Эхопризнаки дисхолии у ребенка что это значит
Дискинезия желчевыводящих путей: что скрывается за этим диагнозом?
Боль в животе, тошнота, запоры – наиболее частые симптомы дискинезии желчевыводящих путей. Почему возникает данное расстройство и как его можно преодолеть, мы попросили рассказать врача-гастроэнтеролога «Клиники Эксперт» Тула Юлию Анатольевну Салтымакову.
— Юлия Анатольевна, что такое дискинезия желчевыводящих путей?
— Это нарушение работы всей желчевыводящей системы, и прежде всего желчного пузыря. Имеются в виду как гипермоторные нарушения, т. е. избыточное сокращение желчного пузыря, так и гипомоторные – недостаточная (слабая) сократительная способность органа. Данное заболевание встречается и у взрослых, и у детей.
— Каковы причины возникновения дискинезии желчевыводящих путей?
— Причин много. Самая распространённая – это, конечно, нарушение питания. Если говорить о маленьких детях (я имею в виду до трёх лет), то их бывает сложно накормить. Поэтому довольно часто родители, бабушки, дедушки начинают действовать по принципу: пусть съест хоть что-нибудь. А это, как правило, что-то сладкое, вкусное, т. е. быстрые углеводы: соки, булочки, конфетки, блинчики или колбасные изделия. Дети любят такие продукты, их легко ими накормить. Но, к сожалению, почти всегда это приводит к очень неблагоприятным последствиям.
Если брать детей постарше, то у них часто меняется режим питания, когда появляются школа, секции, кружки. Между дополнительными занятиями и школой ребёнок может что-то быстро перекусить всухомятку, домой приходит поздно. И получается, что полноценно поесть он может примерно только после 7 вечера. Естественно, у него усиливается голод в течение дня, а плотные поздние приёмы пищи очень негативно сказываются прежде всего на работе желчного пузыря.
У взрослых людей то же самое. Они говорят: «Мы так заняты, что полноценно покушать не получается, поэтому едим два раза в день – в обед и потом уже на ночь». Отсюда и начинаются проблемы.
Кроме того, с пищеварительной системой тесно связана нервная система. Повышенные эмоциональные перегрузки, какие-то стрессовые ситуации в семье, школе – всё это отрицательно влияет на работу всей пищеварительной системы, а более всего таким факторам подвержен желчный пузырь.
На его функционирование также оказывает сильное воздействие работа кишечника. Иногда запоры, редкий стул (один раз в два-три дня) могут повлиять на работу желчного пузыря и вызвать дискинезию желчевыводящих путей.
У детей почти все заболевания желчного пузыря (в 99 % случаев) являются вторичными. Т. е. связаны, например, с воспалением в тонком кишечнике, чаще в двенадцатиперстной кишке. Реактивные изменения поджелудочной железы всегда влияют на работу желчного пузыря, вследствие анатомической близости их протоков. Поэтому доктор всегда стремится докопаться до истинной причины нарушения функционирования желчевыводящих путей.
Под диагнозом «дискинезия желчевыводящих путей» могут скрываться заболевания других органов, не только желчного пузыря. Поэтому диагностика болей в животе часто требует расширенного обследования, что не всегда вызывает понимание со стороны родителей.
Читайте материалы по теме:
— Как проявляется дискинезия желчевыводящих путей у детей и взрослых?
— Основным симптомом и у детей, и у взрослых является боль в животе. Дети дошкольного возраста, если у них спрашиваешь, где болит, чаще всего указывают на пупок, т. е. околопупочную область. Но обязательно требуется дообследование ребёнка, чтобы определить, действительно ли боли в околопупочной области или где-то в другом месте. Потому что иногда и заболевания почек могут проявляться болью в животе. Лучше обращаться к узкому специалисту, например, гастроэнтерологу.
У 80 % детей дискинезии желчного пузыря возникают по гипомоторному типу. Клинически можно различить типы дискинезий. Боли спастические, колющие более характерны для гипертонуса желчного пузыря или сфинктера Одди (мышечный клапан, располагающийся в дуоденальном сосочке двенадцатиперстной кишки). Ноющие, почти постоянные боли, возникающие через час после еды, характерны для гипотонии желчевыводящих путей.
