Важность точной диагностики хронической дыхательной недостаточности (ХДН) заключается в том, гипоксемия значительно ухудшает качество жизни, увеличивает частоту осложнений и смертность. В таблице 3 представлены показания к назначению длительной кислородотерапии, являющейся основным методом лечения тяжелой ХДН [47].
Показания к назначению длительной кислородотерапии (ДКТ).
Показания
PaO2 (мм.рт.ст)
SpO2 (%)
Особые условия
Абсолютные
55%)
Нет показаний (за исключением особых условий)
>60
>90
Десатурация во время сна
Десатурация при нагрузке
Болезнь легких с тяжелым диспное, уменьшающимся на фоне 02
Более подробно методы диагностики и лечения ХДН приведены в других работах 49. Следует отметить, что ночная гипоксемия может отмечаться как в рамках тотальной ХДН, так и возникать специфически во сне, когда создаются определенные предпосылки для ухудшения вентиляционной функции легких. В рамках данного пособия мы остановимся на особом условии, приведенном в таблице 3: «десатурация во время сна». Как отмечалось во введении, сон является фактором риска манифестации скрытых форм ХДН. В клинической практике встречаются ситуации, когда сатурация в дневное время находится в пределах нормы, а во сне наблюдается выраженная хроническая гипоксемия. Стандартный анализ газов крови в этой ситуации не подходит, так как кровь забирается в состоянии бодрствования. Более того, сон является динамическим процессом, при котором сатурация может изменяться в значительных пределах. Например, в REM-фазе сна создаются дополнительные условиях для развития гипоксемии из-за выраженной мышечной атонии и снижения хеморецепторной чувствительности к гипоксии и гиперкапнии. Таким образом, важно исследовать сатурацию непосредственно во сне и в течение всего сна. Это с успехом позволяет делать МКП. Проведение МКП показано у пациентов с симптомами, характерными для хронической ночной гипоксемии:
· затрудненное дыхание, одышка или приступы удушья в ночное время;
· частые пробуждения и неосвежающий сон;
· учащенное ночное мочеиспускание (>2 раз за ночь);
· разбитость по утрам;
· утренние головные боли;
· выраженная дневная сонливость;
· депрессия, апатия, раздражительность, сниженный фон настроения.
Данные симптомы в значительной степени отмечаются и при апноэ сна, причем часто хроническая ночная гипоксемия (ХНГ) и апноэ сна отмечаются у одного и того же пациента. Этот феномен получил название синдрома «перекреста» и рассматривается ниже.
В настоящее время предлагаются следующие критерии, которые указывают на клинически значимую гипоксемию во время сна: 51:
1. Средняя сатурация сна
Уважаемые коллеги! Рад сообщить, что возобновляется проведение очных мастер-классов по обучению методам диагностики и лечения синдрома обструктивного апноэ сна. Ниже приведена информация о мастер-классах компаний «Медоксима» и «Спиро Медикал». Можете выбрать подходящее для себя обучение в зависимости от того, на какое диагностическое или лечебное оборудование вы ориентированы. Обращаем Ваше внимание, что количество мест на каждый […]
Уважаемые коллеги! Приглашаем Вас на дистанционный цикл тематического усовершенствования врачей «Диагностика и лечение нарушений сна»
«Спросите пульмонолога»: Стоит ли бояться ночного снижения сатурации у заболевшего COVID-19?
Эффективна ли закалка горла мороженым и фруктовым льдом для профилактики коронавирусной инфекции? Могут ли муколитики и отхаркивающие средства защитить от проникновения вируса в легкие и развития осложнений? И надо ли бояться во время болезни ночного снижения сатурации крови? Петербургские пульмонологи ответили на вопросы читателей «Доктора Питера».
Новые вопросы можно оставлять в комментариях к этому тексту. Публикуем часть ответов на вопросы читателей, которые были заданы врачам перед Новым годом и на каникулах.
— Информация о бромгексине, который «садится на те же рецепторы, что и коронавирус», не имеет ничего общего с действительностью. Не исключено, что бромгексин и АСС как симптоматические препараты способствовали вашему выздоровлению. Более вероятно, однако, что течение COVID-19 у вас, как и у большинства людей, просто оказалось нетяжёлым. Фоновые заболевания органов дыхания прогноз инфекции, конечно, не улучшают, но среди других факторов риска они не стоят на первом месте.
— Недавно писали о пользе закалки горла для профилактики вирусных и бактериальных инфекций, в том числе коронавируса. Речь шла о рассасывании маленьких льдинок из фруктового сока. Некоторые говорят о пользе мороженого для поднятия местного иммунитета слизистых. Такая закалка горла действительно может как-то защитить от частых ОРВИ, коронавирусной инфекции?
