острый лимфобластный лейкоз у взрослых история болезни

Острый лимфобластный лейкоз у взрослых история болезни

История болезни: Остpый лимфобластный лейкоз

Скачать бесплатно историю болезни по терапии, гематологии:
«Остpый лимфобластный лейкоз»

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
1. Ф.И.О.:
2. Возраст:
3. Дата поступления в клинику: 23.03.06г.
4. Мать:.
Отец:».
5. Ходит в детский сад.
6. Адрес:.
7. Клинический диагноз: Диагноз: Остpый лимфобластный лейкоз.

ЖАЛОБЫ.
Жалобы при поступлении в клинику: на лихорадку, температуру до 38.6 Сº,боли в коленных и голеностопных суставах, вялость, слабость, снижение аппетита, снижение массы тела(на сколько выяснить не удалось) головную боль.
При исследовании общего анализа кpови были выявлены бластные
клетки в крови, в связи с чем поступил на лечение.
Жалобы на день курации 8.06.06г: состояние мальчика удовлетворительное, жалоб не предъявляет.

На основании чего впервые был выставлен диагноз остpый лимфобластный лейкоз.

Кроме протокола ребенок получал бисептол 480 по 1 т. 1 р. в день понедельник, среда, пятница, кальций D3 никомед, ортофен по 1,5 мл в/м 6 дней, дицинон по 1/2 т. 3 р. в день, вит. С 5% 2,0 в/в струйно,

На фоне проводимой терапии отмечена положительная динамика заболевания. Состояние ребенка улучшилось, мальчик перестал жаловаться на боли в суставах, головную боль, прекратились спонтанные подъемы температуры тела, появился аппетит, мальчик стал более подвижен. Однако со слов мамы на фоне химиотерапии мальчик жаловался на слабость, тошноту имели место однократная рвота и выпадение ресниц.
Со стороны клинико-лабораторных данных наблюдается положительная динамика.

6. Профилактические прививки.
Прививки по календарю:

7 день – БЦЖ с 544
3 месяц – АКДС с 497 + ОПВ с25
4 месяц – АКДС с 506 + ОПВ с 33
5 месяц – АКДС с 455 + ОПВ с 41
14 месяцев – РОР с25
18 месяцев– АКДС с 425 + ОПВ с 21
24 месяца – ОПВ с 29

7. Семейный анамнез.
Матери 34 года, число беременностей – 4, роды – 1. Роды срочные, через естественные родовые пути. Ребенок один: сын.
Отцу 35 лет, работает. Из заболеваний- гипертония.
Бабушка болеет сахарным диабетом.
Туберкулез, сифилис, инфекционные и аллергические заболевания, эндокринную патологию, ревматизм родители отрицают. Жидкого стула за последние 3 недели не было.
8. Материально-бытовые условия.
Удовлетворительные. Проживают в 2-х комнатной квартире, 4 человека. Комнаты светлые, теплые, сухие, проветривание регулярное. Горячая вода, паровое отопление.
Ребенок ходит в детский сад, соблюдает режим дня и правила личной гигиены. Спит 9-10 часов, дневной сон в детском саду.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ
Контакты с инфекционными больными за последние три месяца отрицает.

ТРАНСФУЗИОННЫЙ АНАМНЕЗ
Кровь, компоненты крови и кровезаменители не переливались.

Система дыхания.
Дыхание через нос свободное. Тип дыхания смешанный. Частота дыхательных движений – 20 в минуту. Дыхание ритмичное, средней глубины. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.
При пальпации грудная клетка безболезненна, эластичная. Ощущения трения плевры нет. Голосовое дрожание одинаковое над симметричными участками грудной клетки.
При сравнительной перкуссии перкуторный звук ясный, легочный.
Данные топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких 2см.
При топографической перкуссии нижние границы легких соответствуют норме:

Нижние границы правого легкого:
по l. medioclavicularis- VI ребро
по l. axillaris media- VIII ребро
по l. scapuiaris- IX-X ребро
по l. paravertebralis- На уровне остистого отростка IX грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. medioclavicularis- Отходит от грудины на высоте IV ребра и круто спускается вниз
по l. axillaris media- IX ребро
по l. scapuiaris- X ребро
по l. paravertebralis- На уровне остистого отростка IX грудного позвонка

Подвижность нижнего края легких по средней подмышечной линии 4см.
Аускультация: дыхание везикулярное, хрипов нет.
При бронхофонии проведение звука одинаково над симметричными отделами легких.

Система кровообращения.
Грудная клетка в области сердца без видимой деформации. При осмотре сосудов шеи пульсации сонных артерий, шейных вен и набухания шейных вен не выявлено. Верхушечный толчок визуально не определяется. Эпигастральная пульсация и пульсация основания сердца отсутствует. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье на 1см кнутри от левой среднеключичной линии, разлитой, положительный, умеренной силы и высоты. Сердечное дрожание не определяется. Сердечный толчок не пальпируется.
Границы относительной сердечной тупости по данным перкуссии:

При аускультации тоны сердца ритмичные, приглушенные, соотношение тонов правильное.
Пульс на правой и левой лучевых артериях одинаковый, частота 80 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения.
При аускультации крупных сосудов (сонных артерий, шейных вен, плечевых и бедренных) патологических шумов (шум волчка, двойной шум Траубе, шум Флинта и др.) не выявлено. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. на обеих руках.

