описание зева и миндалин история

Описание зева и миндалин история

Последовательно осматривают губы, зубы, десны, язык, слизистую оболочку щек, твердого и мягкого нёба, передних дужек, нёбных миндалин и задней стенки глотки. Кроме того, выявляют наличие изменений акта глотания, голоса и речи, а также неприятного запаха изо рта.

При осмотре губ обращают внимание на симметричность углов рта, форму и толщину губ, состояние красной каймы и кожи околоротового пространства, выраженность носогубных складок. Затем врач предлагает больному широко открыть рот, максимально высунуть язык изо рта, дотронуться языком до правой и левой щек и поднять его к нёбу. Это позволяет определить полноту открытия рта, положение и объем движений языка, его размеры, форму, характер дорзальной поверхности (спинки) и состояние расположенных на ней вкусовых сосочков.

После этого врач просит больного удерживать язык у нёба, а сам, поочередно оттягивая шпателем углы рта и осторожно отводя верхнюю и нижнюю губы, осматривает переднюю и заднюю поверхности зубов и десен, слизистую оболочку преддверья рта, нижней поверхности языка, его уздечки и щек. Затем врач предлагает больному опустить язык, кладет шпатель на среднюю часть его спинки и, плавно oтдавливая язык книзу и кпереди, осматривает таким образом твердое и мягкое нёбо с язычком, передние дужки, нёбные миндалины и заднюю стенку глотки.

Для того, чтобы можно было определить степень подвижности мягкого нёба, больной должен протяжно произнести звук «а» или «э». В качестве источника света при осмотре полости рта можно использовать карманный электрический фонарь, лампу с рефлектором либо лобный рефлектор.

При осмотре полости рта и глотки обращают внимание на цвет, степень увлажненности и целостность слизистой оболочки, наличие на ней высыпаний и патологического отделяемого. О влажности слизистой оболочки судят по наличию блеска на ее поверхности и скоплению слюны на дне ротовой полости. В сомнительных случаях прикладывают тыльную поверхность пальцев к спинке языка.Отмечают форму и целостность зубов, количество отсутствующих зубов, состояние десен. Путем ощупывания определяют устойчивость зубов к расшатыванию. Для обозначения патологически измененных зубов используют так называемую зубную формулу:

При осмотре нёбных миндалин отмечают их размеры, особенности строения и состояние поверхности. Для того, чтобы осмотреть нёбные миндалины, скрытые за передними дужками, поочередно с помощью второго шпателя отодвигают дужки в сторону. Кроме того, надавливание вторым шпателем на наружную часть передней дужки или на нижний полюс миндалины позволяет выявить патологическое отделяемое в глубине лакун.

В норме губы имеют правильную форму, умеренную толщину, целостность красной каймы не нарушена, она розовато-красного цвета, чистая. Ротовая щель симметричная. Носогубные складки одинаково выражены с обеих сторон. Кожа околоротового пространства не изменена.

Выраженное утолщение губ (макрохейлия) характерно для больных акромегалией и микседемой. Внезапно возникающее припухание и деформация губ обычно вызваны аллергическим или ангионевротическим отеком. Тонкие губы и узкое ротовое отверстие характерны для больных системной склеродермией. При этом вокруг рта нередко возникают глубокие складки кожи («кисетный рот»). Иногда подобные складки вокруг рта образуются и у пожилых, не страдающих данным заболеванием, однако в этих случаях нет характерных для склеродермии изменений губ и ротовой щели. Лучевидные белые рубцы на коже верхней губы иногда наблюдаются у больных врожденным люэсом. Изредка встречается врожденный дефект в виде расщепления верхней губы, достигающего преддверья носа («заячья губа»).

Бледность или синюшность губ являются ранними признаками, соответственно, анемии и цианоза. Однако темно-синяя или даже черная окраска губ иногда бывают при употреблении в пищу некоторых красящих продуктов, например, ягод голубики и черники. У лихорадящих больных губы, как правило, сухие, с трещинами, покрыты коричневатыми корочками. Воспаление губ (хейлит) может быть вызвано инфекционными агентами, химическими ирритантами, аллергенами или неблагоприятными метеорологическими факторами. Очаговые воспалительные высыпания на губах наблюдаются при сифилисе, туберкулезе, проказе. Злокачественные новообразования чаще поражают нижнюю губу.

У больных невритом лицевого нерва ротовая щель асимметрична. Рот при этом перетянут в здоровую сторону, а на стороне поражения угол рта опущен, носогубная складка сглажена.