— Спору нет, закаливание и, более широко, здоровый образ жизни повышают сопротивляемость организма инфекциям. Предложение использовать для этого если не фруктовый лёд, то мороженое довольно старо. С более традиционными методами (обливание холодной водой и т.п.) такой подход никто всерьёз не сравнивал. Честно говоря, я несколько скептически смотрю на то, что пара кубиков льда в день могут что-либо изменить, но не вижу и очевидных оснований полностью отвергать здесь возможность положительного эффекта.
— Опасаться ночной десатурации при дневном уровне даже 95-96% особых оснований нет, по крайней мере, в ситуации с COVID-19, начавшейся месяц назад (я не рассматриваю здесь другие причины снижения показателя, например, из-за синдрома обструктивного апноэ сна). (…) При условии, что кашель лёгкий и малопродуктивный, убедительных оснований для приёма отхаркивающих средств нет. Сухой кашель иногда является поводом для применения противокашлевых препаратов (омнитус). Эффективность различных отхаркивающих лекарств доказательными методами никто не сравнивал. Хотя механизм их действия отличается, результат в большинстве случаев оказывается сопоставимым. В случае необходимости и хорошей переносимости (в частности, нет жалоб на изжогу) АЦЦ можно принимать годами. Суточная доза для взрослого человека, как правило, 600 мг в сутки.
Эффективное лечение хронической дыхательной недостаточности, связанной с морбидным ожирением
Известно, что значительный избыток веса может стать причиной хронической дыхательной недостаточности – так называемого синдрома ожирения-гиповентиляции, исторически также упоминающегося в литературе как синдром Пиквика (1). Под этим термином понимается патологическое состояние, при котором у больного с морбидным ожирением развивается хроническая альвеолярная гиповентиляция – гиперкапническая дыхательная недостаточность (РаСО2> 45 мм рт. ст.), которую нельзя объяснить никакими другими причинами, кроме значительного избытка веса (2). Кроме того, у большинства таких пациентов одновременно наблюдаются тяжелые нарушения дыхания во время сна (3), что позволяет ряду авторов рассматривать обструктивное апноэ сна в качестве одной из важных составляющих Пиквикского синдрома (4). При этом хроническая дыхательная недостаточность, как исход выраженного ожирения не является чем-то редким и по данным D. D. Sin et al. (2000) развивается у трети таких больных (5). Патофизиологические механизмы, приводящие к возникновению синдрома ожирения-гиповентиляции, все еще дискутируются в литературе и по всей видимости представляют собой сочетание рестриктивных нарушений легочной вентиляции, хронического утомления дыхательной мускулатуры и нарушения центральных механизмов регуляции дыхания (6). При этом наиболее выраженными дыхательные нарушения оказываются во время сна. Это объясняется дальнейшим ухудшением механики дыхания в положении лежа за счет давления абдоминального жира на диафрагму, а также естественным снижением тонуса дыхательных мышц и понижением центрального респираторного ответа на гипоксемию и гиперкапнию в состоянии сна (7). Присоединение обструктивного апноэ сна еще больше усугубляет тяжесть наблюдающихся у таких пациентов дыхательных расстройств.
До сегодняшнего пациент с синдромом ожирения-гиповентиляции представляет для отечественных практических врачей определенную проблему. Дело в том, что эффективной и безопасной медикаментозной терапии этого состояния не найдено, снижение веса может привести к положительным сдвигам лишь в долгосрочной перспективе, а необдуманное назначение малопоточной кислородотерапии для коррекции гипоксемии, обычно наблюдающейся у таких больных, может привести к еще большему угнетению дыхания и нарастанию гиперкапнии (8). Однако на сегодняшний день мы имеем возможность эффективно лечить таких больных, что наглядно иллюстрирует следующее клиническое наблюдение.
Пациентка С, 52 лет (рис. 1.), бухгалтер, была госпитализирована в кардиологическое отделение Университетской клинической больницы №1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова в феврале 2016 г. При поступлении предъявляла жалобы на одышку при небольших физических нагрузках, таких как спокойная ходьба на расстояние 100-200 м., выраженную дневную сонливость, слабость, быструю утомляемость, беспокойный прерывистый сон, головные боли – преимущественно утром после пробуждения. Из анамнеза известно, что с детства была предрасположена к избыточному весу. В возрасте 20 лет во время первой беременности впервые стала отмечать умеренное повышение артериального давления. После вторых родов в возрасте 37 лет за короткое время прибавила в весе около 40 кг, тогда же стала отмечать беспокоящий окружающих громкий храп, появилась дневная сонливость, начала беспокоить одышка при повседневных физических нагрузках, таких как работа по дому.