Нервная система.
Психическое развитие соответствует возрасту (5 лет). Черепно-мозговые нервы без патологий: вкус, слух, обоняние, зрение, тактильная чувствительность сохранены. Реакция зрачков на свет сохранена. Анизокории нет. Функции мимической мускулатуры не нарушены. Брюшные рефлексы живые, симметричные. Сухожильные рефлексы живые, симметричны. Менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского, Бехтерева) нет. Координаторные пробы: пальце-носовая, пяточно-коленная симметричны, выполняются удовлетворительно. В позе Ромберга устойчив. Походка обычная. Дермографизм красный.

Мочевыделительная система.
Область почек без деформации, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется, перкуторно верхняя граница не определяется.
Пальпация в мочеточниковых точках безболезненна.
Почки в положении стоя, лежа не пальпируются.
Мочеиспускание не затруднено, безболезненно.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Предварительный диагноз: Острый лейкоз.
Диагноз острый лейкоз поставлен на основании:
1. данных анамнеза:
Со слов мамы заболевание началось в январе месяце 2006 года, когда после перенесенной ОРВИ, у мальчика впервые появились лихорадка, боли в коленных и голеностопных суставах преимущественно в ночное время суток на фоне подъема температуры тела, вялость, слабость, снижение аппетита, головную боль.
После обследования по месту жительства: где был проведен общий анализ крови (результаты: СОЭ-46 мм/ч, лимфоциты-83), на основании чего мальчик был направлен на консультацию гематолога в ОДКБ.

2. жалоб: на лихорадку, температуру до 38.6 Сº, боли в коленных и голеностопных суставах, вялость, слабость, снижение аппетита, снижение массы тела (на сколько выяснить не удалось), головную боль.

3. данных осмотра на момент поступления: состояние пpи поступлении тяжелое. Самочувствие неплохое. Кожный покров чистый, резко бледный.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ: при поступлении
1. ОАК
2. ОАМ
3. Биохимический анализ крови
4. Копрограмма
5. Группа крови, резус фактор
6. Анализ крови на а/т к ВИЧ
7. Анализ крови на HBsAg, анти – HCV
8. Анализ крови на RW
9. ТУС.
10. Миелограмма
11. Анализ ликвора.
12. ЭКГ.
13. УЗИ органов брюшной полости.
14. Рентгеногpафия оpганов гpудной клетки.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ: при поступлении
1. Режим боксовый.
2. Стол №15.
3. Индукция ремиссии: дексаметазоном в дозе 6 мг/м2 в течение 1 нед., затем индукция ремиссии в виде ежедневного приема дексаметазона в той же дозе.
4. Винкристин в дозе 1,5 мг/м2 в течение 1 нед.
5. Рубомицин в дозе 45 мг/м2 единожды.
6. L-аспарагиназа в дозе 10000 ЕД/ м2 в/м 1 раз в неделю на 5-й и 6-й неделе.

Заключение: преобладание бластных клеток, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, нормохромная анемия.

Заключение: показатели в пределах нормы.

4. Копрограмма (от 24.03.06г.)
Показатель В норме У больного Интерпретация
Форма Оформленный Оформленный Норма
Консистенция Мягкая Мягкая Норма
Цвет Коричневый Коричневый Норма
Детрит Разн. кол-во 2 Норма
Мышеч. волокна измененные До 2 1 Норма
Клетчатка непереваримая До 2 1 Норма
Споры дрожжевых грибов 0 0 Норма
Яйца глист 0 0 Норма

Заключение: показатели в пределах нормы.

10. HBsAg (от 28.03.06г.) – отр.; анти- HCV – отр.

13. Рентгеногpафия оpганов гpудной клетки: Легочные поля пpозpачны. Коpни легких мало стpуктуpны. Легочный pисунок усилен в пpикоpневых зонах за счет сосудисто-интеpстициального
компонента. Диафpагма четкая. Паракостальная плевра утолщена до 3 мм. Сеpдце не увеличено.

Цитохимические реакции Положительная ШИК-реакция, PAS-реакция, отрицательная реакция на кислую фосфатазу, миелопероксидазу, эстеразу, положительные реакции на В-глюкуронидазу Отрицательные ШИК-реакция, PAS-реакция, на В-глюкуронидазу Положительные реакции на миелопероксидазу, эстеразу, липиды. Не проводятся. Положительная ШИК-реакция, отрицательная реакция на миелопероксидазу.

На основании проведенной дифференциальной диагностики исключены диагнозы: Апластическая анемия, Миелобластный лейкоз и был подтвержден диагноз- Острый лимфобластный лейкоз.

