описание реанимационных мероприятий в истории болезни

Внезапная смерть

Общая информация

Краткое описание

Код МКБ-10
R96.0- Внезапная сердечная смерть

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: взрослые, дети, беременные.

Шкала уровня доказательности:

АВысококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
ВВысококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
СКогортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
DОписание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Смотреть фото описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Смотреть картинку описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Картинка про описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Фото описание реанимационных мероприятий в истории болезни

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Смотреть фото описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Смотреть картинку описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Картинка про описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Фото описание реанимационных мероприятий в истории болезни

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация:[2].

ВС может быть кардиогенного и не кардиогенного генеза.

Основными (в более 90% случаях) являются кардиальные причины:
· фибрилляция желудочков;
· желудочковая тахикардия без пульса;
· электромеханическая диссоциация;
· асистолия.

В зависимости от вида ритма они делятся:
· на шоковые (дефибриллируемые);
· не шоковые (не дефибриллируемые).

Шоковый ритм:

Фибрилляция желудочков. Дискоординированные и дезинтегрированные сокращения волокон миокарда, приводящие к невозможности формирования СВ. Составляет 60-70% всех случаев ВС. ФЖ чаще наблюдается при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, гипотермии, поражении электротоком. Предвестники ФЖ: ранние, спаренные и политопные желудочковые экстрасистолы. Предфибрилляторные формы ЖТ: альтернирующие и пируэтные ЖТ, полиморфные ЖТ.

Желудочковая тахикардия без пульса. Частота желудочковой тахикардии настолько высокая, что во время диастолы полости желудочков не в состоянии заполниться достаточным количеством крови, что приводит к резкому снижению сердечного выброса (отсутствию пульса) и, следовательно, к неадекватному кровообращению. Желудочковая тахикардия без пульса по прогнозам приравнивается к фибрилляции желудочков.

Не шоковый ритм:

Асистолия. Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности, подтвержденных в трех отведениях на ЭКГ. Составляет 20-25% всех случаев остановки эффективного кровообращения. Подразделяют на внезапную (особо неблагоприятную в прогностическом плане) и отсроченную (возникающую после предшествующих нарушений ритма).

Электромеханическая диссоциация (ЭМД). Тяжелое угнетение сократимости миокарда с падением сердечного выброса и АД, но при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ. Составляет около 10% всех случаев ВС.

Первичная ЭМД– миокард теряет возможность выполнять эффективную контракцию при наличии источника электрических импульсов. Сердце быстро переходит на идиовентрикулярный ритм, который вскоре сменяется асистолией. К первичной ЭМД относятся:
острый инфаркт миокарда (особенно его нижней стенки);
состояние после неоднократных, истощающих миокард, эпизодов фибрилляции, устраняемых при СЛР;
конечная стадия тяжелого заболевания сердца;
угнетение миокарда эндотоксинами и лекарствами при передозировке (бета-блокаторы, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды).
тромбоз предсердий, опухоль сердца.

Вторичная ЭМД – резкое сокращение сердечного выброса, не связанное с непосредственным нарушением процессов возбудимости и сократимости миокарда. Причины вторичной ЭМД:
тампонада перикарда;
тромбоэмболия легочной артерии;
напряженный пневмоторакс;
выраженная гиповолемия;
окклюзия тромбом протезированного клапана. Причиной ЭМД могут быть: синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, медленный идиовентрикулярный ритм.

Смешанные формы ЭМД. Отмечаются при прогрессировании токсико-метаболических процессов:
тяжелой эндотоксемии;
гипогликемии;
гипо- и гиперкальциемии;
выраженном метаболическом ацидозе [3].

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:

Жалобы: выяснить невозможно из-за тяжести сознания.

Анамнез: по возможности выясняем от окружающих.