Приблизительно в это же время отмечено прогрессирование артериальной гипертонии с максимальными цифрами артериального давления до 220/110 мм рт. ст., несмотря на регулярный прием гипотензивных препаратов. В 2010 г. у пациентки диагностирован синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), но на тот момент от рекомендованной СиПАП-терапии она отказалась. Ухудшение состояния с лета 2015 г., когда больная отметила прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам и нарастание сонливости – стали возникать эпизоды приступообразного засыпания, что периодически приводило к падениям и ушибам.
Результаты лабораторного и инструментального обследования:
В общем анализе крови: гемоглобин 136 г/л, эритроциты 4.9 х 10 12 /л, цветовой показатель 0.82, тромбоциты 149 х 10 9 /л; лейкоциты 7.4х10 9 /л, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ 14 мм/ч. В биохимическом анализе крови отмечена тенденция к незначительному повышению уровня глюкозы натощак, а в остальном также без существенных патологических отклонений. Гормоны щитовидной железы в норме. При исследовании КЩС и газового состава крови: PaО2 – 61 мм рт. ст., PaСО2 – 52 мм рт. ст., компенсированный дыхательный ацидоз.
На ЭКГ синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 83 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка. Отрицательные зубцы Т в III и AVF отведениях, возвращающиеся к изолинии при повторной регистрации ЭКГ на вдохе.
Эхокардиографическое исследование выявило дилатацию левого и правого предсердий, умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка, а также незначительную регургитацию на митральном и трехстворчатом клапанах. Показатели систолической функции левого желудочка оставались в пределах нормы. Диастолическая функция также существенно не нарушена. Вызывало определенные вопросы отсутствие гипертрофии миокарда правого желудочка и признаков легочной гипертензии у пациентки с хронической дыхательной недостаточностью. Однако, с учетом объективной трудности выполнения ультразвукового исследования сердца при морбидном ожирении полученные результаты вполне могут быть ложно отрицательными.
Суточное мониторирование ЭКГ не выявило клинически значимых нарушений сердечного ритма и проводимости, а также признаков ишемии миокарда.
При рентгеновском исследовании органов грудной клетки очаговые и инфильтративные изменения не выявлены, признаков венозного застоя в малом круге кровообращения нет. Обращает на себя внимание увеличение тени сердца преимущественно за счет его левых отделов.
По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости печень нормальных размеров, без признаков венозного застоя. Почки не изменены.
Исследование функции внешнего дыхания показало наличие умеренных вентиляционных нарушений по рестриктивному типу.
Рис. 2. Респираторное мониторирование во время сна у больной С. (фрагмент записи). Регистрируются множественные эпизоды обструктивного апноэ. Исчезновение дыхательного потока происходит на фоне сохраняющихся дыхательных усилий и сопровождается значительным снижением SрO2. При возобновлении легочной вентиляции возникает храп.
Больной было проведено респираторное мониторирование во время сна, выявлены множественные эпизоды апноэ и гипопноэ обструктивного характера (рис. 2). Индекс апноэ-гипопноэ – 93 события в час. Минимальная сатурация во время сна 50% при средней сатурации 66%. Обращало на себя внимание, что даже при отсутствии эпизодов апноэ и гипопноэ сатурация кислорода во время сна оставалась крайне низкой – порядка 86-87% (рис. 3.). Сделано заключение о наличии у пациентки синдрома обструктивного апноэ сна тяжелого течения и синдрома ожирения-гиповентиляции.
Рис. 3. Респираторное мониторирование во время сна у больной С. (фрагмент записи). Даже при отсутствии эпизодов апноэ наблюдается стойкая гипоксемия со снижением SрO2 до 86-87%. Наличие регулярного храпа косвенно подтверждает, что пациентка в этот момент спит.
Консультация эндокринолога: Нарушение толерантности к глюкозе.
Анализ результатов проведенного обследования позволил исключить кардиогенную природу одышки. Было сделано заключение о том, что пациентка с тяжелой артериальной гипертонией и с морбидным ожирением, также страдает синдромом обструктивного апноэ сна тяжелого течения и синдромом ожирения-гиповентиляции (Пиквикский синдром) с формированием хронической дыхательной недостаточности. С учетом того, что нарушения газообмена были в значительной мере ассоциированы со сном и в меньшей степени проявлялись во время бодрствования, наряду с коррекцией гипотензивной терапии пациентке был начат подбор режима вспомогательной вентиляции во время ночного сна. На фоне начатой СиПАП-терапии удалось устранить эпизоды обструкции верхних дыхательных путей, но явления альвеолярной гиповентиляции при этом сохранялись – средняя сатурация кислорода во время сна составила 87%. Соответственно следующим этапом стало начало неинвазивной вспомогательной вентиляции легких с двумя уровнями положительного давления – БиПАП, также только во время ночного сна. При этом величина давления выдоха была установлена согласно оттитрованной раньше величине СиПАП, что гарантировало пациентке беспрепятственную вентиляцию верхних дыхательных путей. Давление вдоха увеличивалось постепенно вплоть до достижения целевой сатурации кислорода более 90%, что в итоге позволило полностью компенсировать имевшие место дыхательные нарушения во время сна.