Открытие рта в норме происходит не менее чем на ширину 2-3 поперечно поставленных пальцев. Резко болезненно и затруднено открытие рта при паратонзиллярном абсцессе, фурункуле наружного слухового прохода и артрите височно-нижнечелюстных суставов. Затруднение открытия рта наблюдается также при поражении черепно-мозговых нервов, слабости жевательных мышц и при микростомии врожденного характера либо возникшей в связи с травмой, операцией, системной склеродермией и др.

При выраженном угнетении сознания больного и общих судорогах нередко отмечается плотное сжатие рта, обусловленное тоническим судорожным сведением жевательной мускулатуры (тризм). В других случаях рот, напротив, бывает постоянно открытым или полуоткрытым, например, при затруднении носового дыхания, тяжелом стоматите, выраженной одышке либо при сниженном интеллекте. При двустороннем поражении двигательных волокон тройничного нерва наблюдаются паралич жевательной мускулатуры и отвисание нижней челюсти.

В норме зубы правильной формы, гладкие, без дефектов. Десны крепкие, без патологического отделяемого, плотно прилегают к шейкам зубов и полностью закрывают их. Отсутствие большого числа зубов затрудняет пережевывание пищи и способствует развитию патологических изменений желудочно-кишечного тракта. Выпадение многих зубов за относительно непродолжительный период чаще всего вызвано патологией десен при парадонтозе или дефиците в организме витамина С (цинга, или скорбут). Для парадонтоза характерна прогрессирующая атрофия десен, приводящая к обнажению шеек зубов, что создает впечатление их удлинения. Постепенно такие зубы расшатываются и выпадают. У больных цингой десны набухают, разрыхляются, становятся цианотичными и начинают кровоточить.

При врожденном сифилисе иногда возникают своеобразные изменения верхних резцов: они сужены к шейке, далеко отстоят друг от друга у основания и сходятся своими нижними концами, а кроме того, имеют грубую поперечную исчерченность и полулунную вырезку по режущему краю (зубы Гетчинсона). У больных, страдающих акромегалией, между всеми зубами образуются значительные промежутки вследствие увеличения размеров обеих челюстей.

Дефект твердого нёба с наличием сообщения между полостью рта и носовыми ходами может быть врожденным («волчья пасть») либо последствием люэса и проказы.

На слизистой оболочке языка, его уздечки и нёба раньше, чем на коже, могут быть заметны изменения, имеющие диагностическое значение.

Источник

Мазок из зева при ангине: расшифровка анализов

Мазок из зева – это доступный бактериоскопический метод исследования. В результате удается выявить состояние микробиома, выделить возбудителя, например, бактерии, вирусы или простейшие и определить чувствительность микроорганизмов к лекарственным препаратам. Именно при ангине этот метод исследования оказывается основным.

Ангина и ее особенности

Ангина – сложное и опасное инфекционное заболевание, характеризующееся острым воспалением небных миндалин или других лимфоидных образований в ротоглотке.

Спровоцировать воспаление могут грибки, бактерии или вирусы.

В клинической практике принято выделять несколько видов ангин, и классификация основана степени тяжести, состоянии пациента и какие структуры миндалин поражаются.

В рамках статьи интересует вопрос диагностики и причины возникновения воспаления. В 80% случаев причиной ангины является гемолитический стрептококк группы А, и как раз его будут искать при исследовании мазка из зева. В остальных 20% случаев возбудителями могут быть:

Лечение назначается в зависимости от причины воспаления. Известно, что антибиотики, столь эффективные в лечении бактериальной пневмонии, не влияют на вирусы, а вот противовирусные не влияют на бактерии.

Когда рекомендовано проведение мазка из зева?

Показаниями для забора материала – мазка из зева, последующего посева на микрофлору будет:

Как подготовиться к процедуре?

Забору биологического материала должна предшествовать подготовка. Эти простые действия помогут избежать ошибок и получить достоверные результаты.

Результаты исследования

Исследование направлено на выявление микроорганизмов и определение их количества. В мазке из зева можно обнаружить следующую патогенную микрофлору:

Эти микроорганизмы могут спровоцировать множество заболеваний и воспалительных процессов: ангины, фарингиты, скарлатину и даже пневмонию. В домашних условиях можно самостоятельно сделать тест на этого возбудителя с помощью стрептатеста.

Может не только вызывать ангину, но и стать причиной системных поражений. Стоит отметить, что эти виды микроорганизмов могут быть неактивными, не представлять опасности для организма, сдерживаться работой иммунитета. Однако, при стечении обстоятельств, например, на фоне снижения иммунитета, может вызвать болезни, в том числе, и ангину.

Это клетки, которые высвобождаются при аллергических реакциях и указывают на неинфекционную природу воспаления.