Осмотр и физикальное обследование:
· сознание отсутствует;
· пульсация на крупных магистральных артериях не определяется;
· дыхание агональное или отсутствует;
· зрачки расширены, на свет не реагируют;
· кожные покровы бледно-серые, изредка с цианотичным оттенком.
Первые три диагностических критерия считаются приоритетными и используются как основные при первичной оценке состояния пациента.

Лабораторные исследования: нет.
Инструментальные исследования: нет.

Диагностический алгоритм [4]

описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Смотреть фото описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Смотреть картинку описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Картинка про описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Фото описание реанимационных мероприятий в истории болезни

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**: см. амбулаторный уровень.

Диагностические критерии на стационарном уровне**: см.п. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: см.амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий: см. амбулаторный уровень., дополнительно: УЗИ сердца, коронарная ангиография, другие – по показаниям.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий: см. амбулаторный уровень.

Дифференциальный диагноз

ДиагнозОбоснование для дифференциальной диагностикиОбследованияКритерии исключения диагноза
Синкопальные состояния другого происхожденияВнезапная потеря сознания, общемозговая и/или очаговая неврологическая симптоматикаСбор анамнеза, физикальное обсле­дование и регистрация ЭКГ.В большинстве случаев диагноз можно установить на основании:
-подробного анамнеза,
-наличия пульса на крупных сосудах, в частности на сонных артериях.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Амиодарон (Amiodarone)
Атропин (Atropine)
Декстроза (Dextrose)
Кислород (Oxygen)
Лидокаин (Lidocaine)
Магния сульфат (Magnesium sulfate)
Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Эпинефрин (Epinephrine)

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Основные задачи первой реанимационной помощи:
· восстановление эффективной гемодинамики;
· восстановление дыхания.

Принципы лечения:
Эффективность восстановления эффективной работы сердца зависит от времени начала СЛР и от адекватности проводимых мероприятий.
Проведение СЛР только на твердой основе с целью повысить эффективность массажа сердца.
Приподнимание ног на 30-40° увеличивает пассивный возврат крови к сердцу – повышает преднагрузку.

Порядок оказания помощи при шоковых ритмах:

Порядок оказания помощи при не шоковых ритмах:

Противопоказания к СЛР:
· Терминальные стадии неизлечимого заболевания;
· Значительное травматическое разрушение головного мозга;
· Ранние (высыхание и помутнение роговицы, симптом «кошачьего глаза») и признаки биологической смерти (трупные пятна и трупное окоченение);
· Документированный отказ больного от реанимации;
· Пребывание в состоянии клинической смерти более 20 минут до прибытия квалифицированной помощи.

Показания к прекращению СЛР: неэффективность реанимационных мероприятий в течение 30 минут после зафиксированной асистолии. При невозможности определения ритма сердца реанимационные мероприятия прекращаются через 30 минут при отсутствии признаков её эффективности:

Перечень основных лекарственных средств:
· эпинефрин0,18%
· атропин 0,1%
· амиодарон (кордарон)
· натрия хлорид 0,9%
· лидокаин 10%
· сульфат магния 25%
· глюкоза 5%

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· натрия бикарбонат 4% 1 ммоль/кг в/в (2 мл на 1 кг массы тела), а затем по 0,5 ммоль/кг каждые 7-10 мин: при затянувшейся СЛР (10 минут и более), развитии внезапной смерти на фоне ацидоза, гиперкалиемии, передозировке трициклических антидепрессантов. У детей натрия бикарбоната в дозе 1 ммоль/кг (1 мл 4% раствора содержит 0,5 ммоль соды).

Показания для консультации специалистов:нет.

Профилактические мероприятия:
Выявление важнейших факторов риска ВС: злокачественных аритмий, дисфункции левого желудочка, эпизодов острой ишемии миокарда возможно с помощью клинического и инструментальных исследований (суточное ЭКГ-мониторирование, эхокардиография и др.). Особенно неблагоприятно сочетание этих факторов. Необходимо их лечение.