В результате проводимого лечения состояние пациентки значительно улучшилось: нормализовался сон, перестали беспокоить головные боли по утрам, исчезла дневная сонливость, ощутимо повысилась переносимость физических нагрузок – больная смогла без одышки ходить в пределах отделения. На фоне неинвазивной респираторной поддержки средняя сатурация кислорода во время сна составила 92%. Спустя 1 неделю от начала лечения частота дыхания днем в покое – 18 в минуту, а SpO2 при пульсоксиметрии – 94% и не снижается ниже 90% при спокойной ходьбе. Одновременно было отмечено восстановление чувствительности к гипотензивным препаратам – на фоне терапии эналаприлом, амлодипином и индапамидом достигнута стойкая стабилизация артериального давления на уровне 140/80 мм рт. ст. При контрольном исследовании газового состава артериальной крови в бодрствовании гиперкапния полностью купирована: РаО2 – 66 мм рт. ст. и РаСО2 – 43 мм рт. ст.
В результате больной был поставлен следующий клинический диагноз:
Основное заболевание: Артериальная гипертония 2 стадии, 3 степени, риск IV.
Фоновые заболевания: Ожирение 3 ст. Нарушение толерантности к глюкозе.
Осложнения: Вентиляционные нарушения 1 ст. по рестриктивному типу. Хроническая дыхательная недостаточность 2 ст.
Выписана через 2 недели пребывания в стационаре в удовлетворительном состоянии с рекомендациями продолжить неинвазивную вспомогательную вентиляцию легких в режиме БиПАП во время ночного сна, прием гипотензивных препаратов в подобранных дозах, а также низкокалорийную диету для снижение веса.
Таким образом, на сегодняшний день применение неинвазивной вспомогательной вентиляции легких является методом выбора при лечении больных с синдромом ожирения-гиповентиляции (рис. 4) и полностью соответствует патофизиологической логике гиперкапнической дыхательной недостаточности, позволяя снизить нагрузку на дыхательную мускулатуру, оптимизировать механику дыхания и восстановить чувствительность дыхательного центра к СО2 (9), одновременно обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей во время сна. Благодаря создаваемому резерву это в целом ряде случаев позволяет задействовать вспомогательную вентиляцию прерывисто – только во время ночного сна, в то время как в бодрствовании пациент оказывается способен самостоятельно поддерживать адекватный уровень газообмена.
У пациентов с тяжелым СОАС и умеренными нарушениями газообмена в течении дня лечение следует начинать с СиПАП-терапии – дыхания с постоянным положительным давлением воздуха, что позволяет устранить обструкцию верхних дыхательных путей во время сна. Однако резвившаяся на фоне обструктивного апноэ сна хроническая дыхательная недостаточность по всей видимости отличается по своей природе у разных пациентов. В пользу этого свидетельствует тот факт, что коррекция СОАС приводит к улучшению альвеолярной вентиляции и нормализации показателей газообмена в состоянии бодрствования лишь у части пациентов, в то время как у других положительная динамика показателей газообмена не отмечается (10). Это позволяет клинически разделять пациентов с СОАС и хронической гиперкапнией на подгруппы с апноэ-зависимым и апноэ-независимым и механизмами развития альвеолярной гиповентиляции. И если в первом случае коррекции СОАС бывает достаточно для нормализации показателей газообмена и в бодрствовании, то во втором требуются дополнительные терапевтические опции. Однако так как предсказать заранее к какой из перечисленных групп относится тот или иной пациент до начала лечения затруднительно, то терапия синдрома ожирения-гиповентиляции должна начинаться с устранения обструктивных нарушений дыхания во время сна.
Если СиПАП-терапия не привела к нормализации РаСО2 и устранению гипоксемии во время сна, когда исходная тяжесть дыхательной недостаточности велика или СОАС изначально отсутствует, то пациенту показана классическая неинвазивная вентиляция. Вспомогательная вентиляция подразумевает, что подача аппаратных вдохов производится с учетом самостоятельных дыхательных попыток пациента и синхронизирована с ними. Наибольшее распространение для использования вне палат интенсивной терапии в нашей стране получили портативные аппараты для неинвазивной респираторной поддержки в режиме контроля по давлению – БиПАП. При этом давление выдоха устанавливается на уровне, позволяющем поддерживать верхние дыхательные пути в открытом состоянии, т.е. по сути соответствует величине давления СиПАП, после чего постепенно повышается давление вдоха до величины, позволяющей устранить гиповентиляцию и добиться сатурации кислорода более 90%. Если целевой величины SpO2 достигнуть не удается, то на следующем этапе к лечению следует добавить кислород (6).