В мазке могут обнаруживаться и другие микроорганизмы:

Если содержание этих микроорганизмов не превышает определенного количества, то нет необходимости проводить лечение с целью их полного уничтожения. Такие дисбиотические нарушения могут стать причиной серьезных последствий.

Бланк результатов анализа имеет несколько граф: в него вносятся названия микроорганизмов на латинском языке, а напротив выставляется знак: «+» или «–».

Положительный результат говорит о росте представителя условной или условно-патогенной микрофлоры, которые могу вызвать те или иные болезни и последствия. Отрицательный результат говорит об отсутствии бактериальных возбудителей, и, в таком случае, можно предположить вирусную или грибковую природу болезни.

При выявлении возбудителя среди бактерий, исследование продолжается, и следующий этап – определение чувствительности к антибиотикам.

Мазок из зева на микрофлору – простой, но надежный метод определения возбудителя и его антибиотикочувствительности. Эти данные с высокой точностью выявляют возбудителя, на основе которых составляется план лечения, и можно контролировать его результаты.

Источник

Рак ротоглотки

Злокачественная опухоль образуется из неороговевающих клеток эпителия на участке от мягкого неба до подъязычной кости.

Анатомическое строение

Ротоглотка – это продолжение носоглотки, средний отдел гортани. Она начинается от твердого неба и заканчивается у входа в гортань. Орган соединяется с полостью рта зевом, а отделяется небными дужками, мягким небом и спинкой языка. В этом отделе перекрещиваются пищеварительные и дыхательные пути. В состав ротоглотки входит:

Классификация

Опухоль в ротоглотке делится на три вида:

Рисунок 1. Лейкоплакия

Рисунок 2.1. Эритроплакия

Рисунок 2.2. Эритроплакия

Классификация TNM

Причины возникновения

Заболеваемость раком ротоглотки достигла пика в 2015-2016 году. Диагноз ставился 13% заболевших от общего числа онкологических больных, при этом процент смертности достигал 7,5%. Смертность каждого второго больного обусловлена распространением раковых клеток в полости рта и глотки, а каждого третьего – распространением рака в гортани. На сегодняшний день заболеваемость снизилась и составляет 8,7%, но смертность остается по-прежнему высокой.

Основная причина рака ротоглотки – курение и употребление крепких спиртных напитков. Каждый третий больной является курильщиком со стажем. Токсические вещества в первую очередь проникают в глотку, систематически раздражая слизистую оболочку, разрушая костные структуры.

В группу риска входят:

Симптомы

К сожалению, специфических признаков развития злокачественного новообразования в ротоглотке нет. Пациента должны насторожить следующие симптомы:

Коварство заболевания в латентном течении на первой стадии. Болезнь никак себя не проявляет, поэтому человек не обращается за медицинской помощью. Уже на 2-3 стадиях пальпируемый узелок на шее начинает болеть, ощущаться сильнее. Увеличиваются шейные лимфатические узлы. На 4 стадии рака ротоглотки нарушается дыхательный и глотательный процесс, опухоль распространяется на окружающие ткани. Болезнь обостряется кровохарканьем, стремительной потерей веса, истощением и анорексией. Иногда изо рта идет кровь. Если опухоль сдавила жевательные мышцы или нервные сплетения, движения мышц ограничивается.

Метастазы развиваются быстрее, чем сама опухоль.

Диагностика

После осмотра онколога и стоматолога назначается ряд обследований:

Лечение

В зависимости от стадии заболевания и состояния больного врач назначает химиотерапию, лучевую терапию, операцию, таргетную терапию, иммунотерапию в комбинации друг с другом или отдельно.

После окончания курса лечения пациенты наблюдаются у онколога и стоматолога. Посещение врачей обязательно каждые 3-6 месяцев в течение первых двух лет. Следующие пять лет осмотр проводится раз в полгода-года. Последующие пять лет пациент посещает врача раз в год или чаще при недомогании. Во время посещения доктор анализирует состояние больного, учитывая результаты фиброскопии, ежегодной рентгенографии органов грудной клетки, УЗИ лимфатических узлов, органов малого таза и органов брюшной полости.

Профилактика

Предотвратить онкологию можно, выполняя ряд рекомендаций специалистов. Прежде всего, важно правильно ухаживать за полостью рта и своевременно посещать стоматолога. Врач дважды в год поддерживает чистоту зубов и следит за состоянием десен и мягких тканей.

Поскольку ВПЧ – весомый фактор в развитии рака ротоглотки, важно снизить риск заражения. Для этого необходимо исключить беспорядочные половые связи и ставить вакцину.

