Что такое электромеханическая диссоциация

Электромеханическая диссоциация

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) вид остановки кровообращения, при котором отсутствует механический ответ миокардиоцитов, несмотря на сохраненную электрическую активность сердца. Клинически, при отсутствии пульса на сонных артериях и наличии других признаков ОК, на ЭКГ можно видеть синусовую брадикардию, другие брадиаритмии, обычно идиовентрикулярный ритм с широкими QRS (рис. 3).

Причинами ЭМД являются:

· Тяжелая гиповолемия (наиболее частая причина);

· Гипоксия (неадекватная вентиляция легких, напряженный пневмоторакс);

· Массивная тромбоэмболия легочной артерии;

На догоспитальном этапе некоторые из указанных причин ЭМД являются необратимыми (массивная ТЭЛА, травматические повреждения сердца и аорты), ряд других причин делает ЭМД условно обратимым состоянием, если одновременно с реанимацией проводится их диагностика и возможно их устранение (например, интенсивная инфузионная терапия).

Принятая Международными стандартами по реанимации длительность клинической смерти, как обратимого состояния, не более 5 минут, по Приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации (№ 93, 04.03.03) 4-7 мин., при гипотермии до 1 часа.

Остановка кровообращения с сохраненной электрической активностью сердца, отличной от вышеописанных ее вариантов, называется электромеханической диссоциацией (ЭМД, электрическая активность без пульса). Среди частых причин ЭМД:

§ финал анафилактического, геморрагического и других видов шока;

§ напряженный пневмоторакс со смещением средостения;

С тактической точки зрения ЭМД весьма напоминает брадиаритмический вариант остановки кровообращения, с той лишь существенной разницей, что нередко имеет вполне устранимую экстракардиальную причину. Оказание помощи при ЭМД следует начинать с базисной СЛР и поддержания сосудистого тонуса введением 1 мг адреналина каждые 3–5 мин. Не прерывая этих мер, необходимо попытаться провести дифференциальную диагностику причины ЭМД, без чего невозможна «целевая» терапия этого состояния.

При успешно закончившейся СЛР сразу после восстановления сердечного ритма необходимо продолжать поддерживающую терапию. В большинстве случаев требуется катехоламиновая поддержка, темп которой подбирается индивидуально. При рецидивирующей ФЖ или тахиаритмии поддерживающая терапия может включать в себя:

§ Амиодарон: максимальная общая доза 2200 мг в течение 24 ч. Начало введения – быстрая инфузия 150 мг внутривенно в течение 10 мин (15 мг×мин –1 ), далее – медленная инфузия 360 мг за 6 ч (1 мг×мин –1 ). Затем – поддерживающая инфузия 540 мг в течение 18 ч (0,5 мг×мин –1 ). Необходим контроль ЧСС и АД, поскольку возможны брадикардия и гипотензия.

Необходимо помнить, что окончательный успех СЛР зависит не только от знаний и навыков каждого из ее участников, но и от четкости организации, умения и желания работать в одной команде.

Источник

Проявление и причины электромеханической диссоциации

Одной из сердечных патологий является электромеханическая диссоциация сердца. В таком состоянии сердце не способно к самостоятельному сокращению. Чаще состояние диагностируют у стационарных больных. При такой патологии необходима срочная реанимация пациента. В противном случае не исключен летальный исход.

Что такое электромеханическая диссоциация сердца?

Электромеханической диссоциацией (ЭМД) медики называют состояние, при котором сердце пациента лишено механической активности. При этом электрические импульсы в сердце имеются. В такой ситуации кровообращение в организме человека останавливается. Пульс не прощупывается, а давление критически падает до отметки 30/40 мм рт. ст. Его практически невозможно определить даже с помощью электронного тонометра. Питание всех органов и систем прекращается. Часто подобное состояние еще называют неэффективной электрической активностью сердца.

ЭМД делят на первичную и вторичную. Первичная развивается на фоне порока и болезней миокарда. То есть причиной патологии являются заболевания сердца. Вторичная электромеханическая диссоциация развивается как следствие иных патологий. Электромеханическая диссоциация на ЭКГ (электрокардиограмме) просматривается очень хорошо.

Важно: мозг человека способен обойтись без питания и кислорода не более 3–5 минут при ЭМД. И только при условии начатой заранее медикаментозной поддержки и подпитки. По истечении этого времени нейроны мозга начинают погибать. Процесс необратим.

