злокачественном течении иногда удается добиться хорошего эффекта с помощью индивидуально подобранных гипотензивных средств. Консервативная гипотензивная терапия остается единственным методом лечения реноваскулярной гипертензии, причиной которой является панартериит аорты и ее ветвей (почечные артерии), когда хирургическое лечение нельзя рекомендовать в связи с системностью поражения сосудов.