Рис. 4. Алгоритм подбора респитаторной терапии при синдроме ожирения-гиповентиляции [по Al Dabal L. et al. (2009) с изменениями] (12).
При острой гиперкапнической дыхательной недостаточности неинвазивная вентиляция является общепризнанным методом терапии, эффективность которого не вызывает сомнений. У пациентов с хронической гиповентиляцией респираторная поддержка, напротив, используется неоправданно редко, так как все еще рассматриваются многими клиницистами исключительно в качестве составляющей терапии критических и терминальных состояний (11). Наш опыт показывает, что у больных с хронической дыхательной недостаточностью, развившейся в итоге морбидного ожирения, вовремя и по показаниям начатая неинвазивная вспомогательная вентиляция легких позволяет эффективно реабилитировать таких больных и вернуть их к активной жизни.
Причины развития высотной болезни и как ее предупредить
Восстановление органов дыхания после COVID-19
Одышка и ощущение нехватки воздуха: возможные причины
Гипоксия: причины, признаки, последствия и лечение
Лечение ХОБЛ оксигенотерапией, медикаментами и лечебной физкультурой
Мы в социальных сетях
Все что необходимо знать о кислороде и кислородной терапии / Д.М.Н.Профессор Бабак С.Л.
Доктор Медицинских Наук, профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета МГМСУ, Сергей Львович Бабак
Степень
SpO2,% (Показания пульсоксиметрии)
Норма
более или равно 95%
1 степень
90-94%
2 степень
75-89%
3 степень
менее 75%
Гипоксемическая кома
менее 60%
*Рекомендации, необходимый поток кислорода, режим и длительность кислородной терапии при ХОБЛ, назначает лечащий врач! Кислородотерапия в домашних условиях проводится с помощью кислородных концентраторов под контролем показаний пульсоксиметра.
— Меня зовут Бабак Сергей Львович. я являюсь профессором кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета МГСУ А.И.Евдокимова. У меня есть несколько вопросов которым я хотел бы посвятить оставшееся время. Роль кислорода в повседневной жизнедеятельности человека. Дело в том, что те механизмы, которые мы обыкновенно оцениваем окислительной, невозможно без кислорода. Жизнь построена вокруг кислорода.
Он существует в разных формах. Есть понятия атомарного кислорода, есть понятия молекулярный кислород. Самое любопытное, что молекулярный кислород воздуха, в легких превращается в атомарный кислород, который проникает в кровь, доносит до мышцы. И уже внутри мышц, участвует активно в цепи крэпса давая возможность организму получать необходимые белки, жиры, углеводы и питательные вещества окисляя продукты вступающие в организм с едой, водой с жидкостями и так далее. Поэтому, вот эта доставка кислорода легкими в кровь, выполняет функцию газообмена.
Это важнейшая функция, и если коротко сказать, о том для чего мы дышим. Мы дышим только для того, чтоб поддерживать постоянство атомарного кислорода внутри нашего организма. Легкие человека приспособлены к тому, чтоб вдыхать воздух при давлении в одной атмосферах содержащих 21% кислорода, почти 80% азота и не содержащие какие- либо дополнительные другие примеси в виде дымов, в виде твердой частицы и так далее. Но имеющую влажность не выше 60% при температуре порядка 22 градуса.
Вот столько много условий необходимо легким, для того, чтоб превратить молекулярный кислород в атомарный и создать постоянство насыщения артериальной крови кислородом. Если человек например, курит или вдыхает какие-нибудь пылевые частицы, или какие-то еще происходят компоненты примеси в воздухе, то легкие очень жестко реагируют на это, и не позволяют, таким людям иметь адекватный уровень насыщения артериальной крови кислородом. То есть как бы борется за то, чтобы мы вдыхали все таки воздух наисвежайший без патогенных примесей или чужой частицы. Второй очень важный компонент, о котором следует говорить, когда мы говорим о роли кислорода в повседневной жизнедеятельности человека, это касается влажности окружающей среды и температуры.
Дело в том, что человек приспособлен к тому, чтобы жить и выживать в разных климатических условиях. В условиях очень повышенной влажности, условиях пониженной влажности, в условиях холодных температур, в условиях очень жарких температур. По сути дела, это уникальное существо имеющий высокий адаптационный резерв. Практически все легочные заболевания могут сопровождаться развитием дыхательной недостаточности.