Причины явления

Основными причинами развития патологии и остановки сердечных сокращений являются:

Важно: Недопустимо одновременное введение антагонистов кальция с бета-адреноблокаторами.

Что с этим делать?

В случае возникновения ЭМД у пациента лечение заключается в оказании неотложной реанимационной помощи. Медики выполняют такие действия по отношению к больному:

При возникновении электромеханической диссоциации сердца счет для пациента идет на минуты. Любое промедление будет стоить жизни. Кислородное голодание мозга может привести к инвалидизации больного, даже если сердечный ритм удастся восстановить.

Источник

Лечение и профилактика электромеханической диссоциации сердца

Электромеханическую диссоциацию сердца относят к разряду сердечных патологий. В этом состоянии сердце не может самостоятельно сокращаться. Такой диагноз чаще ставят больным стационара. В подобной ситуации нужно срочно реанимировать пациента. Если этого не сделать, то может наступить летальный исход.

Специфика нарушения

Электромеханической диссоциацией (ЭМД, ЭАБП, неэффективной электрической активностью сердца или нарушением насосной функции с сохранением электрической активности) называется разновидность остановки кровотока, при которой нет механического ответа миокардиоцитов, даже несмотря на то, что электрическая активность сердца сохраняется.

На сонной артерии отсутствует пульс, но на ЭКГ можно увидеть присутствие синусовой брадикардии, других брадиаритмий, обычно идиовентрикулярного ритма с широкими QRS.

ЭАБП характеризует наличие электрического импульса в сердце на фоне остановки кровообращения. В этом состоянии невозможно прощупать пульс, снижается до критического показателя давление (30-40 миллиметров ртутного столба). Во всех органах и системах наблюдается прекращение питания.

Другими словами, в сердце сохраняется электрическая активность, но механическое его сокращение является недостаточным для обеспечения полноценного кровообращения.

Ряд причин, вызывающих патологию

К основным причинам, из-за которых развивается патология и происходит остановка сокращений сердца, относят следующее:

При разрыве миокарда и тампонаде сердечной мышцы наблюдается внезапное развитие электромеханической диссоциации, протекающей без судорожной симптоматики. При этом реанимация сердца и легких в основном неэффективна. ЭМД, спровоцированная прочими причинами, не имеет внезапного проявления. Она нарастает постепенно на фоне развития симптомов основной болезни.

До госпитализации некоторые из перечисленных причин ЭМД необратимы (например, травма сердца). Вызываемая некоторыми другими причинами, ЭМД может быть условно обратимой, если вместе с реанимационными действиями будет проводиться их диагностирование и устранение. Больше шансов выжить имеют больные, у которых достаточно быстро обнаружили и скорректировали обратимые патологии.

Признаки

К главным признакам ЭМД относят отсутствие или резкое понижение количества сокращений миокарда. Чтобы выявить патологию, ориентируются на следующие признаки, обнаруживаемые в процессе диагностирования:

Диагностика

Так как остановка в работе сердца является экстренной ситуацией, то диагностировать патологию следует как можно быстрее. Счет времени в подобных обстоятельствах идет на минуты. При ЭМД не подойдут стандартные мероприятия, занимающие большое количество времени. Диагностика в таком случае заключается в:

Терапия

Ряд терапевтических мероприятий, совершаемых медиками при ЭАБП, включает в себя следующее:

Определение причины, вызвавшей остановку сердца, и ее устранение. Если причиной является гипоксия, ацидоз, сердечная тампонада или гиповолемия, шансы спасти пациента есть, но только при условии, что своевременно будет установлена патология и проведена реанимация.

Для устранения тампонады необходимо откачивание жидкости из полости, расположенной между листками перикарда. Если причиной является ацидоз, необходимо введение натрия бикарбоната.

В качестве поддерживающего лечения допустимо применение вазопрессорных препаратов. Медики в подобной ситуация чаще отдают предпочтение терапии Дофамином. Изменением скорости инфузии можно добиться выборочного воздействия в отношении дофаминергических, b-, а-адренорецепторов.