Цитопатогенез Острого лимфобластного лейкоза.
По законам моноклонального роста одна мутировавшая гемопоэтическая клетка дает начало образованию опухолевого клона в костном мозге. Лейкозные опухолевые клетки обнаруживают каратогенные свойства: снижение колониеобразующей способности, асинхронизм процессов пролиферации и дифференцировки, при этом чаще блокада дифференцировки. Отмечается удлинение митотического цикла, продолжительности жизни клеток. В лейкозном бластном клоне обнаруживают наличие 2х клеточных популяций «растущих» и «дремлющих» клеток (78-90%). Одна мутировавшая клетка дает после деления огромное количество клеток (за 3 мес 1012 клеток) массой 1 кг и начинаются клинические проявления. Процесс этот сложен, в основе его лежат конкурентные взаимоотношения нормальных и опухолевых клеток. Злокачественные клетки избирательно угнетают нормальные клетки, сами более активно влияют на ростовые факторы. При такой ситуации фракция пролиферирующих нормальных клеток-предшественников постепенно истощается. Торможение нормального гемопоэза усиливается пр принципу обратной связи – из-за нарастающей величины общей клеточной массы. Поэтому внешней особенностью прогрессирования гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения. По мере развития ОЛ клетки обретают способность расти вне органов кроветворения: в коже, почках, мозговых оболочках.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.
Основной: Остpый лимфобластный лейкоз.

Диагноз Остpый лимфобластный лейкоз поставлен на основании:
1. данных анамнеза:
Со слов мамы заболевание началось в январе месяце 2006 года, когда после перенесенной ОРВИ, у мальчика впервые появились лихорадка, боли в коленных и голеностопных суставах преимущественно в ночное время суток на фоне подъема температуры тела, вялость, слабость, снижение аппетита, головную боль.
После обследования по месту жительства: где был проведен общий анализ крови (результаты: СОЭ-46 мм/ч, лимфоциты-83), на основании чего мальчик был направлен на консультацию гематолога в ОДКБ.

2. жалоб: на лихорадку, температуру до 38.6 Сº, боли в коленных и голеностопных суставах, вялость, слабость, снижение аппетита, снижение массы тела(на сколько выяснить не удалось), головную боль.

3. данных осмотра на момент поступления: состояние пpи поступлении тяжелое. Самочувствие неплохое. Кожный покров чистый, резко бледный.

ЛЕЧЕНИЕ ДАННОГО БОЛЬНОГО:
1. Режим боксовый.
2. Диета: стол №15
3. Терапия:
4. Индукция ремиссии:
Rp.: Tab. Dexamethasoni 0,0005
D.t.d. N. 40
S.: Внутрь из расчета 6 мг/м2 в течение 1 нед., затем в виде ежедневного приема в той же дозе.

Rp.: Vincristini 0,0005
D.t.d. N. 40 in amp.
S.: 1,5 мг/м2 1 нед., развести в 10 мл. воды для инъекции.

Rp.: Rubomicini 0,02
D.t.d. N. 40
S.: В\в из расчета 45 мг/м2 единожды/

Rp.: L-Asparaginasi 10000 ЕД
D.t.d. N. 10
S.: В\м в дозе10000 ЕД 1 раз в неделю на 5-й и 6-й неделе.

ДНЕВНИКИ.
Дата День болезни Назначения
8.06.2006
Температура
36.5 Сº
Пульс 90
ЧДД 18
АД 110/70 мм рт.ст. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Видимые слизистые розовые, чистые, влажные. Лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Язык влажный, чистый. Живот симметричный, участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Стул и диурез в норме.
Отмечаются побочные эффекты химиотерапии: в виде тошноты, однократной рвоты, слабости. 1. Назначенное лечение продолжать.
.
11.06.2006
Температура
36.6 Сº
Пульс 86
ЧДД 20
АД 100/60 мм рт.ст. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Видимые слизистые розовые, чистые, влажные. Лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Язык влажный, чистый. Живот симметричный, участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Отмечается положительная динамика на фоне проводимой терапии. 1. Назначенное лечение продолжать;

13.06.2006
Температура
36.7
Пульс 90
ЧДД 19
АД 100/70 мм рт.ст. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Видимые слизистые розовые, чистые, влажные. Лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Язык влажный, чистый. Живот симметричный, участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Стул и диурез в норме.
Побочные эффекты химиотерапии не наблюдаются. 1. Назначенное лечение продолжать.

Анамнез заболевания: Мальчик поступил в гематологическое отделение спустя 2 нед. от начала заболевания. В дебюте заболевания лихорадка, боли в коленных и голеностопных суставах, вялость, слабость, снижение аппетита, головная боль. При исследовании общего анализа кpови были выявлены бластные клетки в крови, в связи с чем поступил на лечение.
Было назначено обследование (ОАК, ОАМ, группа крови, резус – фактор, копрология, биохимический анализ крови, анализ крови на антитела к ВИЧ, маркеры вирусных гепатитов, RW, ТУС, миелограмма, анализ ликвора, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, рентгеногpафия оpганов гpудной клетки ).

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Больной должен встать на диспансерный учет к гематологу и терапевту по месту жительства. Контрольные анализы крови осуществляются 2 раза в месяц, стернальная пункция – 1 раз в 2 месяца.