Кроме болевого синдрома часто бывают тошнота, нерегулярный или крутой стул, изменение аппетита (может быть как повышенный аппетит, так и пониженный).
Читайте материалы по теме:
— Какие могут быть последствия, если игнорировать симптомы заболевания?
— Допустим, у пациента недостаточная (слабая) сократительная способность желчного пузыря. Соответственно, будет нарушено отделение желчи из желчевыводящих путей. Т. е. будет формироваться определённый застой желчи. При проведении УЗИ органов брюшной полости мы видим, что в желчном пузыре появляется осадок или иногда даже песок. Это может привести к развитию хронического воспаления в самом желчном пузыре или даже к формированию камней. Песок, плотный осадок – это уже первичная стадия желчекаменной болезни.
90 % хронических заболеваний у взрослых людей начинаются в детском возрасте. Желчный пузырь – орган «молчаливый», и у детей он болит крайне редко. Игнорировать любые изменения по УЗИ органов брюшной полости – это значит обеспечить ребёнку хронические заболевания пищеварительной системы в будущем.
— Какие исследования назначаются для постановки диагноза «дискинезия желчевыводящих путей»?
— Прежде всего УЗИ органов брюшной полости. Проверить функцию желчного пузыря можно только при проведении холецистографии. Самый доступный её вариант – это УЗИ желчного пузыря с пробным завтраком. В этом случае УЗИ желчного пузыря делается трёхкратно, и только тогда можно судить о вариантах нарушения работы органа (гипер- или гиподисфункции). Изменение объёма желчного пузыря, его размеров, деформации (перетяжки, перегибы) и даже песок, сладж-синдром (осадок в желчном пузыре, образующийся при застое желчи) появляются при нарушении оттока желчи или заболеваниях печени.
Также назначается общий анализ крови и мочи, копрограмма. Копрограмма – это анализ кала, по которому можно судить, какой орган пищеварительной системы у нас больше всего страдает: желчный пузырь, желудок или поджелудочная железа, и есть ли воспалительные изменения в толстом кишечнике.
— Юлия Анатольевна, а как лечат дискинезию желчевыводящих путей?
— Лечение дискинезии желчевыводящих путей заключается прежде всего в нормализации режима питания. На приёме мы обговариваем с пациентом диету очень подробно: как часто и в какое время нужно есть, какие продукты лучше исключить из рациона. Лечение дискинезии начинается с самой простой медикаментозной терапии. Это могут быть минеральные воды или какие-то травяные сборы. Ну и, как правило, желчегонные препараты и ферменты, которые улучшают работу желчного пузыря, его сократимость, иногда даже улучшают аппетит у детей, которых сложно накормить.
Разумеется, что план лечения всегда разрабатывается индивидуально, с учётом всех нюансов заболевания, противопоказаний. Например, желчегонные препараты нельзя применять при острых воспалительных изменениях в желчевыводящей системе (в том числе холециститах), реактивных гепатитах, язвенных и эрозивных заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка). Поэтому любое лечение должно быть назначено врачом, желательно гастроэнтерологом.
— Как нужно питаться при дискинезии желчевыводящих путей?
— Больше всего «бьёт» по работе желчного пузыря избыток углеводистой пищи, консервантов, красителей в наших продуктах питания. Поэтому мы всегда делаем акцент на то, что чем натуральнее еда, тем лучше. Шоколад, конфеты, соки, хлебобулочные изделия, которые любят и маленькие дети, и подростки, нужно ограничить. Обязательно должен быть контроль со стороны родителей.
Всегда можно найти возможность нормализовать питание – и своё, и ребёнка. Если, например, дети очень заняты, можно собрать какие-то небольшие пластиковые контейнеры в школу, или брать с собой, когда везёте ребёнка на секции или кружки. Всё можно скорректировать, и постепенно справиться с проблемой.
— Как предотвратить развитие дискинезии желчевыводящих путей? Разработаны ли меры профилактики данной патологии?