Мониторинг состояния пациента**: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· пульс на сонных артериях (свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса миокарда);
· изменение окраски кожных покровов (порозовение);
· сужение зрачка (улучшение оксигенации в области среднего мозга);
· высокие «артефакт-комплексы» на ЭКГ;
· восстановление сознания во время проведения реанимации.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия: см.амбулаторный уровень, дополнительно определить вид остановки кровообращения по монитору дефибриллятора (ЭКГ), определение сатурации кислорода крови.

Лечение: см.амбулаторный уровень, дополнительно интубация трахеи или установка ларингеальной маски.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**: см. амбулаторный уровень.

Тактика лечения **
Немедикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение:см. амбулаторный уровень.
Перечень основных лекарственных средств: см. амбулаторный уровень.
Перечень дополнительных лекарственных средств: нет

Хирургическое вмешательство: по показаниям.

Показания для консультации специалистов: после успешной СЛР при необходимости консультация невропатолога, кардиохирурга или других специалистов.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:нет.

Показания для экстренной госпитализации: в реанимационное отделение.

Информация

Источники и литература

Информация

ВСвнезапная смерть
ИБСишемическая болезнь сердца
ИВЛискусственная вентиляция легких
ЛЖлевый желудочек
СВсердечный выброс
СЛРсердечно-легочная реанимация
СМПскорая медицинская помощь
ФЖфибрилляция желудочков
ЭИТэлектроимпульсная терапия
ЭКГэлектрокардиограмма
ЭМДэлектромеханическая диссоциация

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Описание реанимационных мероприятий в истории болезни

Проблема поражения легких при вирусной инфекции, вызванной COVID-19 является вызовом для всего медицинского сообщества, и особенно для врачей анестезиологов-реаниматологов. Связано это с тем, что больные, нуждающиеся в реанимационной помощи, по поводу развивающейся дыхательной недостаточности обладают целым рядом специфических особенностей. Больные, поступающие в ОРИТ с тяжелой дыхательной недостаточностью, как правило, старше 65 лет, страдают сопутствующей соматической патологией (диабет, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь, неврологическая патология, гипертоническая болезнь, онкологические заболевания, гематологические заболевания, хронические вирусные заболевания, нарушения в системе свертывания крови). Все эти факторы говорят о том, что больные поступающие в отделение реанимации по показаниям относятся к категории тяжелых или крайне тяжелых пациентов. Фактически такие пациенты имеют ОРДС от легкой степени тяжести до тяжелой.

В терапии классического ОРДС принято использовать ступенчатый подход к выбору респираторной терапии. Простая схема выглядит следующим образом: низкопоточная кислородотерапия – высокопоточная кислородотерапия или НИМВЛ – инвазивная ИВЛ. Выбор того или иного метода респираторной терапии основан на степени тяжести ОРДС. Существует много утвержденных шкал для оценки тяжести ОРДС. На наш взгляд в клинической практике можно считать удобной и применимой «Берлинскую дефиницую ОРДС».

Общемировая практика свидетельствует о крайне большом проценте летальных исходов связанных с вирусной инфекцией вызванной COVID-19 при использовании инвазивной ИВЛ (до 85-90%). На наш взгляд данный факт связан не с самим методом искусственной вентиляции легких, а с крайне тяжелым состоянием пациентов и особенностями течения заболевания COVID-19.

Тяжесть пациентов, которым проводится инвазивная ИВЛ обусловлена большим объемом поражения легочной ткани (как правило более 75%), а также возникающей суперинфекцией при проведении длительной искусственной вентиляции.

Собственный опыт показывает, что процесс репарации легочной ткани при COVID происходит к 10-14 дню заболевания. С этим связана необходимость длительной искусственной вентиляции легких. В анестезиологии-реаниматологии одним из критериев перевода на спонтанное дыхание и экстубации служит стойкое сохранение индекса оксигенации более 200 мм рт. ст. при условии, что используются невысокие значения ПДКВ (не более 5-6 см. вод. ст.), низкие значения поддерживающего инспираторного давления (не более 15 см. вод. ст.), сохраняются стабильные показатели податливости легочной ткани (статический комплайнс более 50 мл/мбар), имеется достаточное инспираторное усилие пациента ( p 0.1 более 2.)