Литература:
1. Шабалов Н. П. «Педиатрия», С.-Петербург: СпецЛит, 2005
2. Исаева Л. А. «Детские болезни», М.: Медицина, 1994.
3. Окороков А. Н. «Диагностика болезней внутренних органов», М.: Медицинская литература, 2001
4. Окороков А. Н. «Лечение болезней внутренних органов», М.: Медицинская литература, 2001 (т.1,3).
5. Тур А. Ф. «Пропедевтика детских болезней», Ленинградское отделение: Медицина, 1971.

Источник

Острый миелобластный лейкоз, первая атака, острая фаза

Жалобы при поступлении на внезапную общую слабость, усталость, одышку в покое, беспричинные геморрагии по всему телу, потерю веса. Этиология лейкозов, анализ радиационных причин их возникновения. Отличия лейкозной клеточной популяции от нормальной.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»

Кафедра факультетской терапии

Зав. каф. д.м.н. проф. Сайфутдинов Р.И.

Преподаватель: к.м.н. асс. Нагорнова К.А.

Острый миелобластный лейкоз, первая атака, острая фаза

студентка 408 группы

I. Паспортная часть

Образование: среднее, студент 3 курса автотранспортного колледжа

Профессия занимаемая должность: студент

Дата поступления: 18. 01. 2012 г. 1310

Диагноз, с которым направлен в клинику:

Диагноз при поступлении:

Клинический диагноз: Острый миелобластный лейкоз, первая атака, острая фаза

При поступлении: на внезапную общую слабость, усталость, одышку в покое, беспричинные геморрагии по всему телу, потерю веса.

На момент курации: жалоб нет

III. Анамнез заболевания

Считает себя больным с 13.01. 2012 г. когда впервые появились беспричинные синяки по всему телу, почувствовал сильную слабость, одышку, появилась субфебрильная температура, потеря в весе около 3-5 кг за месяц. Произошло кровоизлияние в левый глаз. Был направлен терапевтом в 1 городскую больницу, в глазное отделение, где были проведены анализы крови, и пациент был госпитализирован в гематологическое отделение областной больницы № 1 с лечебной целью.

Родился в городе Оренбурге. Вторым ребенком в семье. В умственном и физическом развитии от сверстников не отстает. В 7 лет пошел в школу. После окончания 9 классов поступил в автотранспортный колледж, Где и обучается в данное время на 3 курсе.

В 6 лет были удалены аденоиды.

Жилищно-коммунальные условия удовлетворительные, вредные привычки, аллергии, переливания крови, венерические заболевания отрицает. Наследственность отягощена по материнской линии, бабушка наблюдается у гематолога

V. Настоящее состояние больного

Отеков нет, кожно-мышечная система развита соответственно возрасту. Локальная болезненность при поколачивании остистых отростков отсутствует. Плечевые, локтевые, коленные, голеностопные суставы внешне не изменены. Хруст при движении отсутствует, объем движений не ограничен. Температура тела 37,50С.

Система органов дыхания

Нос правильной формы, носовое дыхание свободное, гортань не увеличена, подвижна. Коническая грудная клетка. ЧДД 15 в минуту, ритм правильный, брюшной тип дыхания. Одышки в покое нет.

При пальпации грудная клетка эластична, голосовое дрожание на симметричных участках не изменено.

ост. отр. 11 груд. позв.

ост. отр. 11 груд. позв.

При аускультации в легких выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов, шума трения плевры нет.

Система органов кровообращения

Область сердца не изменена. Кожа бледная, эластичная высыпания на обоих плечах на наружной поверхности. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье по среднеключичной линии, ритмичный, средней силы.

Границы относительной сердечной тупости

правый край грудины

1 см кнаружи от левого края грудины

1 см от правого края грудины кнаружи

1, 5 см кнаружи от левого края грудины

2 см от правого края грудины кнаружи

2 см кнаружи от левого края грудины

0, 5 см кнаружи от среднеключичной линии

Границы абсолютной сердечной тупости

Система органов пищеварения

Сухости, трещин, герпетических высыпаний губ нет. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ и щек, твердого и мягкого неба влажная, розового цвета. Десны обычные, не кровоточат.

Язык влажный, обложен белым налетом. Миндалины обычного цвета, не выступают за дужки.

При осмотре область поясницы не изменена. Почки не пальпируются, болезненности в области почек нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 3-5 раз (со слов больного).

Кровоизлияний, геморрагической сыпи на коже нет. Болезненность при постукивании по грудине и другим трубчатым костям отсутствует.

Волосяной покров развит по мужскому типу. Общее развитие соответствует возрасту и полу. Подкожно-жировая клетчатка развита плохо. Отеков, стрий нет. Щитовидная железа не пальпируется. Тремор рук, ног, языка отсутствует.

В пространстве и времени ориентируется. На контакт идет хорошо, но в состоянии подавленности. Сухожильные рефлексы не изменены. Менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) отсутствуют. Отсутствие парезов и параличей. Речь не заторможена, сон спокойный.

VI. Лабораторные и инструментальные исследования

Общий анализ крови (от 19.01.12)

Бластные клетки 86

Заключение: анемия, значительная тромбоцитопения, выраженный лейкоцитоз.