Суть дыхательной недостаточности сводится к тому, что возникает несоответствие между потребностью в кислороде и возможностью доставки кислорода в артериальную кровь. Парциальное напряжение артериальной крови кислородом, менее 55 мл ртутного столба или же повышение парциального напряжения углекислоты в крови артериальной выше 45 мл ртутного столба. Два этих параметра говорит о том, что у человека наступила некая степень дыхательной недостаточности.
Параметр снижения до 85% сатурации крови будет соответствовать первой степени дыхательной недостаточности или снижения до уровня 50 мл ртутного столба. Параметр до 80% сатурации крови, обычно соответствует уже второй степени дыхательной недостаточности и 75% ниже насыщения крови кислородом, соответствует третьей степени дыхательной недостаточности. Считается, что при любом самочувствии пациента, степень насыщения артериальной крови кислородом
Какие заболевания обычно сопровождаются дыхательной недостаточностью? В первую очередь, обструктивные заболевания легких. К ним относят, бронхиальная астма, к ним относят обструктивный бронхит, к ним относят хроническую обструктивную болезнь легких, к ним относят бронхоэктатическую болезнь, к ним относят муковисцидоз. Насколько распространена популяция дыхательная недостаточность?
Здесь прямого ответа дать невозможно. Поскольку мы говорим о распространенности болезни, а не о распространенности синдрома. Дыхательная недостаточность, это синдром и отдельно посчитать о распространенности синдрома, достаточно тяжело. Если мы говорим про то, какое сравнение болезни при которых может возникать дыхательная недостаточность, то это практически 80% всех легочных заболеваний мы встречаем среди людской популяции.
Вот два основных компонента влияющих на развитие дыхательной недостаточности. Поэтому мы ее делим на два разных типа возникающих при обструктивных заболеваниях легких, возникающих при интерстициальных поражениях легочной ткани. Давайте с вами попробуем расшифровать обструктивный компонент развития дыхательной недостаточности. С чем связано это? В первую очередь, связано с тем, что при ряде заболеваний появляется сужения просвета бронхиального дерева, сужения просвета бронх.
Это вызвано бронхоспазмом, это вызвано отеком, накоплением слизи. Вот три механизма эти приводят к сужению просвета и невозможность поступления воздуха в дыхательные пути. Поэтому, даже при нормальных условиях, когда кислорода в воздухе достаточно вполне, для обеспечения газообменной функции, он физически не может проникнуть в нижний отдел дыхательной системы и насытить кровь кислородом. За счет того, что не достигается развития неких дыхательных объемов необходимых для поддержания газообменной функции.
Кислород с большей величиной проникает в кровь и практически человек лишается дыхательной недостаточности. Поэтому мы говорим именно об устройствах в этом случае, которые способны создать повышенную концентрацию кислорода во выдыхаемой смеси, они называются кислородный концентратор. Отдельно стоит в ряд дыхательной недостаточностью вызванный не кислородным компонентом, а накоплением углекислоты, называется она гиперкапническая дыхательная недостаточность.
Первый тип дыхательной недостаточности, о которой мы говорили до этого, называется гипоксемическая или гипоксическая дыхательная недостаточность, там где кислород не проникает в кровь, низкие концентрации. А второй тип дыхательной недостаточности называется гиперкапническая, связанная с накоплением углекислоты. Виновником протогинезии развития этого типа дыхательной недостаточности лежит как раз дыхательная мышца. Человек не может физически создать экскурсию, адекватную потребности проникновения кислорода воздуха в дыхательные пути.
Так вот, у Блю Блоутеров обычно является гипоксемический тип дыхательной недостаточности, они синюшные, подача воздуха им очень полезна. Розово-пыхтящие больные, чаще имеют гиперкапнический тип дыхательной недостаточности с накоплением СО2 и кислород в этом случае бывает не очень полезен. А нужно наоборот иметь способы усиления дизационной части.То есть изменяя вентиляцию легких для того чтоб вымываться СО2 у таких больных, поскольку накопление кислорода в крови вызывает повышение уровень СО2 крови.
Частота и сезонность болезни вызывающих дыхательной недостаточностью. Если говорить про частоту и сезонность этих болезней, то надо все таки эти болезни, на мой взгляд, разделить на две основных категории: на обструктивные заболевания и заболевания рестриктивные с поражением легких. Если мы говорим про обструктивность заболевания, то конечно в первую очередь, они связаны с изменением влажности и температуры окружающего воздуха.