— Да. Хотела бы сказать, что в первую очередь это, конечно, правильное питание, но не менее важны полноценный сон и отдых. В некоторых семьях, в зависимости от графика работы родителей, дети школьного возраста начинают поздно учить уроки, поздно ложатся спать, рано встают в школу. И организм ребёнка не успевает восстановиться полностью. Отсюда переутомление, которое также влияет на работу пищеварительной системы.
Ещё важный момент – нужно больше двигаться. К сожалению, сейчас гиподинамия – это бич, который присущ не только взрослым, но и детям. Из-за увлечения сотовыми телефонами и подобными гаджетами возникает недостаток движения. Гиподинамия у детей влечёт за собой появление избыточного веса и, соответственно, нарушение работы пищеварения. Очень важно предупредить эти проблемы, так как из-за избыточного веса или ожирения могут развиваться некоторые хронические патологии. Изменить пищевое поведение, например, у ребёнка в 12–13 лет, когда оно уже сформировалось, очень сложно. Поэтому важно задумываться о таких вещах как можно раньше.
Читайте материалы по теме:
Записаться на приём к врачу-гастроэнтерологу можно здесь
Записаться на приём к врачу-детскому гастроэнтерологу можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуги доступны не во всех городах
Беседовала Марина Воловик
Редакция рекомендует:
Для справки:
Салтымакова Юлия Анатольевна
В 2003 году окончила Тверскую государственную медицинскую академию.
2004 год – интернатура по педиатрии.
2006 год – первичная специализация по гастроэнтерологии в НИИ детской гастроэнтерологии, Нижний Новгород.
В настоящее время – врач-гастроэнтеролог в «Клинике Эксперт» Тула. Принимает по адресу: ул. Болдина, д. 74.
Болезни поджелудочной железы у детей. Первичная и вторичная экзокринная панкреатическая недостаточность
Поджелудочная железа (ПЖ) является важнейшим экзокринным органом пищеварительной системы человека, обеспечивающим переваривание всех основных компонентов пищи: белков, жиров, углеводов. Кроме того, она содержит эндокринные элементы, сгруппированные в остр
Поджелудочная железа (ПЖ) является важнейшим экзокринным органом пищеварительной системы человека, обеспечивающим переваривание всех основных компонентов пищи: белков, жиров, углеводов. Кроме того, она содержит эндокринные элементы, сгруппированные в островки Лангерганса или диффузно распределенные по всей паренхиме. Основной эндокринной функцией ПЖ является регуляция углеводного обмена через секрецию инсулина и глюкагона, однако она также продуцирует соматостатин, гастрин, вазоактивный интестинальный пептид и многие другие регуляторные пептиды.
Основными компонентами секрета ПЖ являются ферменты (табл. 1 и табл. 2), бикарбонат натрия и вода.
К протеолитическим ферментам ПЖ относятся трипсин, химотрипсин, эластаза и многие другие. Все протеолитические ферменты ПЖ продуцируются в неактивном виде и в дальнейшем активируются трипсином. Что касается активации трипсиногена, она происходит в двенадцатиперстной кишке кишечной энтерокиназой. В свою очередь неактивная энтерокиназа активируется дуоденазой, также продуцируемой клетками двенадцатиперстной кишки.
Протеолитическое действие панкреатического секрета обуславливается тремя эндопептидазами — трипсином, химотрипсином и эластазой, которые расщепляют белки и полипептиды, поступающие из желудка. Трипсин специфически действует на пептидные связи, образуемые основными аминокислотами, химотрипсин — на связи между остатками незаряженных аминокислот, в то время как эластаза, вопреки своему названию, обладает довольно широкой специфичностью, расщепляя связи, примыкающие к остаткам малых аминокислот, таких как глицин, аланин и серин. Кишечная энтерокиназа, активирующая трипсиноген, также является протеолитическим ферментом, расщепляющим лизиновую пептидную связь в зимогене, высвобождая малый полипептид, что приводит к разворачиванию молекулы в активный трипсин [1, 2].