Общий анализ крови (от 24.02.12)

Заключение: в анализе крови патологических сдвигов нет

Общий анализ мочи (от 19.01.12)

Общий анализ мочи (от 30.01.12)

Общий анализ мочи (от 24.02.12)

Соли: оксалаты единичные

Иммунологическое исследование крови

Группа крови В(III)А

Рн принадлежность Rh (+) положительная

Биохимический анализ крови

Общий белок 79 ммоль/л

Билирубин общий: 14,5 ммоль/л (до 17, 0)

Билирубин прямой 4,5 ммоль/л (до 3,4)

Креатинин 109 мкмоль/л (44-100)

Лактатдегидрогеназа 134 Ед/л

Глюкоза крови 4,65 ммоль/л

Заключение: повышение прямого билирубина, креатинина

Анализ свертывающей системы крови

Заключение: показатели свертывающей системы крови в пределах нормы

Анализ спинномозговой жидкости (от 16.02.12)

Анализ спинномозговой жидкости

Исследование стернального пунктата (от 20.01.12)

Костный мозг гиперклеточный. Бласты 83,1% ядерного состава (средних, и мелких размеров, с округлыми ядрами, нежный стуктурный хроматин). МПО положительный в 100% бластах. Лимфоциты 11,5% ядерного состава. Зернистый росток составляет 3,6%, красный и мегакариоцитарный ростки редуцированы.

Исследование стернального пунктата (от 20.01.12)

Рентгеноскопия легких (от 20.01.12)

Доза облучения 800 мкзв

При полипозиционной рентгеноскопии легкие: легочные поля прозрачные. Корни структурные, синусы свободные, диафрагма подвижная. Срединная тень не расширена.

Катетер расположен обычно.

Заключение: данных за пневмоторакс нет.

Заключение: Синусовый ритм, ЧСС 71 в минуту, нормальное расположение ЭОС, нарушение внутрижелудочковой проводимости в системе правой ножки пучка Гиса.

УЗИ признаки: инфильтрация в проекции постановки катетера, лимфоаденопатия шеи.

VII. Лист консультаций

Жалобы: на снижение зрения обоих глаз.

OS: кровоизлияние под кожу век, субконъюнктивальное кровоизлияние

Заключение: OU: ретинопатия на фоне основного заболевания. OS: субконъюнктивальное кровоизлияние, кровоизлияние под кожу век.

лейкоз миелобластный жалоба

VIII. План дальнейшего обследования

Для дальнейшего обследования больного необходимо:

-рентгенологическое исследование органов грудной полости,

-УЗИ внутренних органов.

Острый миелобластный лейкоз, первая атака, острая фаза

Обоснование клинического диагноза

Ставится на основании:

-жалоб: на общую слабость, усталость, одышку в покое, беспричинные геморрагии по всему телу, потерю веса;

-анамнеза: считает себя больным с 13.01. 2012 г. когда впервые появились беспричинные геморрагии по всему телу, почувствовал сильную слабость, одышку, появилась субфебрильная температура, потеря в весе около 3-5 кг за месяц. Произошло кровоизлияние в левый глаз.

— лабораторных данных: в ОАК выраженный лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения, в стернальном пунктате 83,1% бластных клеток.

Ставиться на основании:

— жалоб: на внезапную общую слабость, усталость, одышку в покое, беспричинные геморрагии по всему телу, потерю веса;

— анамнеза: считает себя больным с 13.01. 2012 г. когда впервые появились беспричинные геморрагии по всему телу, почувствовал сильную слабость, одышку, появилась субфебрильная температура, потеря в весе около 3-5 кг за месяц. Произошло кровоизлияние в левый глаз;

3. Миелоцитарный вариант ставится на основании анализа стернального пунктата от 20.01.12, по которому обнаружено 83,1% миелоцитарных бластов с положительной реакцией на МПО во всех бластных клетках.

Выставляется на основании:

— жалоб: на внезапную общую слабость, усталость, одышку в покое, беспричинные геморрагии по всему телу, потерю веса;

-лабораторных исследований: в стернальном пунктате высокий бластоз костного мозга (костный мозг гиперклеточный, красный и мегакариоцитарный ростки редуцированы).

IX. Дифференциальный диагноз

Необходимо повести дифференциальную диагностику с хроническим лейкозом.

Субстратом острого лейкоза являются молодые (бластные) клетки. А при хронических же лейкозах основным клеточным субстратом являются созревающие и зрелые клетки. Что подтверждается результатами стернального пунктата от 20.01.12 в котором было обнаружено 83,1% бластных форм. И данное исследование так же позволяет определить вариант лейкоза как миелобластный. Так же в пользу острого течения процесса говорит внезапное начало процесса. И отсутствие в ОАК крови за этот же период времени переходных форм.

XI. Этиология и патогенез

Этиология лейкозов окончательно не установлена. Вопрос об этиологии гемобластозов, как и других опухолей, сводится к определению наследственных и приобретенных условий, способствующих возникновению опухоли, с одной стороны, и к выяснению непосредственного события, запускающего одну клетку в безграничную пролиферацию,- с другой.

В группе лейкозов человека встречаются опухоли, закономерно возникающие под влиянием очевидных мутагенов.