Специалисты рекомендуют отказаться от вредных привычек и полностью бросить курить. Сразу после еды необходимо ополаскивать полость рта, а зубы чистить дважды в день. Рациональное питание – залог здоровья, поэтому ежедневно следует потреблять больше овощей и фруктов, кушать цельнозерновой хлеб, а от переработанного мяса, бобовых и курятины лучше отказаться.

Источник

Острые тонзиллофарингиты — взгляд инфекциониста

Рассмотрены подходы к терапии острых тонзиллофарингитов в зависимости от этиологии заболевания. Уделено внимание местным средствам лечения острых тонзиллофарингитов. Приведены клинические случаи.

Approaches to the therapy of acute tonsillopharyngitis, depending on the etiology of the disease, were considered. Special attention was paid to topical remedies for treatment of acute tonsillopharyngitis. Clinical cases were given.

Острые инфекции верхних дыхательных путей относятся к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. В 2017 г. общая заболеваемость острыми респираторными инфекциями (ОРИ) составила 21738,0 случаев заболевания на 100 тысяч человек, что на 0,2% больше, чем по данным за 2016 г. При этом 73,1% среди всех зарегистрированных случаев ОРИ приходится на детей в возрасте до 17 лет, у которых регистрируется 81056,75 случая на 100 тысяч населения — на каждые 5 детей приходится 4 случая заболевания [1].

Одним из ведущих клинических проявлений ОРИ является развитие воспалительного процесса в тканях глотки и миндалин, что в медицинской литературе описывается терминами «острый фарингит» и «тонзиллит». Общность этиологии и клинических проявлений острых тонзиллита и фарингита позволяет объединить оба термина в один — «острый тонзиллофарингит», который в настоящее время становится наиболее часто используемым в медицинском сообществе, несмотря на его отсутствие в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Он более точно отражает распространенность воспалительных изменений глоточного кольца [2]. В этой связи согласно МКБ-10 классифицировать диагнозы острых тонзиллита и фарингита можно следующим образом:

В обсуждаемой в настоящее время Международной классификации болезней 11-го пересмотра сохраняется дифференциация диагнозов на острые тонзиллит и фарингит [4].

Наиболее частыми этиологическими факторами острых тонзиллофарингитов являются респираторные вирусы (аденовирус, вирус парагриппа, респираторно-синтициальный вирус, риновирус), вирусы герпеса (Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус), энтеровирусы (вирусы Коксаки). К значимым бактериальным возбудителям относится бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Однако определенное место в этиологической структуре острых тонзиллофарингитов занимают стрептококки других групп (С, G), пневмококк, Mycoplasma pneumonia и Chlamydophila pneumoniae [5].

Фарингоскопическая классификация острых тонзиллофарингитов Б. С. Преображенского сохраняет свою актуальность при описании status loсalis и включает в себя катаральную, фолликулярную, лакунарную, фибринозную, герпетическую, флегмонозную (интратонзиллярный абсцесс), язвенно-некротическую и смешанную формы [6].

Острые тонзиллофарингиты могут быть самостоятельным заболеванием (первичные) или клиническим проявлением других заболеваний — инфекционных (скарлатина, дифтерия и т. д.), гематологических (агранулоцитоз, гемобластоз) [7, 8].

Общность клинических проявлений острых тонзиллофарингитов различной этиологии (боль в горле, лихорадка, симптомы интоксикации, реакция регионарных лимфатических узлов) в дебюте заболевания нередко создает определенные диагностические трудности. Данный факт наглядно демонстрирует клинический пример 1.

Клинический пример 1

Пациентка (В.О.В., 16 лет) поступила в инфекционное отделение 31 июля 2016 г. с направляющим диагнозом «острый тонзиллит неуточненный, левосторонний подчелюстной лимфаденит» и жалобами на повышение температуры тела, боль в горле, вялость, слабость.

Anamnesis morbi. Острое начало заболевания за сутки до поступления в стационар с повышения температуры до 39,6 °С, появления вялости, слабости, болей в горле, отека подкожно-жировой клетчатки лица и шеи слева.

Status praesens. Состояние при поступлении тяжелое. Выраженный интоксикационный синдром. Температура тела 39,1 °С. Выраженный двухсторонний отек лица и шеи, безболезненный при пальпации, тестоватой консистенции, в течение 2 суток спустившийся на верхнюю часть грудной клетки. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. ЧСС 94 уд./мин, АД 110/60 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень у края реберной дуги по среднеключичной линии, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Моча светлая. Стул в отделении оформленный.

Status localis. Односторонние налеты на миндалинах пленчатого характера серовато-белесоватого цвета, при отделении не дающие кровоточащую поверхность, клинические признаки острого фарингита (рис. 1). Гипертрофический гингивит (рис. 2).

Лабораторное обследование при поступлении: гемоглобин 159 г/л, лейкоциты 16,4 × 10 9 /мл, лейкоцитарная формула: метамиелоциты 1%, п/я 21%, с/я 60%, моноциты 2%, лимфоциты 15%, эозинофилы 1%, СОЭ 24 мм/час.

Детальный анализ эпидемиологического анамнеза — пациент доставлен из очага массового падежа скота (олени), за 3–5 дней до заболевания со слов больной «вытягивала зубами жилы» из туши погибшего животного с целью приготовления нитей для шитья, а также проведенная этиологическая диагностика (исключение таких инфекционных заболеваний, как дифтерия, туляремия, обнаружение методом ПЦР антигена Bacillus anthracis (мазок со слизистых полости рта)) позволили поставить диагноз: «сибирская язва, орофарингеальная форма, тяжелая форма».

Наиболее часто этиологическими факторами острых тонзиллофарингитов являются вирусы: вирус Эпштейна–Барр, респираторно-синцитиальный вирус, вирусы Коксаки, аденовирусы, герпесвирусы [9].

Клиническая картина вирусных острых тонзиллофарингитов характеризуется непатогномоничными общими симптомами: лихорадка (от субфебрильной до гипертермии), интоксикационным синдромом (общая слабость, головная боль, снижение аппетита и др.), болью в горле, увеличением шейных лимфоузлов. В status localis отмечаются гиперемия зева, отечность миндалин. Отличительными особенностями клинической картины острых тонзиллофарингитов вирусной этиологии является наличие катарального синдрома, конъюнктивита и катаральный характер налетов на миндалинах [10].

ВЭБ-инфекция является одной из наиболее значимых в этиологической структуре острых тонзиллофарингитов, особенно у детей и лиц молодого возраста. Особенности клинических проявлений данной инфекции наглядно демонстрирует клинический пример 2.

Клинический пример 2

Пациент (В.А.А., 6 лет, пол мужской) поступает с жалобами на повышение температуры тела до 39,8 °С, боль в горле и при глотании, слабость, выраженное затруднение носового дыхания. На фоне лихорадки отмечались кратковременные судороги, сопровождавшиеся развитием спутанного сознания.

Anamnesis vitae. Ребенок от первой беременности, протекавшей без патологии. Первых срочных родов. Родился доношенный массой тела 3150 г. Грудное вскармливание продолжалось до 8 месяцев. Отклонений в темпах роста и развития зафиксировано не было. Перенесенные заболевания: острые респираторные инфекции (2–3 раза в год). На учете у специалистов не состоит.

Anamnesis morbi. Заболел остро за сутки до поступления с появления слабости, снижения аппетита, повышения температуры тела до 38,0 °С. В течение суток лихорадка возросла, снижалась незначительно при назначении НПВС, присоединились боли в горле, затруднение носового дыхания. Осмотрен участковым врачом, обнаружены налеты на миндалинах фибринового характера, выраженная лимфаденопатия шейных лимфоузлов, увеличение подмышечных и паховых лимфоузлов. На догоспитальном этапе назначен амоксициллин с клавулановой кислотой. Доставлен в стационар в связи с развитием фебрильных судорог.

Status praesens. Состояние ребенка при поступлении средней тяжести. Отмечается выраженная слабость, вялость. Температура тела 39,5 °С, ЧСС 118 уд./мин, АД 100/60 мм рт. ст., ЧДД 24 в минуту. Кожные покровы умеренной бледности, влажность удовлетворительная, сыпи нет. Носовое дыхание значительно затруднено, отделяемого из носа нет. Зев гиперемирован, миндалины увеличены, смыкаются, налеты нитевидные фибриновые. Лимфоузлы подчелюстные, передние шейные, подмышечные, паховые увеличены. Тоны сердца ясные, ритмичные. В легких дыхание проводится во все отделы. Хрипов нет. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, болезненный в мезогастрии. Печень у края реберной дуги по среднеключичной линии, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Моча светлая. Стул в отделении однократно, оформленный.

Лабораторная этиологическая диагностика. ПЦР (кровь, мазок из ротоглотки) — обнаружены ВЭБ и вирус герпеса человека (ВГЧ) VI типа.

Диагноз: сочетанные ВЭБ и ВГЧ VI инфекции.