Достижение адекватных параметров газообмена, легочной механики и адекватного спонтанного дыхания является сложной задачей, при условии ограниченной дыхательной поверхности легких.

При этом задача поддержания адекватных параметров вентиляции усугубляется присоединением вторичной бактериальной инфекции легких, что увеличивает объем поражения легочной ткани. Известно, что при проведении инвазинвой ИВЛ более 2 суток возникает крайне высокий риск возникновения нозокомиальной пневмонии. Кроме того, у больных с COVID и «цитокиновым штормом» применяются ингибиторы интерлейкина, которые являются выраженными иммунодепрессантами, что в несколько раз увеличивает риск возникновения вторичной бактериальной пневмонии.

В условиях субтотального или тотального поражения дыхательной поверхности легких процент успеха терапии дыхательной недостаточности является крайне низким.

Собственный опыт показывает, что выживаемость пациентов на инвазивной ИВЛ составляет 15.3 % на текущий момент времени.

Алгоритм безопасности и успешности ИВЛ включает:

В связи с тем, что процент выживаемости пациентов при использовании инвазивной ИВЛ остается крайне низким возрастает интерес к использованию неинвазивной искусственной вентиляции легких. Неинвазивную ИВЛ по современным представлениям целесообразно использовать при ОРДС легкой степени тяжести. В условиях пандемии и дефицита реанимационных коек процент пациентов с тяжелой формой ОРДС преобладает над легкой формой.

Тем не менее, в нашей клинической практике у 23% пациентов ОРИТ в качестве стартовой терапии ДН и ОРДС применялась неинвазивная масочная вентиляция (НИМВЛ). К применению НИМВЛ есть ряд ограничений: больной должен быть в ясном сознании, должен сотрудничать с персоналом. Допустимо использовать легкую седацию с целью обеспечения максимального комфорта пациента.

Критериями неэффективности НИМВЛ являются сохранение индекса оксигенации ниже 100 мм рт.ст., отсутствие герметичности дыхательного контура, возбуждение и дезориентация пациента, невозможность синхронизации пациента с респиратором, травмы головы и шеи, отсутствие сознания, отсутствие собственного дыхания. ЧДД более 35/мин.

В нашей практике успешность НИМВЛ составила 11.1 %. Зав. ОАИР: к.м.н. Груздев К.А.

Источник

Реанимация

описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Смотреть фото описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Смотреть картинку описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Картинка про описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Фото описание реанимационных мероприятий в истории болезни

Реанимация – комплекс мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций человеческого организма. В переводе с латыни «реанимация» означает — «повторно дающий жизнь».

Совокупность реанимационных действий могут выполнять как медики, так и простые люди, которые оказались рядом с человеком, находящимся в состоянии клинической смерти. Часто термин «реанимация» применяется по отношению к отделению, где врачи проводят мероприятия интенсивной терапии. Также под этот термин попадает специализированная бригада неотложной помощи, выезжающая на вызовы к людям, находящимся в состоянии клинической смерти.

При каких состояниях нужна реанимация?

Процедура реанимации необходима при отсутствии у пациента:

Противопоказания к проведению реанимационных мероприятий

Процедура реанимации имеет несколько противопоказаний к проведению:

Тяжёлые и несовместимые с жизнью травмы также являются поводом к отказу от реанимационных мероприятий. К таким относятся, например, отрыв большой части туловища с массивным кровотечением, отрыв головы.

Реанимация взрослых, детей и новорожденных

Сердечно-лёгочная реанимация у взрослых пациентов проводится по единому алгоритму независимо от пола. Её главная задача — восстановить проходимость дыхательных путей и самостоятельное дыхание. Мероприятия по оживлению могут быть затруднены вследствие большой массы тела пациента. Соотношение частотности искусственного дыхания по отношению к непрямому массажу сердца должно составлять 2:30. Оптимальная частота нажимов на грудную клетку при реанимации — 80 раз в минуту.