В настоящее время установлены факторы, способствующие развитию острых лейкозов:

1. Ионизирующая радиация.

2. Химические мутагены.

В последнее время стали накапливаться факты, подтверждающие роль химических веществ в развитии острых лейкозов. К перечню таких мутагенов относят: бензол, органические растворители, лаки, краски, пестициды, полициклические углеводороды. Возможна причастность к развитию острых лейкозов лекарственных препаратов: мелфалан, азатиоприн, лейкеран (хлорбутин), метотрексат, циклофосфан; единичные сообщения касаются миелосана (милерана). Наряду с этими препаратами цитостатического направления, используемыми в качестве иммунодепрессантов, препаратом, индуцирующим развитие острого миелобластного лейкоза, оказался и левомицетин. Существуют отдельные описания острых лейкозов у лиц, длительно применявших терапию бутадионом, который обладает некоторым миелотоксическим действием.

3. Онкогенные вирусы.

В процессе экспериментального исследования этой проблемы были выделены вирусные онкогены-гены, способные заставлять клетку непрерывно пролиферировать после встраивания в ее геном. Идентичность вирусных онкогенов клеточным онкогенам, найденным в опухолевых клетках, (в т.ч. лейкозных) животных и человека, дает основание предполагать, с одной стороны, связь онкогенов с опухолевым ростом, с другой-связь некоторых вирусов с лейкозогенезом. Среди таких вирусов выделяют вирус Эбштейна-Барр в качестве фактора, оказывающегося провокатором повышенной пролиферации клеток, в условиях которой они повышенно мутируют, и в них, вследствие высокой мутабельности, но не под действием вируса, возникают специфические мутации, приводящие к развитию патологического клона.

Как мутаген вирус не является специфическим этиологическим фактором. В пользу вирусной природы лейкозов человека приводятся случаи так называемого горизонтального распространения лейкозов в отдельных семьях, когда лейкозами заболевают некровные родственники или соседи.

Роль вирусов обсуждается при рецидиве лейкоза из донорских клеток трансплантированного костного мозга у больных острым лейкозом. Поскольку сохраняется форма лейкоза и тип хромосомной перестройки, то, вероятно, речь идет о переносе ДНК лейкозной клетки (трансформирующего гена) в геном донорской клетки.

В семьях лиц, больных острым лейкозом, риск развития заболевания повышается в 3-4 раза. При наличии острого лейкоза у одного из монозиготных близнецов вероятность заболевания другого составляет 25%. Особый интерес представляют наследственные заболевания с дефектами хромосом: болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера или с их повышенной ломкостью: синдром Фанкони. Таким образом, к острому лейкозу ведут наследственные заболевания, сопровождающиеся нестабильностью генома. При болезни Дауна вероятность развития лейкоза увеличивается в 10-20 раз.

5. Предшествующие заболевания системы кроветворения: миелодисплазии, рефрактерные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Этиологический фактор развития острого лейкоза у курируемой больной не известен, т.к. она не подвергалась воздействию ионизирующей радиации, не контактировала с химическими мутагенами, в т.ч. не принимала цитостатические препараты, не переносила вирусные заболевания, ее наследственность по лейкозам не является отягощенной, в анамнезе отсутствуют предшествующие заболевания системы кроветворения.

В настоящее время общепринятой является клоновая теория патогенеза лейкозов, которая представляется следующим образом: один из лейкозогенных агентов (вирус, ионизирующая радиация и т.д.), при условии наследственной нестабильности генетического аппарата, вызывает мутацию гемопоэтической клетки 1,2 или 3 класса, возможно стволовой клетки. Возникший патологический клон еще не в полной мере отошел от нормальных, он сохраняет способность к дифференцировке. Генетическая нестабильность его приводит к повторным мутациям (возможно на уровни предшественников 2-3 классов), в результате которых клетки патологического клона теряют способность к дифференцировки и выполнению своих нормальных функций. Таким образом, лейкозные клетки представляют собой клон-потомство одной мутированной клетки. Одна мутированная клетка дает после деления огромное количество клеток (за 3 месяца-1012 клеток-массой 1 кг.), и только тогда начинаются клинические проявления болезни.

Отличия лейкозной клеточной популяции от нормальной:

-в лейкозной популяции нарушаются соотношения между процессами пролиферациями и дифференцировки вследствие блокады последней.

-лейкозная клетка, утратившая способность к дифференцировке, сохраняет способность только к неконтролируемому делению. Опухолевая масса растет в геометрической прогрессии;

-происходит увеличение жизни лейкозных клеток;

-лейкозные клетки способны к избыточной продукции колониие-стимулирующего фактора, сильнее действующий на лейкозные клетки, чем на нормальные клетки-предшественники гемопоэза;

-опухолевые клетки тормозят нормальный гемопоэз за счет механического вытеснения нормального кроветворения или наличия конкуренции за питание нормальной и патологической групп клеток;
— лейкозные клетки обладают способностью расти вне органов кроветворения: в коже, почках, мозговых оболочках-метастазировать. Появление метастазов отражает возникновение нового адаптированного к данной ткани субклона.