Организм человека располагает также мощной системой ингибиторов протеолитических ферментов, к которым относятся альфа1-антитрипсин (альфа1-АТ) и альфа2-макроглобулин (альфа2-МГ). Альфа1-АТ (или ингибитор альфа1-протеазы) синтезируется гепатоцитами и является ингибитором основных сериновых протеаз. Он ингибирует эластазу нейтрофилов, тромбин, плазмин, факторы свертывания крови и эластазу гранулоцитов. При воспалительных реакциях увеличивается скорость его синтеза и возрастает содержание в плазме крови, где он быстро образует комплекс с протеазами с последующим их переносом на альфа2-МГ. А альфа2-МГ является поливалентным ингибитором, связывает все типы эндопептидаз, включая трипсин, химотрипсин, эластазу, коллагеназу и много других энзимов. Он синтезируется гепатоцитами, купферовскими клетками, альвеолярными макрофагами и фибробластами.
Нарушение баланса между активностью фермента и его ингибиторами может быть причиной развития таких заболеваний, как эмфизема легких, атеросклероз, острые панкреатиты и др.
С этим связывают развитие хронического наследственного панкреатита, имеющего генетические корни. В настоящее время установлен ряд мутаций нескольких генов, ответственных за развитие этого заболевания. При одном из его вариантов заболевание передается по аутосомно-доминантному типу с 80% пенетрантностью. В 1996 г. на хромосоме 7q35 был выявлен ген, ответственный за его развитие, кодирующий катионический трипсиноген. На настоящий момент описано 8 мутаций в данном гене. Мутации D22G, K23R, N29I, N29T, R122H и R122C приводят к повышению аутоактивации трипсиногена, мутации N29T, R122H и R122C стабилизируют трипсин по отношению к его разрушению ингибиторами, в то время как мутации D22G, K23R и N29I не связаны с каким-либо патологическим эффектом. Мутация R122H удаляет точку аутолиза Arg122, мутации D22G и K23R подавляют активацию катепсином В. Во всех случаях этих мутаций нарушается баланс между протеазами и антипротеазами с повышением внутриклеточной протеазной активности и разрушением клеток. Наследственный панкреатит проявляется с первых лет жизни, а в более зрелом возрасте наличие перечисленных мутаций ассоциируется с 50-кратным повышением риска развития рака ПЖ. Кроме гена трипсиногена, за развитие панкреатитов также могут быть ответственны мутации в гене ингибитора трипсина (Serin Protease Inhibitor Kazal type 1 = SPINK1 или PSTI) на 5-й хромосоме, что также приводит к неуправляемой активации трипсиногена и других протеолитических ферментов. В этих случаях предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования [3, 4].
Липазы, наряду с эластазой-1, являются чувствительными маркерами нарушения экзокринной функции ПЖ Они активируются в просвете двенадцатиперстной кишки желчными кислотами. Последние также эмульгируют жиры, облегчая воздействие на них липаз. В этой связи взаимодействие секреторных процессов в печени и ПЖ должно быть синхронизировано, что обеспечивается соответствующими регуляторными системами.
Амилолитическая активность (расщепление крахмала) панкреатического секрета определяется амилазой, единственным ферментом, который секретируется сразу в активной форме.
Важным условием полноценного течения процессов переваривания является оптимальное значение рН в просвете двенадцатиперстной кишки, близкое к нейтральному. Нейтрализация кислого содержимого, поступающего из желудка, обеспечивается щелочным секретом антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки, а также бикарбонатами желчи и панкреатического секрета.
Регуляция экзокринной функции ПЖ обеспечивается как центральными, так и местными механизмами, как нервными, так и гуморальными. Центральная стимуляция экзокринной панкреатической секреции осуществляется через парасимпатический отдел вегетативной нервной системы по волокнам блуждающего нерва.
Местная регуляция функции ПЖ обеспечивается через систему регуляторных пептидов, наиболее изученными из которых являются секретин и холецистокинин.
Секретин продуцируется S-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, а холецистокинин (синоним: панкреозимин) — I-клетками. Секреция обоих пептидов опосредованно стимулируется через соответствующие рилизинг-пептиды, продуцируемые клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в ответ на стимулы из просвета кишечника.
Стимулятором панкреатической секреции также является нейротензин (NT), модулятором — мотилин, ингибитором — соматостатин, пептид YY (PYY) и панкреатический полипептид (PP).