При скорости введения до 2 мкг/кг/мин. обеспечивается получение эффекта, выражаемого в расширении почечных сосудов. Скорость в промежутке от 2 до 10 мкг/кг/мин. дает стимуляцию сердечных b-адренорецепторов. Показатель скорости введения Дофамина свыше 10 мкг/кг/мин. обеспечивает воздействие на а-адренорецепторы, называемое вазоконстрикцией.

При показателе скорости в промежутке от 15 до 20 мкг/кг в минуту наблюдается получение кардиотонического и вазопрессорного эффекта. Терапия Дофамином, в отличие от применения Адреналина, в меньшей мере усиливает потребность миокарда в кислороде. К Адреналину прибегают при отсутствии положительного эффекта от введения Дофамина, а также в случае резкой брадикардии.

Риски и прогнозы

Прогнозы в отношении пациентов с нарушением насосной функции с сохранением электрической активности не самые лучшие. Высока вероятность летального исхода. Особенно это касается тех случаев, когда медики не смогли обеспечить своевременное выявление и исправление обратимых факторов.

Существует взаимосвязь между показаниями электрокардиограммы и прогноза состояния пациента. Чем выше показатель наличия отклонений на ЭКГ, тем меньше шансов у больного оправиться от электромеханической диссоциации.

У людей, страдающих от многочисленных хронических заболеваний, организм ослаблен. По этой причине им труднее справиться с данной сердечной патологией.

Профилактика

К профилактическим мерам относится следующее:

В ситуациях, связанных с возникновением ЭМД, дорога каждая минута. Любая задержка времени чревата тяжелыми последствиями для больного, в том числе и летальным исходом. Из-за гипоксии мозга пациент может остаться инвалидом, даже если проведение реанимационных мер дало положительные результаты.

Источник

Электромеханическая диссоциация

У большинства больных с остановкой сердца на электрокардиограмме выявляют стойкую желудочковую тахиаритмию (ФЖ, ЖТ) или бради-/асистолию.

Однако иногда при остановке сердца на электрокардиограмме по-прежнему видны узкие комплексы QRS с физиологической частотой. В таких случаях возможны синусовый, АВ-ритм, ФП или другие наджелудочковые ритмы сердца.

Несмотря на наличие комплексов QRS и даже зубцов Р, у больного отсутствует сознание; пульс или артериальное давление обычными клиническими методами не определяются.

Иными словами, электрическая активность сердца сохранена, но его механическая сократимость недостаточна для эффективного кровообращения. В таких случаях используют термин «неэффективная электрическая активность сердца», или «электромеханическая диссоциация».

Причины электромеханической диссоциации

В ряде случаев возможна электромеханическая диссоциация с физиологической частотой ритма. Потенциально обратимые причины электромеханической диссоциации – выраженная гиповолемия, гипоксемия и ацидоз. Другая важная обратимая причина электромеханической диссоциации – тампонада сердца, когда выпот в перикарде уменьшает сердечный выброс, что в итоге приводит к остановке сердца.

Для лечения тампонады сердца из полости перикарда удаляют часть жидкости с помощью специальной иглы, введённой через грудную стенку (перикардиоцентез). Поскольку заболевание начинается вне сердца (с перикарда), на электрокардиограмме обычно регистрируют практически нормальную электрическую активность, несмотря на нарушение механической функции сердца.

На электрокардиограмме часто выявляют низкий вольтаж, синусовую тахикардию; возможна электрическая альтернация комплексов.

Одна из самых частых причин электромеханической диссоциации – обширное, часто необратимое повреждение миокарда, например инфаркт миокарда. В таких случаях даже при сохранной проводящей системе сердца и нормальном ритме количество функционирующих клеток миокарда недостаточно, чтобы ответить на электрический импульс соответствующим сокращением. Иногда уменьшение сократимости миокарда бывает временным и обратимым («оглушённый» миокард), а реанимационные мероприятия – успешными.

В процессе реанимации больного возможно чередование двух или всех трёх нарушений ритма. На рис. 19-6 представлена динамика ЭКГ при остановке сердца.

Источник

Остановка сердца неуточненная (I46.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

— острая или хроническая ишемия миокарда;

— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

— тампонада сердца при уремии;

— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

— средства для наркоза;

— недигидропиридиновые антагонисты кальция;

— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

— передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

— асфиксия (в том числе утопление);

— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:

— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

Дети старше 6 месяцев и подростки имеют очень низкий риск внезапной смерти, затем он начинает расти.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

Источник