— в лейкозном клоне обнаруживают наличие двух клеточных популяций-пролифирирующей и непролифирирующей;

— лейкозные клетки теряют способность к апоптозу за счет его блокады, становясь тем самым «бессмертными».

Опухолевый клон приводит к подавлению нормального кроветворения, что влечет за собой развитие анемии, тромбоцитопении, лейкопении, гранулоцитопении. Гранулоцитопения является причиной многих инфекционных осложнений: некротическая ангина, пневмония, абсцесс, сепсис.

Опухолевый клон-это большое количество клеток, и как бы долго они не жили, они распадаются, что приводит интоксикации, тяжелому нарушению пуринового обмена, подагрического синдрома, почечной недостаточности.

Лейкоз может происходить последовательно разные этапы, но иногда болезнь начинается с симптомов, свойственных конечному этапу: с угнетения нормальных ростков кроветворения, образования конгломератов из бластных клеток в разных органах или с резистентности к обычным цитостатическим препаратам. В связи с этим в терапии острого лейкоза в определенном проценте случаев бывают неудачи уже на первых пора

Схема патогенеза острого лейкоза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Мутагенное воздействие на Генетическая нестабильность.

Образование патологического клона клеток.

Пролиферация клона в лейкемическая инфильтрация пролиферация в

костном мозге. органов. лимфоидных органах

Вытеснение нормального кроветворения.

Анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Гепатоспленмегалия, нейролейкоз, лейкемиды.

Интоксикация, лихорадка, снижение массы тела, нарушение пуринового обмена.

Присоединение вторичной инфекции.

Среди этапов лечения выделяются следующие:

1. Индукция ремиссии. Начинается сразу после установления диагноза по программе, соответствующей варианту лейкоза и заключается в проведении курсовой цитостатической терапии по стандартизированным программам, составленным в соответствии с вариантом заболевания особенностями течения процесса. После купирования стадии медикаментозной гипоплазии в случае эффективного лечения развивается ремиссия острого лейкоза. Подтверждается ремиссия с помощью пункции красного костного мозга, люмбальной пункции и клинического осмотра.

При отсутствии эффекта после двух курсов ПХТ или через 4 недели лечения необходим переход на другую программу.

2. Консолидация ремиссии-закрепление достигнутого противоопухолевого эффекта. Этот этап наиболее агрессивный и высокодозный в отношении цитостатических препаратов и проводится в период становления ремиссии. Задачей этого периода является по возможности полное уничтожение лейкозных клеток, оставшихся после индукции ремиссии, а также более выраженное сдерживающее влияние на дремлющую лейкозную клеточную субпопуляцию.

3. Профилактика нейролейкоза-распространяется на все периоды лечения. В период индукции выполняется контрольно-диагностическая люмбальная пункция, а затем профилактическое введение цитостатических препаратов:

Основной период профилактики нейролейкоза осуществляется во время первой фазы, индукционного лечения, затем в течение первого года выполняются профилактические пункции 1 раз в месяц, в последующем 1 раз в 3 месяца на фоне поддерживающей терапии.

4. Лечение в период ремиссии-не уступает по значимости индукционному лечению острой стадии, т.к. правильная тактика индукционного лечения способствует развитию ремиссии, т.е увеличению продолжительности жизни больных, а рациональная активная терапия в фазе ремиссии в перспективе может привести к практическому выздоровлению больного от острого лейкоза. Задачей терапевтического воздействия в этот период является дальнейшая максимальная редукция бластных клеток, постоянный контроль за переходом лейкозных клеток «дремлющей» субпопуляции в активно пролиферирующую. В настящее время лечение в период ремиссии складывается из постоянной поддерживающей терапии 3 препаратами в сравнительно низких дозах. Целесообразно проводить ежемесячные курсы интенсивной ПХТ (типа «7+3» или «5+2», ЦОАП, ПОМП и т.д.). При лечении курируемого больного используются следующие препараты:

При лечение курируемого больного используются следующие препараты.

1. Rp: Citozari-200,0mg.

D.S. в/в, 1 раз в день.

Механизм действия: относится к группе циклоспецифичных препаратов. Антипиримидиновый метаболит, блокирует синтез ДНК в результате нарушения превращения цитидина в деоксицитин.

2. Rp: Sol. Cycloferoni 400,0 mg/

D.S. в/м, 1 раз в день.

Иммуностимулирующие свойства циклоферона позволяют ему справляться с вирусами гриппа, герпеса, гепатита, цитомегаловируса (этот вирус особенно опасен для беременных женщин), вируса папилломы, различных энтеровирусов (вызывающих вирусные заболевания, сопровождающиеся кишечными симптомами), ВИЧ, клещевого энцефалита и других вирусных инфекций.

Дальнейшее наблюдение в стационаре. Продолжить лекарственную терапию.

Больной Панарин М.И., 18 лет, находится на стационарном лечении в гематологическом отделении ООКБ №1 с 19.01.12г. с диагнозом: острый миелобластный лейкоз, первая атака, острая фаза.

Госпитализирован в экстренном порядке в крайне тяжелом состоянии

Из анамнеза известно, что считает себя больным с 13.01. 2012 г. когда впервые появились беспричинные синяки по всему телу, почувствовал сильную слабость, одышку, появилась субфебрильная температура, потеря в весе около 3-5 кг за месяц.

Произошло кровоизлияние в левый глаз. Был направлен терапевтом в 1 городскую больницу, в глазное отделение, где были проведены анализы крови, и пациент был госпитализирован в гематологическое отделение областной больницы № 1 с лечебной целью.

При объективном обследовании выявлено:

-по ОАК от 24.02г. показатели в пределах нормы, бластных клеток нет.

По биохимическому анализу крови от.24.02.12г.

Заключение: показатели в пределах нормы

Исследование стернального пунктата от 24.02.12г.

Отмечается: 1) выраженные признаки дисэритропоэза; 2) митозы

Жалобы на, жажду, слабость, Объективно: состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, влажности; чистые. Слизистые розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью. Тип дыхания грудной. Грудная клетка при пальпации безболезненная, голосовое дрожание одинаковой силы на симметричных участках. При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева. Аускультативно: По всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Температура- 37,5

Жалобы на, жажду, слабость, Объективно: состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, влажности; чистые. Слизистые розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью. Тип дыхания грудной. Грудная клетка при пальпации безболезненная, голосовое дрожание одинаковой силы на симметричных участках. При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева. Аускультативно: По всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Температура- 37,5

Жалобы на, жажду, слабость, Объективно: состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, влажности; чистые. Слизистые розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью. Тип дыхания грудной. Грудная клетка при пальпации безболезненная, голосовое дрожание одинаковой силы на симметричных участках. При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева. Аускультативно: По всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Температура- 37,5

Жалобы на, жажду, слабость, Объективно: состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, влажности; чистые. Слизистые розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью. Тип дыхания грудной. Грудная клетка при пальпации безболезненная, голосовое дрожание одинаковой силы на симметричных участках. При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева. Аускультативно: По всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Температура- 37,5

УЗИ внутренних органов

Жалобы на, жажду, слабость, Объективно: состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, влажности; чистые. Слизистые розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью. Тип дыхания грудной. Грудная клетка при пальпации безболезненная, голосовое дрожание одинаковой силы на симметричных участках. При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева. Аускультативно: По всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Температура- 37,5 Пульс-76 А.Д.130/80мм.рт.ст.

XVII. Список использованной литературы

1. Бугрова О.В., Сайфутдинов Р.И., Клинические лекции по факультетской терапии. Часть вторая. М. Медицина, 2007г.-С.254-266.

2. Воробьев А.И., Руководство по гематологии. М. Медицина, 1985г.-С.234-240.

3. Литвинов А.В., Норма в медицинской практике. М. МЕДпресс-информ, 2007г.-С.5-7, 13-15, 30-36, 43-45.

4. Ковалева Л.Г., Острые лейкозы. М, Медицина, 1990г.

5. Мартынов А.И., Моисеев В.С., Мухин Н.А., Внутренние болезни, том второй. М. ГЭОТАР-Медиа, 2005г.-С.899-903.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Жалобы пациента на боль в области промежности, повышение температуры, общую слабость, озноб, потерю аппетита. Анамнез заболевания и жизни. План обследования, данные лабораторных и дополнительных методов исследования. Окончательный диагноз – парапроктит.

история болезни [43,6 K], добавлен 20.02.2011

Гетерогенное опухолевое заболевание системы крови, характеризующееся клональной экспансией миелобластов в костном мозге, периферической крови и других тканях и органах. Показания для плановой и экстренной госпитализации. Критерии постановки диагноза.

презентация [225,1 K], добавлен 03.10.2016

Жалобы пациента при поступлении на стационарное лечение на слабость, высыпания в виде папул на коже по всему телу, зуд, жжение после расчесов. Данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: вирус иммунодефицита человека, 4 стадия и нейродермит.

история болезни [30,5 K], добавлен 26.01.2016

Жалобы пациента при поступлении на стационарное лечение на кашель с кровотечением, повышение температуры, общую слабость, незначительную одышку. Состояние органов и систем больного. Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования, лечение.

история болезни [37,2 K], добавлен 10.05.2015

Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение на увеличение живота в объеме, общую слабость, тошноту, одышку при ходьбе. Данные лабораторных исследований, осмотр органов пациентки. Постановка диагноза: хроническая ревматическая болезнь сердца.

история болезни [2,3 M], добавлен 27.02.2016

Первая острая атака ревматизма, имеющая свои особенности в детском и подростковом возрасте. Системное заболевание соединительной ткани. Этиология и патогенез острой ревматической лихорадки. Основные факторы вирулентности при развитии ревматизма.

презентация [307,7 K], добавлен 28.10.2014

Определение понятия «лейкоз». Основными причинами смерти больных, страдающих лейкозами, классификация и особенности лейкозов. Этиология и патогенез лейкозов. Тип патологических процессов, сходных по картине крови с лейкозами. Лейкемоидные реакции.

реферат [32,8 K], добавлен 03.06.2019

Источник