печеночная недостаточность история болезни
Острая и подострая печеночная недостаточность (K72.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечания
В данную подрубрику включены:
— печеночная кома неуточненная;
— печеночная энцефалопатия неуточненная;
— гепатиты (острый, молниеносный, злокачественный), не классифицированные в других рубриках, с печеночной недостаточностью;
— некроз (клеток) печени с печеночной недостаточностью;
— желтая атрофия (дистрофия) печени с печеночной недостаточностью.
Из данной подрубрики исключены:
— «Алкогольная печеночная недостаточность» K70.4
Период протекания
Минимальный инкубационный период (дней): 7
Максимальный инкубационный период (дней): 84
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
1. Сверхострая, если она развивается в течение 7 дней.
2. Острая, если она развивается в сроки от 8 до 28 дней.
3. Подострая, если она развивается в период с 29 дней до 12 недель.
Этиология и патогенез
II. В 40% случаев фульминантной печеночной недостаточности этиологический фактор выявить не удается (кодируется в данной подрубрике).
III. Патофизиология.
Обычно возникает обширный гепатоцеллюлярный некроз, который чаще начинается из центральной зоны.
Причинами формирования печеночной энцефалопатии являются гипераммониемия, аминокислотный дисбаланс, метаболические нарушения. Повышение уровня аммиака и других токсичных веществ в крови приводит к их проникновению через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, что сопровождается нейротоксическим действием и влиянием на процессы нейрорегуляции. Результатом является увеличение внутричерепного давления. Отек мозга обычно развивается при III-IV стадиях печеночной энцефалопатии и служит основной причиной смерти. Его развитие связано с сосудистым и цитотоксическим механизмами.
Желтуха возникает вследствие некроза гепатоцитов и/или холестаза.
Эпидемиология
Возраст: исключая новорожденных
Признак распространенности: Крайне редко
Соотношение полов(м/ж): 0.4
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Анамнез:
1. Симптомы печеночной энцефалопатии (изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения).
Стадии печеночной энцефалопатии
Стадия
Состояние сознания
Интеллектуальный
статус, поведение
Неврологический статус
Изменения
психометрических тестов
Сонливость, нарушение
ритма сна
Снижение внимания,
концентрации, забывчивость
Мелкоразмашистый тремор,
изменение почерка
Летаргия или апатия
Дезориентация, неадекватное
поведение
Дезориентация, агрессия,
глубокая амнезия
Отсутствие сознания и
реакции на боль
Арефлексия,
потеря тонуса
Диагноз печеночной энцефалопатии устанавливается на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).
2. Желтуха. Выявляется часто, но не всегда.
3. Болезненность в правом верхнем квадранте живота (непостоянный признак).
Диагностика
6. ЭКГ: стандартно применяется ко всем пациентам с тахи- или брадикардией и нарушениями гемодинамики.
Лабораторная диагностика
Общие положения
1. Лабораторная диагностика направлена на выявление маркеров повреждения печени и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Лабораторные тесты могут быть изменены у 1-4% здорового населения, у 6% населения изменения печеночных тестов не связаны с поражением печени. 11-13% пациентов с вирусным гепатитом С и стеатозом печени могут иметь нормальные показатели рутинных лабораторных печеночных тестов.
2. Факт лабораторной диагностики повреждения печени традиционно устанавливается на основании исследования уровней следующих показателей:
— билирубин;
— трансаминазы (АСТ, АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— лактадегидрогеназа (ЛДГ).
Функциональные возможности печени оцениваются на основании определения значений:
— альбумина;
— МНО (протромбина).
Более точно в количественном отношении функциональные возможности печени могут быть определены следующими методиками:
— клиренс кофеина и антипирина, синтез альбумина;
— радиоизотопные методы (см. выше).
3. Специфические биохимические тесты на определение токсического (лекарственного) вещества и/или его метаболитов в крови и/или моче. Применяются для ограниченного круга агентов.
Лабораторная диагностика типа поражения печени
Традиционно нарушения печеночных проб были сгруппированы по следующим моделям (см. раздел «Этиология и патогенез»):
— гепатоцеллюлярное повреждение (преобладают повышение АЛТ и АСТ);
— холестатическая форма (преобладает повышение ЩФ на высоте приступа);
— инфильтративный или смешанный тип.