Болезни поджелудочной железы могут иметь как наследственное, врожденное, так и приобретенное происхождение, причем нередко приобретенные заболевания (например, панкреатиты) развиваются при наличии анатомических или структурных аномалий врожденного или генетически детерминированного характера.
Рабочая номенклатура заболеваний ПЖ у детей представлена ниже.
Врожденные и наследственные заболевания
1. Морфологические аномалии:
2. Парциальная врожденная экзокринная панкреатическая недостаточность:
3. Генерализованная врожденная экзокринная панкреатическая недостаточность (в т. ч. синдром Швахмана–Даймонда, экзокринная панкреатическая недостаточность при муковисцидозе, а также редкие синдромы: синдром Йохансона–Близзарда, синдром Пирсона, муколипидоз типа II и др.).
Приобретенные
1. Острый панкреатит:
2. Хронические и хронические рецидивирующие панкреатиты:
3. Изменения внешнесекреторной функции ПЖ при белково-энергетической недостаточности питания (квашиоркор).
Многие заболевания ПЖ проявляют себя, в первую очередь, признаками экзокринной панкреатической недостаточности (ЭПН). Типичными проявлениями выраженной ЭПН являются учащенный кашицеобразный стул серого цвета с жирным блеском, полифекалия. В наиболее тяжелых случаях наблюдается подтекание жира из анального отверстия, кал приобретает вязкую консистенцию и плохо отмывается. Следствием нарушенного переваривания является снижение массы тела, признаки гиповитаминозов, особенно жирорастворимых витаминов, у детей раннего возраста — отставание в психомоторном развитии. В то же время очень часто ЭПН проявляется в стертой форме, не только без типичной симптоматики, но обнаруживая себя лишь при лабораторном обследовании.
Для выявления нарушенной экзокринной функции ПЖ применяют различные методы исследования.
Наиболее доступным является копрологическое исследование. Повышение содержания нейтрального жира указывает на нарушение липолитической функции ПЖ, увеличение мышечных волокон — на нарушение протеолитических процессов, в которых участвуют не только протеазы ПЖ, но также желудка, увеличение крахмала — на нарушение функции амилаз, в первую очередь, панкреатической, хотя в переваривание крахмала вносит свой вклад также амилаза слюны. Копрограмма при аккуратном и грамотном проведении является достаточно информативным исследованием, в большинстве случаев вполне достаточным для первичной дифференциальной диагностики и мониторинга состояния больного. Более точным непрямым методом, но более сложным и дорогостоящим является липидограмма кала.
Современным высокоинформативным методом оценки экзокринной функции ПЖ является определение в кале панкреатической эластазы-1. Нормой считается значение эластазы-1 в кале выше 200 мкг/мл кала. Более низкие значения указывают на ЭПН. Важно, что на результаты теста не влияют ни характер питания пациента, ни прием препаратов панкреатических ферментов.
В то же время данный метод не позволяет оценить выраженность часто встречающейся относительной недостаточности ПЖ, показывая при этом нормальные значения. Лишь сопоставляя эти данные с результатами косвенных тестов (копрограммы или липидограммы кала), можно сделать вывод о вторичном характере пищеварительной недостаточности. Исключением является лишь первичная липазная недостаточность, при которой на фоне выраженной стеатореи за счет триглицеридов будут наблюдаться нормальные значения фекальной эластазы-1.
Более того, только данные косвенных методов исследования экзокринной функции ПЖ позволяют оценить адекватность заместительной терапии и подобрать дозу препарата.
Экзокринная недостаточность ПЖ может быть первичной или вторичной (сопутствующей). Первичная, врожденная ЭПН наблюдается при врожденной гипоплазии ПЖ (изолированной или в составе многочисленных синдромов), муковисцидозе, синдроме Швахмана–Даймонда, врожденной липазной недостаточности и некоторых редких синдромах. К первичной относится также ЭПН при хроническом панкреатите, а также приобретенная ЭПН после резекции ПЖ.
Муковисцидоз (МВ) является достаточно частым моногенным аутосомно-рецессивным заболеванием, обусловленным мутацией гена трансмембранного регулятора проводимости МВ (МВТР). Для МВ характерно поражение практически всех органов и систем организма, тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. В значительной степени могут поражаться органы дыхания и пищеварения. Характерным для МВ является различной степени выраженности (обычно тяжелая) экзокринная недостаточность ПЖ. Диагностическими критериями МВ, помимо клинических данных, являются повышение хлора в потовой жидкости, а также результаты генетического исследования [5].
Синдром Швахмана–Даймонда — врожденный синдром, который характеризуется ЭПН (преимущественно липазной) на фоне гипоплазии ПЖ, гематологическими сдвигами (чаще — нейтропенией, но также могут наблюдаться анемия и тромбоцитопения), задержкой роста, костными аномалиями (метафизарная дисхондроплазия, чаще поражаются головки бедренных костей и коленные суставы, возможны клинодактилия, гипоплазия фаланг, узкая грудная клетка). Клиническая картина полиморфна и зависит от преобладающего синдрома. В случае доминирования панкреатической недостаточности заболевание проявляется жирным стулом и гипотрофией различной степени выраженности. Диагноз ставится на основании совокупности клинических и лабораторных данных.
В обоих случаях в основе терапии лежит заместительная терапия высокоэффективными препаратами панкреатических ферментов. В случае адекватной коррекции нарушенной функции ПЖ прогноз может быть относительно благоприятным.
Врожденная липазная недостаточность проявляет себя с рождения учащенным жирным стулом и всеми соответствующими лабораторными признаками. Сложность диагностики этого заболевания связана с необходимостью исключить все прочие заболевания, проявляющиеся ЭПН. В значительной степени в пользу данного диагноза говорит выраженная стеаторея за счет триглицеридов при нормальных показателях уровня эластазы-1 в кале.
Описаны также случаи врожденной изолированной недостаточности амилазы, которая проявляется диареей с амилореей, а также трипсина и энтерокиназы, проявляющихся диареей с креатореей, гипопротеинемией и гипопротеинемическим отеками. Эти заболевания встречаются крайне редко, но их следует учитывать в ходе дифференциальной диагностики.
Снижение пищеварительной активности ПЖ может наблюдаться при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В одних случаях она имеет абсолютный характер и связана со снижением функции ПЖ, а в других — относительный. Так, транзиторное снижение функции, связанное с нарушением регуляции панкреатической секреции, наблюдается при целиакии. Относительная недостаточность наблюдается намного чаще.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне желудочной гиперсекреции возможно чрезмерное закисление среды в кишечнике, что приводит к нарушению функции пищеварительных ферментов, оптимум рН для которых лежит в пределах 5–7. Наиболее ярко этот механизм проявляет себя при синдроме Золлингера–Эллисона, при котором имеет место гастринома — опухоль из гастрин-продуцирующих G-клеток, локализующаяся в ПЖ, печени и других органах. Гипергастринемия приводит к желудочной гиперсекреции с упорным язвообразованием в желудке и кишечнике, но также и с мальабсорбцией вследствие инактивации ферментов ПЖ при низких значениях рН.
При холепатиях с недостаточным поступлением желчи в двенадцатиперстную кишку и/или нарушением ее состава также нарушается функция панкреатических ферментов, в первую очередь, липазы вследствие недостаточной эмульгации жиров пищи и активации ферментов. Кроме того, при недостатке желчных кислот могут нарушаться процессы всасывания жирных кислот в тонкой кишке. Указанные нарушения проявляются синдромом нарушенного кишечного всасывания смешанного характера.
Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта любого происхождения, в т. ч. функциональные нарушения, также могут сопровождаться нарушениями пищеварения различной степени выраженности в результате чрезмерно быстрого или, наоборот, замедленного пассажа химуса по кишечнику.
Вторичные нарушения экзокринной функции ПЖ, не связанные с повреждением ее ацинарной ткани, могут наблюдаться при воспалительных заболеваниях кишечника, целиакии, пищевой аллергии. В этих случаях также показано назначение препаратов панкреатических ферментов.