Поскольку это приводит к тому что мокрота способна разбухать в просвете бронха закупорить бронхи мелкие, это вызывает нарушения хода воздуха по бронхиальному дереву. Поэтому, два раза в год обычно больные имеют хронический обструктивные бронхиты. ХОБЛ имеют такого типа обострения связаны с изменением климата. Очень важный компонент влияющий на частоту обострения, это продолжающиеся курения, у таких пациентов имеются обструктивные заболевания.
Регулярные ингаляции от токсических газов и дымов поддерживают очень ярко выраженные воспаления в дыхательных путях и оно наслаивается на ход лечения самой болезни, вызывает повышает частоту обострения. В этом случае обострения болезни, поднимается резкое нарастание одышки, увеличения секреции мокроты слизи больше обычного, это служит поводом к тому, что пациент начинает задыхаться испытывает разную степень дыхательной недостаточности.
Обострения связаны именно с аллергическим компонентом и очень большое внимание уделяется понятию гипоаллергенного режима у больных с астмой, поддержанию этого и борьбы с поллинозом или с реакцией на цветения растений, трав всевозможных, деревьев и так далее. Если мы говорим про рестриктивные заболевания, таких как легочные фиброзы, то они не имеют ни частоты, ни сезонности обострения, процесс связан с другим.
— Это шибка! Трагическая ошибка! Очень многие люди, которые специально озонируют помещение, создавая так называемый трех молекулярный кислород. Они настолько сильно повреждают легочный аппарат, что могут умереть в итоге, от тяжелых поражений легких тканей от дыхания озона. Поэтому, любое проведение кислородотерапии требует четкого конкретного вмешательства врача.
Интенсивность потока. Какую нужно ставить интенсивность потока для того, чтобы достичь успеха в кислородотерапии?
Приведу простой пример. Например, охлаждение дыхательных путей на один градус, то есть 37.4 там становится 36.4. Это приводит к тому, что влажность воздуха понижается на 12%. Понижение на 12 % высушивает фактически слизь, она делается в виде корочек, эти корочки никогда не отойдут из нижнего отдела дыхательных путей, образуются дыхательные пробки. Или слизистая пробка мы называем.
Поэтому очень важно, чтобы мы правильно доставляли кислород в дыхательные пути. Правильно увлажняли и при необходимости правильно согревали доставляемый воздух для того, чтобы не вызывать переохлаждение дыхательных путей. Нужно обратиться к специалисту к врачу в первую очередь владеющий данной технологией. И установить параметры необходимые для проведения данного вида лечения.
Как же назначить кислородотерапию, каким больным назначить и как правильно подобрать этот уровень? Существует понятие дифомизиома тест, если диффузия кислорода снижается, мы видим существенное снижение. То есть процент крови становится ниже 55 мл. ртутного столба, то таким больным показана показана длительная оксигенотерапия. Каким способом оттитровать уровень такой терапии, на титровке используется как раз курс оксинтер, позволяющий достаточно точно определить поток кислорода, поддерживающий нормальные цифры насыщения артериальной крови кислорода.
Необходимость проведения длительности терапии возникает у всех пациентов имеющих дыхательную недостаточность начиная со второй стадии. Поскольку при такой стадии снижается напряжение артериальной крови кислорода обычно ниже 55 мл. ртутного столба. Фактически, это все больные поступившие в стационар в обострении хронической обструктивной болезни легких, обострение обструктивного бронхита или с тяжелыми приступами бронхиальной астмы. Они будут нуждаться в проведении кислородотерапии.
Если мы говорим про длительность такого маневра, длительность проведения этой методики, здесь как раз важно смотреть на поддерживающую жизнь методику и методику проводимую некоторое время. Естественно, если мы ожидаем, что у пациента восстановится дыхательная функция, восстановится газообмен, то такую терапию мы отменим.
Обычно когда терапия занимает около двух, трех недель кислородной терапии. Мы проводим такую терапию в стационаре и при выписке больные не получают в дальнейшем кислород. Но ряд пациентов, особенно при интерстициальных поражениях легких при тяжелых обструктивных нарушениях, когда невозможно восполнения газообмена, нуждается в пожизненном применении данного вида терапии.
И тогда они вынуждены использовать кислородные концентраторы в домашних условиях. Это важный фактор в продлении жизни таким больным. Было изучено и показано, что применение кислородного концентратора в домашних условиях продлевает жизнь пациента на 15-20 лет. Это существенно для таких больных при этом степень и риски обострений снижаются до четырех раз.
То есть, если пациента незначительное обострение в год, при использовании длительной кислородотерапии фактически весь год, он не испытывает каких-либо серьезных обострений болезней, требующих госпитализации или изменения объема лекарственной терапии.