Билирубин может быть повышен при любой форме заболевания печени, и это не помогает в определении типа поражения. Выявление повышения ГГТП настолько распространено и так часто бесполезно, что многие учреждения решили удалить этот тест на своей тестовой панели диагностики повреждений печени.
| Показатель | Гепатоцеллюлярный | Холестатический | Смешанный |
| АЛТ | ≥ 200% | норма | ≥ 200% |
| ЩФ | Норма | ≥ 200% | ≥ 200% |
| Соотношение АЛТ/ЩФ | ≥ 5 | ≤2 | 2-5 |
| Вероятные повреждающие лекарственные агенты | — Парацетамол — Аллопуринол — Амиодарон — НПВС — Препараты для лечения СПИД | — Анаболические стероиды — Клопидогрел — Хлорпромазин — Эритромицин — Гормональные контрацептивы | — Амитриптилин — Эланоприл — Кармазепин — Сульфонамид — Фенитоин |
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Нарушение функции почек (у 50%) происходит вследствие гепаторенального синдрома, острого тубулярного некроза или функциональной почечной недостаточности.
Желудочно-кишечные кровотечения развиваются у 30-50% больных.
Лечение
Печеночная энцефалопатия
Избегают назначения седативных препаратов. При необходимости (судорожная активность) применяют препараты из группы бензодиазепинов короткого действия в низких дозах или фенитоин.
Гипоаммониемическая терапия: лактулоза, орнитин-аспартат (при уровне креатинина меньше 3 мг/дл), антибиотики (рифаксимин 1200 мг/сут.).
Отек мозга
Головной конец кровати должен быть поднят на 30 градусов. В начальных стадиях возможна гипервентиляция до достижения pCO2 = 30 мм рт. ст. Рекомендуется ранняя эндотрахеальная интубация (при печеночной энцефалопатии II-III стадии).
Профилактика инфекционных осложнений (антибиотики широкого спектра, возможно применение колониестимулирующих факторов).
Коррекция водного и электролитного баланса. Коррекция гипогликемии (контроль гликемии каждые 1-4 ч.).
Коррекция почечной недостаточности: гемодиафильтрация.
Фильтрация токсинов: высокообъемный плазмаферез, альбуминопосредованный метод гемодиафильтрации (система возвратной молекулярной адсорбции, MARS).
Прогноз
Прогностические критерии острой печеночной недостаточности
История болезни
Острый алкогольный гепатит на фоне алкогольного цирроза печени, печеночно-клеточная недостаточность со снижением белково-синтетической функции печени
Место работы: на пенсии
Жалобы больной при поступлении в клинику:
на пожелтение кожных покровов и слизистых
на тянущие, давящие боли в правом подреберье
на повышение температуры тела до 38 °С
ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Считает себя больной с 1998 года, когда после употребления большой дозы алкоголя и жирной пищи появилась желтушность кожных покровов и слизистых, повышение температуры тела до 39 °С, подташнивание, слабость. Больная была направлена сначала в хирургическое (было подозрение на ЖКБ), а затем в терапевтическое отделение больницы г. Коломны. Был поставлен диагноз острый алкогольный гепатит (ОАГ) на фоне цирроза печени (ЦП). Проводилась терапия эссенциале, гемодезом, витаминотерапия. Через неделю нормализовалась температура тела, через 2 недели исчезла желтуха. После выписки из стационара больная чувствовала себя удовлетворительно, к врачам не обращалась и не наблюдалась. В июне 1999 года на фоне употребления чрезмерного большого количества алкоголя вновь появилось пожелтение кожных покровов, тошнота, повышение температуры тела до 38,5 °С. Больная была госпитализирована по м/ж, где был установлен диагноз ОАГ на фоне ЦП. Проводилась терапия эссенциале, гемодезом. Температура тела нормализовалась через неделю, через 2 недели исчезла желтуха. После выписки из стационара больная чувствовала себя удовлетворительно, к врачам не обращалась и не наблюдалась. Последнее обострение заболевания с марта 2000 года, когда после употребления большой дозы алкоголя и жирной пищи вновь появилось пожелтение кожных покровов, тошнота после еды, повышение температуры тела до 39 °С, слабость, асцит. Была госпитализирована в стационар по м/ж, где проводилось лечение гемодезом, эссенциале. 13.03.2000 больная была госпитализирована в клинику им.Е.М.Тареева для обследования и коррекции терапией.
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОЙ.
СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ.
Условия жизни удовлетворительные, 2 этаж, лифт, центральное отопление, квартира сухая. Диету не соблюдает. Не курит, алкоголь регулярно в больших количествах.
ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ.
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ.
Мать больной страдала лейкемией.
Status praesens.
Общее состояние: удовлетворительное
Подкожная клетчатка развита чрезмерно. ИМТ = 30.7. Определяется пастозность голеней, асцит.
При исследовании костей черепа, позвоночника, таза, конечностей деформации, а также болезненности при пальпации и поколачивании не отмечается.
При осмотре суставы нормальной конфигурации. Кожные покровы над ними обычной окраски, не изменены. При ощупывании суставов их припухлости и деформации, изменения околосуставных тканей, а также болезненности не отмечается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранён. Болевые ощущения, хруст и крепитация при движении отсутствуют.
ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ.
ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.
ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ.
· при спокойном дыхании: 96 см
· при максимальном вдохе: 99 см
· при максимальном выдохе: 93 см
максимальная экскурсия (дыхательная) грудной клетки: 6 см
Снижение эластичности грудной клетки. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой.
При сравнительной перкуссии лёгких в симметричных участках грудной клетки звук ясный лёгочный с коробочным оттенком.
Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.
Высота стояния верхушек.
спереди 3 см выше уровня ключицы 3 см выше уровня ключицы
на уровне остистого отростка на уровне остистого отростка
сзади 7 шейного позвонка 7 шейного позвонка
Нижние границы лёгких.
линии справа слева
передняя подмышечная 7 ребро 7 ребро
средняя подмышечная 8 ребро 8 ребро
задняя подмышечная 9 ребро 9 ребро
лопаточная 10 ребро 10 ребро
околопозвоночная остистый отросток остистый отросток
11 грудного позвонка 11 грудного позвонка
Подвижность нижних краёв лёгких.
линии справа слева
на на сум- на на сум-
вдохе выдохе марно вдохе выдохе марно
средняя подмышечная 3 3 6 3 3 6
лопаточная 2 2 4 2 2 4
При аускультации лёгких над лёгкими определяется везикулярное дыхание в нижних отделах.
Хрипов, крепитации, шума трения плевры не определяется.
При осмотре сосудов шеи отмечается набухание вен, слабая пульсация сонных артерий. Грудная клетка в области сердца не изменена, сердечного горба нет.
Верхушечный толчок видимый, пальпируется в пятом межреберье, по среднеключичной линии, не разлитой, высокий, не усиленный, резистентный. Сердечный толчок не определяется. Пульсации в эпигастральной области нет.
Границы относительной тупости сердца:
правая: на 1 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье;
левая: на среднеключичной линии в 5 межреберье;
верхняя: на уровне 3 ребра по линии, проходящей на 1 см кнаружи от левого края грудины и параллельной ему.
Поперечник относительной тупости сердца: 3 + 9 = 12 см
Поперечник сосудистого пучка: 5 см
Исследование системы пищеварения.
Осмотр полости рта. Запаха нет; слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щёк, мягкого и твёрдого нёба желтушной окраски; высыпания, изъязвления отсутствуют; дёсны не кровоточат; язык нормальной величины и формы, влажный, обложен бело-жёлтым налётом; нитевидные и грибовидные сосочки выражены достаточно хорошо; зев розовой окраски; нёбные дужки хорошо контурируются; миндалины не выступают за нёбные дужки; слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность гладкая.
Живот лягушачий, симметричный, определяются коллатерали на передней поверхности живота; патологической перистальтики нет; мышцы брюшной стенки участвуют в акте дыхания; ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании и натуживании отсутствуют.
при перкуссии живота отмечается тимпанит различной степени выраженности.
при поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный; при исследовании “слабых мест” передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) грыжевых выпячиваний не образуется. При пальпации определяется флуктуация.
при глубокой методической скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско-Василенко:
слепая кишка пальпируется в правой паховой области на границе средней и наружной третей linea umbilicoiliaceae dextra в виде цилиндра с грушевидным расширением книзу, мягко-эластичной консистенции, диаметр 3-4 см., слегка урчащего при пальпации.
остальные участки кишечника пропальпировать не удалось.
при аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.
Границы печени по Курлову
Исследование поджелудочной железы
Исследования системы мочевыделения
при осмотре области почек патологических изменений не выявляется; почки не пальпируются; болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствует; симптом поколачивания (симптом Пастернацкого) отрицательный с обеих сторон; мочевой пузырь перкуторно не выступает над лонным сплетением.
Исследование эндокринной системы
Исследование нервно-психической сферы
больная правильно ориентирована в пространстве, времени и собственной личности; контактна, охотно общается с врачом; восприятие не нарушено, внимание не ослаблено, способна долго сосредотачиваться на одном деле; память сохранена; интеллект высокий; мышление не нарушено, настроение ровное; поведение адекватное; головных болей, головокружений, обмороков нет; сон глубокий, ровный, продолжительностью 7-8 часов; засыпает быстро; самочувствие после пробуждения хорошее; при исследовании черепно-мозговых нервов, двигательной и рефлекторной сфер патологических изменений не отмечается.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
УЗИ органов брюшной полости.
Результаты электрокардиографического исследования.
ЭОС отклонена влево, синусовая тахикардия, диффузные изменения миокарда.
Цирроз печени алкогольной этиологии
Как минимум 2-х летняя история заболевания и злоупотребления алкоголем
Синдром печёночно-клеточной недостаточности:
снижение ПИ, гипоальбуминемия
Синдром портальной гипертензии:
Наличие расширенных вен на передней поверхности брюшной стенки, асцит, гепатомегалия.
Острый алкогольный гепатит:
Быстрое появление симптомов заболевания после алкогольного эксцесса
Отсутствие маркеров вируса гепатита
Резкое увеличение уровня АЛТ и АСТ.
Пожелтение кожи и слизистых оболочек, увеличение уровня билирубина крови.
Диагноз:Острый алкогольный гепатит на фоне алкогольного цирроза печени, печеночно-клеточная недостаточность со снижением белково-синтетической функции печени, портальная гипертензия с выраженным асцитом.
ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике врача скорой медицинской помощи
Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?
Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?
Этиология и патогенез
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).
| Таблица 1. Причины развития ПЭ. | ||
| Вариант энцефалопатии | Выживаемость | Этиология |
| Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени | 20–45% | Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства). Абстинентный синдром |
| Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени | 70-80% | Форсированный диурез Рвота, понос Кровотечение ЖКК Инфекции Прием алкоголя Абстинентный синдром Запор Избыток белка в рационе Хирургические вмешательства Прием седативных средств |
| Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени | 100% | Портосистемное шунтирование Контраминация кишечника Избыток белка в рационе |
 |
| Рисунок 1. Механизм развития ПЭ. |
Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:
Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:
Механизм развития ПЭ
К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:
Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.
Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).
 |
| Рисунок 2. Естественная история развития алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем. |
ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.
Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,
с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.
У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).
| Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования. | ||
| Заболевание | Характерные симптомы и анамнестические данные | Неотложная терапия |
| Гипогликемия | Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе | Введение концентри-рованной декстрозы |
| Острое отравление алкоголем | Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя | Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия |
| Алкогольный синдром отмены с делирием | Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями | Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление диазепинами | Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства | Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление парацетамолом | Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства | Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление опиатами | Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения | Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия |
| Энцефалопатия Вернике | Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе | Введение тиамина |
| Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит) | Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы | Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация |
| Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания) | Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы | Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация |
У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).
В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.
Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.
Лечение ПЭ
Лечение ПЭ преследует три базовые цели:
Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.
Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:
Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.
При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.
Прогноз ПЭ
Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.
Литература
Е. И. Вовк
МГМСУ, ННПОСМП, Москва