Детская реанимация осуществляется специалистами-педиатрами и неонатологами. Перед её проведением важно проверить наличие посторонних предметов во рту, осмотрев видимую часть глотки. Искусственное дыхание ребёнку лучше делать «рот в нос», чередуя его с непрямым массажем сердца. Для детей возрастом до 10 лет частота нажатий на грудную клетку должна достигать 10 раз в минуту. Нажатия выполняют одной рукой. Амплитуда колебаний грудной клетки не должна превышать 3-4 см.

Восстановление жизнедеятельности организма новорожденных малышей находится в компетенции неонатологов и детских медсестёр. Комплекс реанимационных действий этих специалистов отработан до автоматизма и направлен на возобновление у младенца полноценного кровообращения.

Критерии оценки эффективности реанимационных мероприятий

Эффективность реанимационных мероприятий оценивается по таким признакам:

Больной даже после завершения реанимационных действий может находиться без сознания. Главные критерии жизнедеятельности его организма — это возобновление свободного дыхания и работы сердца. В некоторых случаях ритм сердца восстанавливается, а дыхание — нет. Тогда требуется проведение искусственного дыхания вплоть до приезда бригады скорой неотложной помощи.

Пациенты реанимационных отделений

В реанимационное отделение попадают пациенты следующих категорий:

После стабилизации состояния пациентов из реанимации обычно направляют в профильные отделения (терапия, гинекология, хирургия, онкология).

Источник

ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем.

Первым, кто в деталях описал состояние организма в рамках постреанимационной патологии, был отечественный ученый академик АМН В.А. Неговский.Он и его коллеги А.М. Гурвич и Е.С. Золотокрылина впоследствии выпустили монографию «Постреанимационная болезнь» (1979, 1987), которая была переведена на английский язык.

Эпидемиология

Около 25% всех смертельных исходов не связано с неизлечимыми заболеваниями либо старческими или деструктивными изменениями в мозге. В Европе ежегодно регистрируется около 700000, а в США – 400000 случаев внезапной смерти.

В результате реанимации на догоспитальном и госпитальном этапах примерно в более чем половине случаев удается восстановить спонтанное кровообращение. Однако 50% из этих пациентов в последующем умирает, главным образом в результате кардиального или церебрального повреждения.

Уровень выживаемости пациентов (число выживших после реанимации пациентов, которые выписались из лечебного учреждения), перенесших остановку кровообращения в больничных условиях, колеблется от 0 до 29% (в среднем 14%), а внебольничных — от 0 до 40%. Основной фактор, влияющий на уровень выживаемости – длительность интервала времени с момента остановки кровообращения до начала СЛР. Важным прогностическим фактором исхода СЛЦР является первичный механизм остановки кровообращения. В возрасте менее 10 лет более высокий уровень выживаемости, чем старше 10 лет; уровень выживаемости не отличается у пациентов в возрасте 10–70 лет и прогрессивно снижается у лиц старше 70 лет.

Этиология

В этиологии постреанимационной болезни лежит сочетание тотальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Реоксигенация и реперфузия не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений.

Среди выживших только 15–20% имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные проходят через постреанимационную болезнь. Для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80% в течение первого полугодия постреанимационного периода. В 1/3 летальных случаев причины кардиальные, в 1/3 – дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 – неврологические (смерть в отдаленном периоде ПРБ).

Клиника. Стадии ПРБ:

I стадия(первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Снижается перфузии тканей в 4–5 раз, несмотря на стабилизацию артериального давления, явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза, повышается содержание продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).

II стадия(10–12 часов) – период временной стабилизации основных функций организма и улучшением состояния больных. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет РКФМ, замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

III стадия(конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Развиваются гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и среднего возраста — признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием крови.

Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолизаи, ведет к развитию микротромбозов и блокированию микроциркуляции. Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении адекватного лечения носят обратимый характер.