При Эпштейна–Барр острых тонзиллофарингитах, как и при тонзиллофарингитах другой этиологии, отмечается острое начало, фебрильная лихорадка, выраженный интоксикационный синдром. Отличительными особенностями являются наличие затруднения носового дыхания без отделяемого из носовых ходов за счет отека лимфоидной ткани, увеличение всех групп шейных лимфоузлов, поверхностный фибриновый налет на миндалинах, гепатоспленомегалия (которая развивается постепенно и в первые сутки заболевания может не определяться). При лабораторном обследовании могут быть лейкоцитоз или лейкопения, характерны лимфоцитоз, моноцитоз, однако наличие атипичных мононуклеаров диагностируется только у 83% больных и также может не определяться в дебюте инфекции. В приведенном выше клиническом примере участковым врачом в дебюте инфекции не было учтено наличие у пациента выраженной заложенности носа без отделяемого, лимфаденопатии и характерных изменений миндалин, что привело к необоснованному назначению антибактериальной терапии. Развитие у пациента судорожного синдрома можно объяснить сочетанным течением инфекций — ВЭБ и ВГЧ VI [11].

Энтеровирусные инфекции нередко становятся причиной обращения к врачу с жалобами на боли в горле, что требует проведения дифференциальной диагностики с острыми тонзиллофарингитами другой этиологии. Для энтеровирусной инфекции характерны острый подъем температуры тела до 39 °С и более, наличие дисфагии, болей в горле, повышенной саливации и поражение ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея). В status localis отмечаются характерные изменения — герпангина — проявляющиеся высыпаниями на передних дужках неба, миндалинах, язычке и задней стенке глотки в виде мелких папул 1–2 мм с красным венчиком, трансформирующиеся в несливающиеся между собой везикулы с прозрачным содержимым, которые в течение 24–48 ч вскрываются с образованием эрозий. Данная инфекция более характерна для детей раннего возраста [12].

Наличие сыпи на коже и слизистых оболочках у пациента требует исключения таких инфекционных заболеваний, как корь, скарлатина, краснуха, при которых одним из клинических проявлений является острый тонзиллофарингит [13].

Среди бактериальных инфекций в этиологии острых тонзиллофарингитов наиболее значимыми являются вызванные БГСА [2].

Клиническими особенностями БГСА острого тонзиллофарингита (БГСА-ТФ) являются острое начало с лихорадкой и головной болью, выраженная боль в горле, яркая гиперемия миндалин и задней стенки глотки, на миндалинах отмечаются гнойные налеты на фоне отечности миндалин и язычка. Не характерны для данной инфекции наличие ринита, кашля, симптомов ларингита, конъюнктивита, стоматита, диареи [10].

Верификация БГСА-ТФ важна в дебюте инфекции, так как диктует необходимость решения вопроса назначения системной антибактериальной терапии, важность своевременного назначения которой демонстрирует клинический пример 3.

Клинический пример 3

Пациент (4 года, пол женский) поступает с жалобами на гиперкинезы, статокоординационные нарушения.

Anamnesis vitae. Ребенок от первой беременности, протекавшей без патологии. Первых срочных родов. Родилась доношенной. Искусственное вскармливание с возраста 1 месяц (адаптированная молочная смесь). Рост и развитие соответствовали возрасту. На учете у специалистов не состоит.

Anamnesis morbi. Со слов родителей, за 3 недели до появления настоящих жалоб ребенок перенес острый тонзиллофарингит. За медицинской помощью не обращались. Этиологическая диагностика не осуществлялась. Системная антибактериальная терапия не проводилась. В лечении использовались средства фитотерапии и симптоматические лекарственные средства.

Status praesens. Состояние ребенка при поступлении средней тяжести. Отмечаются умеренные слабость, вялость. Температура тела 37,0 °С, ЧСС 100 уд./мин, АД 90/60 мм рт. ст, ЧДД 24 в минуту. Кожные покровы обычного цвета, влажность удовлетворительная, сыпи нет. Носовое дыхание свободное, отделяемого из носа нет. Миндалины не увеличены, налетов нет. Видимые слизистые полости рта без патологии. Язык: чистый, налетов нет. Лимфоузлы подчелюстные незначительно увеличены, безболезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями; передние шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень не увеличена, безболезненная при пальпации. Селезенка не пальпируется. У ребенка отмечается избыточная масса тела (87-й процентиль). Моча светлая. Стул оформленный (со слов родителей).

В неврологическом статусе: сознание ясное. Менингеальные симптомы отсутствуют. При одевании, приеме пищи, игре и ходьбе у ребенка отмечаются хаотичные, непроизвольные, не стереотипные, нерегулярные, быстрые движения, захватывающие преимущественно проксимальные отделы конечностей, затрудняющие координацию действий пациента, усиливающиеся во время эмоционального напряжения. Неустойчивость в пробе Ромберга. Выполнение пальце-носовой и пяточно-коленной проб затруднено из-за гиперкинезов. Болевая, температурная, тактильная, проприоцептивная чувствительность не нарушена. Рефлексы снижены и неравномерны, наблюдается положительный симптом Гордона-2 (при вызывании коленного рефлекса наблюдается более продолжительное, чем у здорового, разгибание голени).

Лабораторная диагностика: повышение титров анти­стрептолизина-О (280 ЕД/мл, норма до 100 ЕД/мл), СОЭ (22 мм/ч), С-реактивного белка (10 мг/л), лейкоцитоз (19 × 10 9 /л).

Диагноз: «Ревматическая хорея без вовлечения сердца (I02.9). Избыточная масса тела, конституционально-алиментарная форма».

Развитие постинфекционной ревматической хореи у данного пациента было связано с отсутствием этиотропной терапии острого тонзиллофарингита, вызванного БГСА, что подчеркивает значимость ранней диагностики данной инфекции.

В этой связи можно использовать клинические и лабораторные методы верификации диагноза. Клинически ранее широко использовалась таблица Centor [14], однако ввиду низкой специфичности и чувствительности в настоящее время международным сообществом рекомендованы критерии W. J. McIsaac [15]. Согласно данной шкале оценивается наличие любого из следующих критериев:

Наличие каждого из симптомов соответствует 1 баллу, 3 и более баллов свидетельствуют о высокой вероятности БГС-ТФ. По мнению ряда авторов данная шкала у взрослых пациентов может помочь в принятии решения о назначении противомикробных препаратов, но не помогает в диагностике БГС-ТФ [2]. В этой связи актуальным для практического врача является возможность проведения лабораторной диагностики у постели больного, что можно реализовать с помощью стрептотеста [16].

При наличии локализованного безболезненного эрозивного образования, имеющего гладкую блестящую поверхность, ярко-красную окраску, округлую или овальную форму с невыраженным уплотнением у основания, необходимо исключать первичный период сифилиса. Лихорадочная реакция, интоксикационный синдром и реакция регионарных лимфатических узлов у таких больных могут отсутствовать.

Несмотря на то, что в 2017 г. в Российской Федерации случаев дифтерии зарегистрировано не было [1], рассматривая дифференциальную диагностику острых тонзиллофарингитов, необходимо исключать данную инфекцию, особенно учитывая текущую эпидемиологическую ситуацию в ряде стран [17]. Для дифтерии характерна лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, наличие тахикардии, боль в горле при глотании. При осмотре определяются запах ацетона изо рта, значительное увеличение шейных лимфоузлов и отек подкожной клетчатки шеи. Миндалины гиперемированы, отечны, покрыты сероватыми, сливными, плохо снимающимися налетами, которые распространяются на небные дужки и мягкое небо, а при удалении оставляют кровоточащую поверхность [18].

При развитии острого тонзиллофарингита чрезвычайно важно провести дифференциальный диагноз между бактериальной, в первую очередь стрептококковой, и вирусной инфекцией. В случае развития последней системная антибактериальная терапия не показана, а при бактериальных тонзиллитах вопрос назначения антибактериальных препаратов решается индивидуально, в зависимости от вероятности риска инфекции, вызванной БГСА. В случае доказанной или с высокой долей вероятности подозреваемой стрептококковой этиологии острого тонзиллофарингита у детей необходимо назначать системную антибактериальную терапию [19].

Рекомендации Национального института охраны здоровья и совершенствования медицинской помощи Великобритании (National Institute of Health and Care Excellence, NICE) включают в себя показания к назначению антибактериальных препаратов в случае развития системной бактериальной инфекции, при наличии осложнений (перитонзиллярный абсцесс), а также в случае наличия сопутствующих заболеваний, повышающих риск развития осложнений [20].

Антибиотиками первого ряда при острых тонзиллофарингитах являются β-лактамные антибиотики: пенициллины и цефалоспорины, так как отличаются высокой чувствительностью к ним БГСА и отсутствием резистентности (табл.) [21].

В настоящее время БГСА являются этиологической причиной острых тонзиллофарингитов от 5% до 15% во взрослой популяции и 20–30% — у детей [22]. В большинстве случаев наблюдается острый тонзиллофарингит не-БГСА-этиологии. Наиболее распространенной является вирусная этиология острого тонзиллофарингита, по данным ряда авторов она составляет от 70% до 90% [23–26].

Зачастую врачи общей практики, терапевты, педиатры назначают системные антибиотики широкого спектра еще до получения результатов бактериологического исследования. На практике такая гипердиагностика приводит к избыточному назначению антибиотиков — до 98% случаев (!) [27].

Следует особо подчеркнуть, что назначение антибактериальных препаратов требует рационального подхода и обязательного проведения дифференциальной диагностики. Неадекватно подобранная терапия острого инфекционно-воспалительного процесса респираторного тракта приводит к дисбиозу верхних дыхательных путей, нарушению колонизационной резистентности биотопа, а в результате — к подавлению топического иммунитета, хронизации тонзиллитов и фарингитов, появлению очень трудных для лечения форм заболеваний [28]. Необоснованное применение системных антимикробных препаратов способствует развитию токсико-аллергических реакций, в частности при ВЭБ-инфекции, обусловливает рост числа антибиотикорезистентных штаммов и их распространение в популяции. Назначение системных антибиотиков всегда должно быть клинически оправданным и ограничено строгими медицинскими показаниями [29].

В случаях нестрептококковой этиологии острого тонзиллофарингита, а также при БГСА-инфекционных процессах комплексно с системной антибактериальной терапией возможно топическое применение антимикробных препаратов. Целью местной терапии является быстрое уменьшение выраженности болевого синдрома и других воспалительных явлений, а также профилактика вторичного инфицирования поврежденной слизистой оболочки.

В этой связи оправдано применение местной терапии в виде антисептических и антибактериальных средств для топического применения в полости рта и глотке [30].

Препараты для местной антимикробной терапии представлены на российском рынке в достаточно большом количестве и различных фармакологических формах (таблетки и леденцы для рассасывания, спреи, растворы для обработки слизистых).

Главными требованиями к наносимым на слизистую оболочку препаратам являются:

Действующими веществами в данных препаратах являются различные антисептические средства (грамицидин С, хлоргексидин, гексетидин, бензидамин, тимол и его производные, спирты, препараты йода и др.), в том числе в сочетании с местными анестетиками (лидокаин, тетракаин, ментол), препараты на основе растительного сырья (экстракт ромашки и др.), а также содержащие факторы неспецифической противоинфекционной защиты (лизоцим) и бактериальные лизаты. Каждая из лекарственных форм имеет свою терапевтическую нишу, однако практическому врачу необходимо учитывать токсичность некоторых соединений (например, хлоргексидина), что диктует необходимость активного контроля схем применения препаратов пациентами [31]. Также при выборе местной терапии необходимо учитывать риски развития аллергических реакций (препараты на основе растительного сырья и продуктов пчеловодства), раздражающего действия (средства, содержащие йод) [32, 33].

Значимым для практического здравоохранения является наличие у местных средств лечения острых тонзиллофарингитов бактерицидного действия и влияния на биопленки микроорганизмов. Одними из средств, отвечающих всем требованиям, предъявляемым к наносимым на слизистую оболочку препаратам, и эффективно справляющихся с микроорганизмами в составе биопленок, являются препараты серии Граммидин: Граммидин нео, Граммидин детский, Граммидин нео с анестетиком, Граммидин спрей и Граммидин спрей детский.

Действующими веществами являются грамицидин C и цетилпиридиния хлорид. Грамицидин С является пептидным антибиотиком тиротрициновой группы. Он был выделен в 1942 г. Г. Ф. Гаузе и М. Г. Бражниковой из штамма Bacillus brevis. Отличительной особенностью грамицидина С является циклическая структура белка, содержащая пять различных аминокислот. Спектр противомикробной активности включает грамположительные бактерии, в том числе стрептококки и стафилококки, некоторые грамотрицательные бактерии, грибковую микрофлору, а также возбудителей анаэробной инфекции. Микроорганизмы не развивают устойчивость к данному антибиотику [34, 35]. Механизм антибактериального действия грамицидина С заключается в образовании сети каналов в липидном бислое мембраны, что повышает проницаемость мембран микробной клетки и в конечном итоге приводит к ее гибели [36, 37].

Входящий в состав Граммидина цетилперидиния хлорид представляет собой катионовый сурфактант, оказывающий дестабилизирующее действие на мембраны микробной клетки. Для него доказано выраженное дестабилизирующее действие на биопленки патогенных микроорганизмов, что потенциирует антибактериальное действие грамицидина C. В исследованиях было показано, что обработка биопленки раствором цетилперидиния хлорида в концентрациях 0,05–0,5% приводит к гибели 90% бактерий и уменьшению толщины биопленки на 34,5–43,0% [38]. В Граммидин нео с анестетиком входит анестетик местного действия — оксибупрокаина гидро­хлорид.

Таким образом, острые тонзиллофарингиты требуют от врача исключения целого спектра инфекционных заболеваний и дифференцированного в зависимости от этиологии подхода к терапии.

Литература

А. А. Плоскирева, доктор медицинских наук, профессор

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва

Острые тонзиллофарингиты – взгляд инфекциониста/ А. А. Плоскирева
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 7-12
Теги: глотка, миндалины, воспаление, инфекция

Источник