Это существенный вклад длительности оксигенотерапии или кислородотерапии в доктрину лечения больных с хронической дыхательной недостаточностью. Есть кислородные концентраторы работающие в диапазоне от одного литра до пяти литров в минуту с высокой концентрацией на выходе. Создающие условия для хорошего насыщения артериального крови кислородом. Они дорогостоящие и у пациента нет денег для того, чтобы приобрести такое устройство, он ограничивается простыми концентраторами, которые работают либо нестабильно, с низкой концентрацией кислорода на выходе, либо не дают потока скажем в пять в три с половиной, четыре литра в минуту.
К чему это приводит?Приводит к тому, что реальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси падает очень низкой величины и фактически ничем не отличается от комнатного воздуха. А мы знаем прекрасно, что комнатного воздуха пациента не достаточно для снятия нарушения газообмена у такого больного. И дыхательная недостаточность прогрессирует у таких больных, несмотря на то, что якобы они используют кислородную концентраторы в своей жизни, лечатся с помощью концентраторов. В этом случае предлагаем воспользоваться арендой концентратора кислорода, стоимость аренды кислородного концентратора от 6000 рублей в месяц.
Поэтому именно надежность, процентная надежная выгода кислорода, широкая вариация потоков кислородных устройств, позволяет иметь некий маневр. Для того, чтобы подобрать каждому пациенту в каждом конкретном случае, адекватную надежную кислородотерапию на очень длительное время использования. Одна из компаний, в которых такая линейка легализована это компания Агмунг. Которая взяла на вооружение доктрину различных кислород концентраторов, для различных методик лечения.
Так например, есть модель линейка концентраторов для стационаров и домашнего использования например, где достаточно высокие потоки, сочетаются с очень высокой концентрацией кислородной вдыхаемой смеси.
Atmung 3L-I (LFY-I-3A)
Atmung 5L-H (LFY-I-5F-11)
Atmung 5L-F (LFY-I-5A-01)
А есть концентраторы кислорода для домашнего использования, маленькие, портативные, малошумные, когда поток колеблется от одного до трех литров в минуту.
Atmung Oxybar
Atmung Oxybar Auto
Армед 8F-1
Армед 7F-1L
Замечу, что обычно для домашнего использования, потоки свыше полутора литров в минуту, не используются.Поэтому кислород подаваемые в потоке даже три литра в минуту в два раза превосходит потребности пациента, что обеспечивает гарантию надежности и стабильности для таких больных, даже в случае экстренных ситуаций случившихся в домашних условиях. Важно понимать, что иногда и пациенты сами должны знать, как себя правильно вести в сложившейся ситуации.Например с больным лихорадящим, он ставит градусник или термометр под мышку или в рот и определяет для себя температуру понимает, что с температурой 37.он ведет себя по одному, с температурой 38 по другому, 39 по третьему.
Для этого существуют понятия пульсоксиметры, маленькое портативное устройство располагающееся на фаланге пальца, и позволяющее измерять насыщение артериальной крови кислородом.Так вот, если пациент чувствует нарастающую одышку не получая кислород, ставит на фалангу пальца пульсоксиметр и видит, что пульс, показатели оксиметрии начинают снижаться ниже 90%. Это повод к тому, чтоб пересмотреть объем такой терапии, но в присутствии или после консультации со своим лечащим врачом, который назначал ему данный вид длительной кислородотерапии.
Если же он чувствует какие-то недомогания, какую-то слабость, утомляемость, но пульсоксиметрия поддерживается выше 90%, насыщения артериальной крови кислородом, то изменять объем такой терапии не нужно. Эти симптомы связаны с другим проявлением болезни, например, с недополучением бронхолитика, получения гормональной терапии или нарушения дренажа слизи в дыхательной системе, но никак не связаны с проведением длительной кислородотерапии.
Такой простой метод контроля мониторирования самочувствия и насыщения крови кислородом, заставляет пациента быть уверенным в регулярности и надежности проведения данного вида лечения.
Как длительно необходимо подавать кислород в дыхательные пути человека?
Профессор Людо в начале 80-х годов, во Франции провел огромные исследование клиническое, на огромный выборке пациентов и было установлено. Что при длительной кислородотерапии необходимо двадцать часов в сутки, не менее двадцати часов в сутки, подавать кислород в дыхательные пути для того, чтобы дыхательная недостаточность подвергалась своей коррекции.
При этом, если мы уменьшаем количество часов проведения кислородотерапии до 15 и меньше, то это равносильно тому, как если бы мы вообще не проводили таких сеансов длительной кислородотерапии.
То есть границы поведения колеблется от 15 до 24 часов в сутки. А желательное время проведения, это двадцать часов который пациент дышит некоей концентрацией кислорода для купирования любой степени дыхательной недостаточности.