Коррекция нарушений пищеварительной функции ПЖ должна включать лечение основного заболевания, которое привело к ее развитию, а также симптоматическую терапию, в т. ч. коррекцию нутритивных расстройств, к которым ЭПН может привести. Важным аспектом терапии этой группы заболеваний является диетотерапия, характер которой определяется основным заболеванием. В этой связи следует отметить, что появление высокоэффективных препаратов заместительной терапии сделали излишними ранее существующие рекомендации снижать потребление больными жира. В настоящее время рекомендуется употреблять в пищу возрастное количество жиров, а недостаток липазы компенсировать соответствующей дозой препаратов. Это позволяет значительно улучшить нутритивный статус больного, что особенно важно для растущего детского организма.
Появление высокоэффективных минимикросферических препаратов панкреатических ферментов с рН-чувствительной оболочкой произвело своего рода переворот в подходах к заместительной терапии при ЭПН.
Высокая активность этих препаратов определяется несколькими факторами. Во-первых, высокой степенью активности исходного субстрата (панкреатина), используемого для их производства. Во-вторых, особая форма этих препаратов (минимикросферы размером 1–1,2 мм) обеспечивает равномерное перемешивание с желудочным содержимым и синхронное прохождение их в двенадцатиперстную кишку. В частности, показано, что диаметр минимикросферы 1,0–1,2 мм является в этом отношении оптимальным, тогда как сферы диаметром 2 мм и более задерживаются в желудке не менее чем на 2 часа и отстают от движения желудочного содержимого. В-третьих, рН-чувствительная оболочка минимикросфер защищает фермент от разрушения в желудке и высвобождает его в двенадцатиперстной кишке. Отсутствие защиты действующего начала препарата от желудочного содержимого приводит к потере не менее чем 90% его активности. Кроме того, сами минимикросферы помещены в желатиновые капсулы, защищающие их от преждевременной активации в ротовой полости и в пищеводе, где, также как и в двенадцатиперстной кишке, имеет место щелочная среда, и облегчающие прием препарата. Таким образом, препарат в капсулах достигает желудка, где капсулы растворяются, а минимикросферы высвобождаются и перемешиваются с желудочным содержимым. В двенадцатиперстной кишке при значения рН около 5,5 рН-чувствительная оболочка минимикросфер растворяется и ферменты начинают свое действие.
Как уже отмечалось выше, в настоящее время наиболее достоверным методом выявления и оценки степени экзокринной панкреатической недостаточности является определение активности эластазы-1 в кале. В то же время подбор дозы препаратов для заместительной терапии целесообразно проводить под контролем (помимо клинических данных) липидограммы кала или копрограммы. Критериями эффективности выбранной дозы является нормализация стула или значительное его улучшение (уменьшение частоты, объема, более плотная консистенция, отсутствие видимого жира), а также отсутствие в нем триглицеридов (нейтрального жира).
Среди достоинств современных препаратов панкреатических ферментов следует отметить отсутствие побочных эффектов, хорошую переносимость и возможность применения во всех возрастных группах. При необходимости их можно назначать на протяжении длительного периода времени.
Для купирования нарушений пищеварения Креон® в индивидуально подобранной дозе назначается вместе с пищей. В этом случае вся доза полностью связывается с пищевым химусом и используется для пищеварения и торможения собственной секреции ПЖ не происходит. Если Креон® назначается с целью купирования болевого синдрома, то следует учитывать содержание протеаз (например, Креон® 25000 содержит 1000 ЕД протеаз) и часть дозы назначать за 30–60 минут до приема пищи, то есть в межпищеварительный период, чтобы в двенадцатиперстной кишке создать депо препарата для разрушения холецистокинин-рилизинг-фактора [6, 9].
Высокой активностью обладают также микротаблетированные препараты Панцитрат. В этих препаратах панкреатин заключен в покрытые оболочкой микротаблетки, помещенные в капсулу с рН-чувствительной оболочкой. Панцитрат достаточно давно известен на отечественном фармакологическом рынке. В то же время требуются дальнейшие исследования и сравнительные контролируемые испытания в соответствии с принципами современной доказательной медицины.
Таким образом, значительное разнообразие заболеваний поджелудочной железы требует дифференцированного подхода к лечению, однако многие из этих заболеваний сопровождаются развитием ЭПН.?Раннее выявление признаков ЭПН и расшифровка причин ее развития позволяют назначить адекватную терапию, обеспечивающую рост и развитие ребенка.