IV стадия(3-и – 4-е сутки) это или период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

V стадия(5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.

Самый частый вариант течения ПРБ – постаноксическая энцефалопатия, которая в разной степени развивается у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения.

Постаноксическая (постреанимационная) энцефалопатией – поражение мозга, способное к прогредиентному развитию после аноксического кратковременного воздействия. Это совокупность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического периода, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после продолжительной остановки кровообращения.

Выделяют 3 типа восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде:

Патофизиология постаноксической энцефалопатии

Повреждение нейронов при ПРБ носит многофакторный характер и развивается и в момент остановки кровообращения, и в течение СЛР, и в период восстановления самостоятельного кровообращения:

При этом подавляющее большинство процессов нейронального повреждения происходят не в момент остановки кровообращения или СЛР, а при реперфузии.

Стадии нарушения перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения в постреанимационном периоде:

Прогноз

Коматозное состояние в течение 48 и более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода. Если через 72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5 баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития персистирующего вегетативного состояния у всех больных.

Уровень астроглиального протеина S-100 > 0,7 мкг/л в первые 24 часа постреанимационного периода ассоциируется с плохим неврологическим исходом.

Современные принципы интенсивной терапии

Терапия постреанимационного периода осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные мероприятия.

1. Так как уровень мозгового кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить гипертензию (САД 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим исходом.

5. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле вследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.

описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Смотреть фото описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Смотреть картинку описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Картинка про описание реанимационных мероприятий в истории болезни. Фото описание реанимационных мероприятий в истории болезни

Современная концепция церебральной реанимации представлена на рисунке

Интрацеребральные мероприятия

Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается реализацией следующих механизмов:

Выявлено, что снижение температуры тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на 6–7%.

По современным рекомендациям Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов.

Реабилитация в клинике «Времена года»

Продолжительность коматозного периода может составлять от нескольких недель до 12-16 месяцев и более. Возможно несколько вариантов выхода из комы. Наиболее благоприятной является ситуация, при которой отмечается восстановление личностных характеристик с наличием продуктивного контакта. Завершение интенсивной терапии и подключение современных методов физической реабилитации позволяет преодолеть неврологический дефицит и постепенно восстановить сознание, и двигательную активность пациента, в ряде случаев достаточную для элементарного самообслуживания и постепенному возврату в социальную среду. Степень восстановления неврологических функций при этом может быть различной.

Возможен и выход из комы в так называемое состояние «малого сознания», которое еще называют вегетативным состоянием. Это собирательный термин, объединяющий в себе ряд неврологических синдромов (акинетический мутизм, аппалический синдром, синдром «электро-функционального молчания» и т.д.). Главной отличительной особенностью этого состояния является отсутствие осознания пациентом себя и окружающей среды с полным отсутствием мыслительной активности. Вегетативное состояние подразделяется на персистирующее, при котором сохраняются теоретические шансы на восстановление личностных характеристик, и хроническое, когда вероятность положительных неврологических сдвигов минимальна. Критериев, позволяющих с большой точностью оценить вероятность благоприятного неврологического исхода, в настоящее время не существует.

Лечение пациентов с персистирующим или хроническим вегетативным состоянием заключается в проведении комплекса реабилитационных мероприятий, профилактике и лечении осложнений, уходе.

Нейрореабилитация заключается в полимодальной стимуляции, направленной на активизацию чувствительных, двигательных анализаторов, восстановление речевой продукции и т.д. (подробнее см. раздел «Содержание комплекса восстановительного лечения (нейрореабилитации) Определенное место в комплексе лечебных мероприятий занимает лекарственная терапия, направленная на активацию отдельных медиаторных систем, уменьшение выраженности спастического синдрома, судорожной готовности. Высокая вероятность развития гнойно-инфекционных и трофических расстройств обусловливает первостепенную значимость мероприятий по уходу, необходимости поддержания положительного питательного статуса.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *